ATLAS DE ANATOMIA PATOLOGICA (365)

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354 ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
FIGURA 15-14 Tiroiditis de Hashimoto, vista
microscópica
Esta enfermedad autoinmunitaria, que puede
asociarse a los alelos HLA-DR3 y HLA-DR5,
produce inflamación crónica caracterizada por
infiltrados de linfocitos CD8+ y CD4+ T, que
contribuyen a formar los folículos linfoides que se
ven en este caso. Las células B de los centros
germinales producen anticuerpos contra el
receptor de TSH que bloquean la acción de la
TSH. Los folículos tiroideos restantes se vuelven
atróficos y las células epiteliales sufren cambios
de Hürthle, adquiriendo un abundante citoplasma
rosado. En los inicios puede haber un aumento de
tamaño no doloroso del tiroides. Entre los
hallazgos de laboratorio se cuenta la presencia en
el suero de anticuerpos anti-tiroglobulina y
antimicrosomales (peroxidasa tiroidea).
FIGURA 15-15 Tiroiditis de Hashimoto, vista
macroscópica
A lo largo de los años se va produciendo la
destrucción progresiva de los folículos tiroideos,
con atrofia, de manera que con frecuencia el
tiroides no es palpable cuando un paciente se
presenta con mixedema por hipotiroidismo y hay
elevación de la TSH sérica. En las primeras etapas
de la enfermedad puede haber hipertiroidismo
transitorio por liberación excesiva de hormonas
tiroideas desde los folículos alterados. Los
pacientes con tiroiditis de Hashimoto pueden
sufrir también otras enfermedades
autoinmunitarias, como la enfermedad de
Addison o la anemia perniciosa. Hay un riesgo
aumentado de desarrollar un linfoma no
hodgkiniano de células B.
FIGURA 15-16 Tiroiditis subaguda, vista
microscópica
También conocida como tiroiditis granulomatosa,
o enfermedad de de Quervain, esta forma poco
común de tiroiditis comienza con el
agrandamiento difuso y doloroso del tiroides. Se
da con más frecuencia entre la cuarta y la sexta
décadas y es más corriente en mujeres, de
manera similar al patrón demográfico de otras
enfermedades tiroideas. Obsérvese la densa
inflamación aguda, junto con los linfocitos,
macrófagos y prominentes células gigantes (�).
Hay destrucción de los folículos tiroideos. De
forma característica, este proceso se produce tras
una infección vírica. En general, sigue un curso de
1 a 3 meses, durante los cuales puede haber
hipertiroidismo o hipotiroidismo transitorio y
fiebre. La mayoría de los pacientes se recuperan
completamente al cabo de meses y se mantienen
eutiroideos.