Hipersensibilidad tipo I y II 2018

Vista previa del material en texto

HIPERSENSIBILIDAD
Reacciones de Hipersensibilidad
• Trastorno causado por una disfunción en la regulación del Sistema Inmune.
• Ocasionan daño tisular por mecanismos efectores que utiliza el Sistema inmune para protegernos frente a patógenos.
Las reacciones de hipersensibilidad pueden ocurrir por: 
Una respuesta frente a antígenos extraños (microbios y antígenos ambientales no infecciosos) pueden estar mal reguladas o descontroladas.
Respuestas inmunes que se dirigen frente a antígenos propios como un fallo a la tolerancia a lo propio.
Clasificación según el mecanismo inmunitario involucrado (clasificación de Gell y Coombs)
Hipersensibilidad tipo I (H. Inmediata)
Hipersensibilidad tipo II (H. citotóxica)
Hipersensibilidad tipo III (H. mediada por
complejos inmunes)
Hipersensibilidad tipo IV (H. mediada por células)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I- ALERGIAS
Comúnmente las llamadas “reacciones alérgicas”, se caracterizan por montar una respuesta Inmune, mediada por IgE, contra un alergeno produciendo inflamación y daño tisular. El ejercicio y la exposición al frío también desencadenan reacciones similares.
ALERGENO: Ag. ambiental que evoca
selectivamente una respuesta Th2, liberación de IL4 e IL13 con producción de Ig E.
¿ Qué es un alérgeno? 
Características de los antígenos ambientales que inducen la producción de IgE por parte de aquellos individuos predispuestos:
*Proteínas de bajo peso molecular
*Poseen actividad enzimática
*Presentan alta solubilidad.
*Tienen alta estabilidad
*Actúan en bajas concentraciones
Los alérgenos mas comunes son:
Der p 1 y Der p 2 de ácaros.
Del d 1 de pelo de gato.
Bet v 1 de arboles.
Ph1 p 1 y 5 de gramíneas.
Amb 1, 2, 3, 4, 5,y 6; Ambt 5 de polen.
Hev B 1 al 7 del látex.
Ara h 1,2 y 3 del maní.
¿Quiénes están expuestos a las reacciones alérgicas?
Los individuos atópicos presentan predisposición para producir IgE frente a antígenos inocuos
Los alérgenos son antígenos inocuos que selectivamente evocan una respuesta de tipo Th2 en individuos atópicos con producción de IgE y en no atópicos suele producir bajos niveles de IgG. 
Mastocitos
Localización estratégica:
mucosa, submucosa,
tracto gastrointestinal,
Respiratorio y piel
Se sensibilizan por unión de las IgE a los receptores Fc.
 Se activan por 
entrecruzamiento de IgE
unidas a RFc o por anafilotoxinas.
Todas las reacciones alérgicas comparten características comunes aunque los tipos de antígenos que las desencadenan , sus manifestaciones clínicas y anatomopatológicas difieren: 
1- Activación de linfocitos Th productores de IgE ante el ingreso del alérgenos ambientales en individuos atópicos.
IL4, linfopoyetina
2- Activación de linfocitos B productores de IgE.
3- Sensibilización de Mastocitos: unión de IgE
4- Exposición repetida al alergeno: Activación de los mastocitos por unión del alergeno a dos IgE unidas a los RcFε del mastocito.
Reingreso del alergeno
MASTOCITO SENSIBILIZADO
‹#›
Efectos de la histamina
Contrae la musculatura lisa bronquial ( broncoespasmo) e intestinal (aumento del peristaltismo).
Estimula la contracción de las células endoteliales (aumento de la permeabilidad-edema).
Estimula a las cél. Endoteliales para que liberen PGI2 y ON (relajantes de la musculatura lisa vascular).
Estimula las terminaciones nerviosas (dolor)
Sobre las células dendríticas inhibe la capacidad de estimular la diferenciación de los linfocitos T CD 4 a Th1 y promoviendo su diferenciación a Th2. 
Las serinas proteasas neutras: triptasa y quimasa, contribuyen a la lesión tisular en las reacciones inmediatas.
Medidadores lipídicos derivados del ácido araquidónico:
PGD2: Vasodilatador y broncoconstrictor. Quimiotaxis de neutrófilos para su acúmulo en la zona.
LTC4 y sus productos de degradación: LTD4 y LTE4
Broncocostricción prolongada
-PAF: broncoconstrictor, provoca retracción de las células endoteliales y puede relajar el músculo liso vascular.
Citoquinas que contribuyen a la inflamación: 
IL5: producción y activación de Eosinófilos.
Factor estimulador de colonias de granulocitos y monocitos, IL3 e IL5: promueven la maduración de Eosinófilos. 
Quimiocinas: promueven el infiltrado neutrófilo y de monocitos.
IL1, IL6
RESPUESTA TEMPRANA: ocurre pocos minutos después de la nueva exposición del individuo sensibilizado al alérgeno.
Se degranula el mastocito liberando mediadores preformados (Histamina, Serotonina, Heparina, Proteasas y Peroxidasas) y neosintetizados durante estos primeros minutos (mediadores lipídicos).
RESPUESTA TARDÍA: ocurre horas o días después de la reexposición al alérgeno del individuo sensibilizado. Es mediado por las citoquinas y quimiocinas, generando una respuesta inflamatoria local con Eosinófilos, neutrófilos, mastocito y linfocitos Th2
Los Eosinófilos abundan en el infiltrado inflamatorio de la fase tardía, atraídos y activados por las citoquinas liberadas por los mastocitos y los LTh2. Liberan el contenido de sus gránulos causando lesión tisular e incrementado la inflamación. 
La rinitis alérgica, la conjuntivitis alérgica, el asma, la dermatitis atópica, las alergias alimentarias y el shock anafiláctico representan distintas enfermedades alérgicas que difieren en los órganos diana comprometidos , en la manifestaciones clínicas, aunque tienen un origen común: activación de Mastocitos inducida por los alergénos, que entrecruzan los anticuerpos IgE unidos a su superficie a través de RFcεI.
ASMA BRONQUIAL
Es una enfermedad inflamatoria causada por reacciones alérgicas repetidas de fase inmediata y tardía en el pulmón que conduce a la obstrucción intermitente y reversible de las vías respiratorias, inflamación bronquial crónica con eosinofilia e hipertrófia del músculo liso bronquial e hiperreactividad a los broncoconstrictores. 
DROGAS: antibióticos, opioides, insulina, protamina, anestesicos generales, estreptoquinasa, hemoderivados, progesterona, medios de contraste, agentes biológicos.
INSECTOS: abejas, hormigas.
ALIMENTOS: nueces, pescado, marisco, leche, huevos, bisulfitos.
MISCELANEOS: latex, ejercicios, gelatina, membrana de dialisis.
 Elementos que contienen latex:
Domésticos: parche adhesivo, globos, condones, diafragma, elástico de ropa, pelotas de goma, cascabeles, manillas, zapatos, thermos, cortinas de baño, juguetes, algunas pinturas a prueba de agua.
Hospitalarios: cateteres, guantes, tubos endotraqueales, máscarillas, cubrecalzado y gorras.
POSIBLES desencadenantes DE SCHOCK ANAFILÁCTICO
El shock anafiláctico es una forma grave de anafilaxia que puede conducir a la muerte, se caracteriza por una profunda reducción del tono vascular (hipotensión) y una masiva extravasación del liquido vascular. 
Se general por una reacción sistémica debida a una intensa liberación de histamina y otros mediadores por los mastocitos y los basófilos. 
Hipersensibilidad de tipo II
La hipersensibilidad tipo II se caracteriza por presentar anticuerpos frente a antígenos celulares o de la matriz extracelular.
Provocan enfermedades que afectan de forma especifica a las células o tejidos que contienen dichos antígenos. 
En la mayoría de los casos son autoanticuerpos aunque a veces se sintetizan contra un antígeno extraño que producen reacciones cruzadas con componentes de los tejidos propios. 
Los anticuerpos pueden mediar diferentes mecanismos:
-Opsonizan células circulantes, promoviendo su fagocitosis por macrófagos esplénicos.
-Activan el sistema del complemento por la vía clásica promoviendo el reclutamiento y la activación de neutrófilos, monocitos y macrófagos. Esto conduce a un cuadro inflamatorio.
-Activan o inhiben funciones celulares al interactuar con receptores celulares. 
	 
Diversas formas de autoinmunidad:
 A)Anticuerpos estimulantes en el caso de la enfermedad de Graves.
 B) Anticuerpos bloqueantes en el caso de la anemia perniciosa por déficit en la absorción de vitamina B12..‹#›
Fig. 20.2.  Diversas formas de autoinmunidad: A) Anticuerpos estimulantes en el caso de la enfermedad de Graves. B) Anticuerpos bloqueantes en el caso de la anemia perniciosa por déficit en la absorción de vitamina B12.
Anticuerpos que reaccionan contra componentes de la superficie celular