ASCITIS

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AscitisMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 55 | 539
• La ascitis o hidropesía se define como la presencia de líquido seroso libre en la cavidad
peritoneal.
• La cirrosis supone la primera causa de ascitis en el mundo occidental, representando has-
ta el 80 % de los casos. A su vez, la ascitis es la complicación mayor más frecuente en los
pacientes cirróticos, como consecuencia de la hipertensión portal, indicando la aparición
de ascitis el momento de ser valorado como candidato a trasplante hepático.
• Otras causas de ascitis secundaria a hipertensión portal no cirrótica son la hepatitis aguda
alcohólica, el fallo hepático agudo o la enfermedad veno-oclusiva. De entre las causas ex-
trahepáticas menos usuales, encontramos el origen tumoral (por carcinomatosis peritoneal,
síndrome de Meigs), la insuficiencia cardiaca, la pericarditis constrictiva, la tuberculosis,
enfermedades pancreáticas, la gastroenteritis eosinofílica o la hipoalbuminemia (secundaria 
a enfermedades como el síndrome nefrótico o la enteropatía pierde-proteínas).
• Entre un 15 y un 25 % de los casos no presentan hipertensión portal y hasta un 5 % de
los pacientes tiene 2 o más causas de ascitis.
APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON ASCITIS EN URGENCIAS
1. ANAMNESIS
Se debe interrogar a todo paciente por una serie de antecedentes:
• Antecedentes personales de hepatopatía, cardiopatía, nefropatía, intervenciones quirúr-
gicas y enfermedades neoplásicas.
• Consumo de alcohol, tabaco y otros tóxicos.
• Existencia de síntomas asociados, como dolor abdominal, fiebre, disnea, ictericia, ortop-
nea, edemas periféricos o síndrome constitucional.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
• La ascitis es detectable clínicamente cuando supera los 1.500 ml. Debe diferenciarse de
otras causas de distensión abdominal como la obstrucción o pseudobstrucción intestinal,
el embarazo, las masas o las organomegalias.
• Un signo importante en la percusión abdominal de los pacientes con ascitis es la presencia 
de matidez cambiante: en decúbito supino, se objetiva matidez a la percusión en flancos
e hipogastrio, y timpanismo en epi-mesogastrio; al colocar al paciente en decúbito lateral, 
la matidez se traslada hacia la zona declive (flanco de apoyo del cuerpo), con percusión
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
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timpánica en el flanco contralateral. Este signo tiene una sensibilidad del 83 % y una 
especificidad del 56 % para detectar ascitis.
• Otro signo característico es el de la oleada ascítica, presente en la ascitis a tensión: colo-
cando cada mano en un flanco, al percutir uno de los flancos se percibe el movimiento del 
líquido ascítico en la mano del flanco contralateral. Cuando aparece este signo, la ascitis 
puede asociar compromiso respiratorio e incluso hemodinámico.
• A la exploración deben también buscarse estigmas de hepatopatía crónica (arañas vascu-
lares, eritema palmar, ginecomastia) o de enolismo crónico (hipertrofia parotídea). 
• Asimismo, es importante evaluar el estado nutricional de los pacientes con ascitis, ya que 
una gran parte de ellos se encuentran malnutridos. En las ascitis no cirróticas podemos 
encontrar otros signos orientativos, como la ingurgitación venosa yugular en la insuficien-
cia cardiaca congestiva o la pericarditis constrictiva. 
2.1. Clasificación de la ascitis en función de la cantidad de líquido peritoneal 
• Grado 1: ascitis leve, solo detectable por ecografía. El paciente se encuentra asintomático.
• Grado 2: ascitis moderada, clínicamente detectable (> 1.500 ml). Suele producir molestias 
abdominales, aunque sin interferir en la vida diaria.
• Grado 3: ascitis a tensión. Produce gran distensión abdominal, malestar, anorexia, náu-
seas e incluso disnea por compresión diafragmática o derrame pleural asociado.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ante todo paciente con sospecha de ascitis en Urgencias se deben solicitar: 
• Hemograma y estudio de coagulación: puede aparecer pancitopenia por hiperesplenis-
mo, trombopenia y descenso de actividad del TP en los cirróticos, leucocitosis si se asocia 
peritonitis.
• Bioquímica básica con función renal, sodio y potasio séricos, así como perfil hepático, 
albúmina y proteínas totales, imprescindibles para calcular el gradiente sero-ascítico de 
albúmina (GSAA) y para evaluar la función hepática y el estado nutricional. 
• Sistemático de orina e iones en orina, para el adecuado abordaje del tratamiento diurético.
• Gasometría arterial si presenta disnea, hipotensión o derrame pleural. 
3.1. Pruebas de imagen
• Radiografía de tórax: podemos encontrar elevación de ambos hemidiafragmas o derrame 
pleural, principalmente derecho (hidrotórax). Ayudará a la hora de orientar la etiología de la 
ascitis (insuficiencia cardiaca, tuberculosis, calcificaciones pericárdicas, masas pulmonares).
• Radiografía de abdomen: se puede objetivar una zona de densidad homogénea a nivel de 
la pelvis menor (en bipedestación), abombamiento de flancos o borramiento de estructu-
ras. Un signo muy típico es la centralización de asas.
• Ecografía abdominal: es la técnica de elección, capaz de detectar líquido libre intraperitoneal 
desde los 100 ml. Está indicada en caso de dudas sobre la presencia de líquido libre en la 
exploración y/o para localizar un punto seguro para realizar la paracentesis, además de poder 
orientar la causa de la ascitis (por ejemplo, si se observan signos de hepatopatía crónica).
• TC Abdominal: solo necesaria si se sospecha una complicación.
3.2 Paracentesis diagnóstica (Tabla 55.1)
La paracentesis diagnóstica con estudio del líquido ascítico es la técnica más coste-efectiva 
para el diagnóstico en un paciente con ascitis. 
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• Indicaciones:
 – Primer episodio de ascitis grado ≥ 2. 
 – Ante una primera descompensación ascítica en un paciente cirrótico.
 – Cuando exista un deterioro clínico (encefalopatía hepática, oligoanuria, fiebre, dolor 
abdominal u otros signos de infección) o analítico (aumento de reactantes de fase agu-
da, leucocitosis no explicada, deterioro de la función renal) en un paciente cirrótico.
• Contraindicaciones:
 – Paciente no colaborador.
 – Infección de la piel en sitio de punción.
 – Embarazo.
 – Coagulopatía grave (fibrinolisis acelerada o coagulación intravascular diseminada).
 – Distensión intestinal importante.
• ¿Qué se debe analizar en el líquido ascítico?
 1. Pruebas básicas:
 – Recuento celular total y diferencial de leucocitos. Nos dará información sobre la 
composición del líquido o la presencia de infección del mismo, ya sea por una 
peritonitis bacteriana espontánea (PBE), en el que se observará un contaje de poli-
morfonucleares (PMN) >250, o por una peritonitis bacteriana secundaria (PBS) con 
valores de PMN muy elevados.
 – Si existe sospecha de PBE (clínica infecciosa, dolor abdominal, encefalopatía o deterioro 
de la función renal), se deben remitir muestras para cultivo (10 cc de líquido en frasco 
de hemocultivo aerobio y 10 cc de líquido en frasco de hemocultivo anaerobio). La 
recomendación es realizarlo siempre que se lleve a cabo una paracentesis diagnóstica 
en un cirrótico, aunque solo un 50 % de los cultivos son positivos en las PBE. 
 – Proteínas totales: habitualmente están bajas en la ascitis por cirrosis, debido a que 
en estos pacientes se produce una disminución de la permeabilidad de la pared 
sinusoidal, filtrándose pocas proteínas.
 – Albúmina: imprescindible para calcular el gradiente sero-ascítico de albúmina 
(GSAA), que nos permite clasificar la ascitis en causas de ascitis con hipertensión 
portal (HTP) si GSAA > 1,1g/dL, y causas sin HTP si GSAA < 1,1g/dL. El GSAA debe 
Etiología Aspecto macroscópico GSAA Proteínas(g/dl)
Cirrosis Pajizo > 1,1 < 2,5
Peritonitis bacteriana espontánea Turbio > 1,1 < 2,5
Cardiaca Pajizo > 1,1 > 2,5
Neoplasia Pajizo o hemático < 1,1 > 2,5
Tuberculosis Variable <1,1 > 2,5
Peritonitis bacteriana secundaria Turbio o purulento < 1,1 > 2,5
Pancreática Variable < 1,1 > 2,5
Nefrosis Pajizo < 1,1 < 2,5
Paracentesis diagnósticaTabla 55.1.
GSAA: gradiente sero-ascítico de albúmina.
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calcularse cuando la causa de ascitis no es evidente y/o cuando existe una sospecha 
distinta a la de cirrosis.
 2. Pruebas específicas: 
 Se solicitarán en todo primer episodio de ascitis o cuando sospechemos una causa 
sobreañadida en un paciente con ascitis previa.
 – Glucosa: valor similar al suero. Desciende en la PBE o perforación intestinal.
 – LDH: en cirrosis no complicada equivale a menos de la mitad de su valor en sangre. 
En paciente con PBE esto se invierte y en la PBS está muy elevada.
 – Amilasa: en cirrosis no complicada, es la mitad del valor normal en suero (unas 50 
U/L). En pancreatitis aguda o perforación intestinal aumenta hasta más de 2.000U/L 
(unas 5 veces el valor en suero).
 – Citología: solo es positivo cuando existe carcinomatosis, siendo en algunas series la 
especificidad del 96 % si se toman 3 muestras separadas.
 – Tinción de Gram: si se sospecha infección.
 – Otras pruebas de menor interés y que solo se solicitarán en función de la sospecha 
serían el extendido y cultivo para tuberculosis, ADA, triglicéridos y bilirrubina.
4. CRITERIOS DE INGRESO
• Primer episodio de ascitis, para estudio etiológico y ajuste del tratamiento.
• Ascitis acompañada de otras complicaciones, como insuficiencia renal, alteraciones hi-
droelectrolíticas graves o encefalopatía hepática.
• Peritonitis bacteriana espontánea.
• Peritonitis bacteriana secundaria. Se debe realizar una TC abdominal y consultar con el 
servicio de Cirugía General de forma urgente.
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES
• La primera medida a realizar cuando la causa de la ascitis es por hipertensión portal es 
la realización de dieta hiposódica. Se recomienda una dieta con un aporte de sodio de 
aproximadamente 80-120 mmol diarios, lo que corresponde a unos 2-3 gramos de cloru-
ro sódico al día. Una dieta más restrictiva puede favorecer el desarrollo de hiponatremia 
inducida por diuréticos o fracaso renal, así como mayor desnutrición a un aumento de la 
desnutrición debido a una peor tolerancia a la comida. 
• En las causas de ascitis sin HTP, la dieta hiposódica no es útil, a excepción del síndrome 
nefrótico. 
• No se recomienda reposo en cama.
2. TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DEL GRADO DE ASCITIS
• Ascitis Grado I: suelen ser suficientes las medidas generales (restricción de sodio en la 
dieta).
• Ascitis Grado II: no suelen precisar ingreso, a no ser que presenten alguna compli-
cación de la cirrosis. El objetivo será eliminar el líquido intraabdominal mediante la 
creación de un balance negativo de sodio. Esto se consigue con la restricción de sodio 
en la dieta, así como con el tratamiento diurético (la dieta hiposódica como única 
medida solamente resuelve el 10 % de las ascitis). Es aconsejable una pérdida de peso 
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de 0,5 kg/día si el paciente solo presenta ascitis y 1 kg/día si además existen edemas 
periféricos. 
 – Diuréticos: debe iniciarse en todo paciente cirrótico con primer episodio de ascitis 
grado 2 o mayor. Los diuréticos más eficaces son los antagonistas de la aldosterona 
(espironolactona), debido al papel principal que juega la situación de hiperaldostero-
nismo secundario en la retención renal de sodio en estos pacientes. Algunos autores 
propugnan que, debido a la lentitud de acción de este último fármaco, el tratamiento 
inicial en pacientes cirróticos con ascitis debería asociar dos fármacos, la espironolac-
tona y la furosemida. 
 En cualquier caso, debe asociarse siempre que la monoterapia con espironolactona sea 
ineficaz (pérdida menor de 2 kg peso/semana), si se produce hiperpotasemia, en pacien-
tes que desarrollen edemas o anasarca, o en los pacientes con ascitis recurrentes. Las 
dosis iniciales de diuréticos deben ser 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida 
en dosis matutina única, ya que mejora la tolerancia. Las dosis de ambos fármacos se 
deben ajustar cada 72 horas aumentando de 100 en 100 mg la dosis de espironolacto-
na (hasta un máximo de 400 mg) y de 40 en 40 mg la dosis de furosemida (hasta 160 
mg), subiendo la dosis de ambos fármacos de forma conjunta y escalonada para evitar 
trastornos electrolíticos. No se debe usar la furosemida en monoterapia. 
 La torasemida está indicada cuando los pacientes presenten escasa respuesta a furo-
semida. En caso de contraindicación de espironolactona o efectos secundarios inde-
seables de la misma (ginecomastia), la amilorida puede ser una alternativa, aunque 
menos eficaz. Los pacientes que no responden a dosis de 400 mg de espironolactona 
y 160 mg de furosemida no responderán a dosis más altas. Una vez resuelta la ascitis, 
se deberá descender la dosis hasta la mínima eficaz.
 La tasa de efectos secundarios en los pacientes cirróticos con ascitis en tratamiento 
diurético, principalmente con los diuréticos de asa, es de aproximadamente un 20 %, 
siendo los principales la hiponatremia, las alteraciones de potasio, la encefalopatía he-
pática y el deterioro (generalmente reversible) de la función renal. Se deberá suspender 
el tratamiento diurético en todo paciente con un Na < 120 mEq/L, deterioro grave de 
la función renal (Cr > 2), hiper o hipopotasemia grave (K < 3 mEq/L o > 6 mEq/L) o de-
sarrollo de encefalopatía hepática. Otros efectos secundarios pueden ser los calambres 
musculares, los cuales pueden aliviarse con la administración de albúmina o baclofeno.
 Finalmente, destacar que en los pacientes cirróticos con ascitis que presenten de forma 
concomitante hemorragia digestiva, encefalopatía hepática, hiponatremia o alteracio-
nes del potasio al ingreso, se deberá corregir estas complicaciones antes de iniciar el 
tratamiento diurético.
• Ascitis a tensión (Grado III): el tratamiento de elección es la paracentesis evacuadora 
(ver capítulo 9: técnicas invasivas en Urgencias). Esta debe hacerse en una única sesión 
(de 3-4 horas) en la que se extraerá la mayor cantidad posible de líquido ascítico. Presen-
ta una tasa muy baja de complicaciones, siendo esta de un 1 % (hematoma de pared), 
a pesar del hecho de que hasta un 71 % de los pacientes cirróticos tienen un tiempo 
de protrombina anormal. En Urgencias, se realizará una paracentesis evacuadora en los 
casos de ascitis grado 3 o a tensión, o si produce compromiso respiratorio. La realización 
de la paracentesis no precisa de ingreso hospitalario y puede practicarse en régimen de 
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hospital de día o en un Servicio de Urgencias. Tras la extracción de la ascitis, los pacientes 
deben seguir las recomendaciones explicadas en la ascitis moderada. 
 Una complicación frecuente que puede ocurrir con esta técnica en los pacientes cirróticos 
es la que se denomina disfunción circulatoria post-paracentesis. Consiste en una reduc-
ción del volumen circular efectivo secundario a la eliminación de grandes volúmenes de 
líquido ascítico, lo que puede precipitar fracaso renal agudo, hiponatremia dilucional 
o encefalopatía hepática. Para prevenirla, se debe realizar una adecuada expansión de 
volumen plasmático cuando se extraen más de 5 litros de líquido ascítico. Se pueden 
utilizar expansores de plasma artificial como el dextrano o la poligelina, aunque el más 
utilizado en nuestro medio por su mayor eficacia es la albumina. Se debe administrar 8 g 
de albúmina intravenosa por cada 1 litro de líquido peritoneal extraído.
 No hay contraindicaciones absolutas para la práctica de paracentesis evacuadoras, y la 
administración de plasma fresco congelado o plaquetas previa a su realización no ha 
demostrado disminución de complicaciones.
COMPLICACIONES DE LA ASCITIS CIRRÓTICA
1. ASCITIS REFRACTARIASe considera refractaria a la ascitis recurrente en al menos 3 ocasiones en menos de 12 me-
ses, a pesar de una correcta dieta restrictiva en sal y un adecuado tratamiento diurético. Apa-
rece en un 5-10 % de los pacientes con ascitis e indica mal pronóstico. Es debida a falta de 
respuesta a diuréticos o por necesidad de su retirada por intolerancia o efectos secundarios. 
• Tratamiento: de elección paracentesis evacuadoras periódicas asociadas a albúmina i.v., 
además de la dieta hiposódica. El tratamiento diurético debe mantenerse siempre que la 
natriuresis sea clínicamente significativa (> 30 mEq/día). Otros tratamientos incluyen el 
TIPS o el shunt peritoneo-venoso. 
2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)
Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraperitoneal contiguo. En gene-
ral es monomicrobiana, de bacterias entéricas gramnegativas, principalmente E. coli. La mortali-
dad llega a ser de hasta el 30 % y la supervivencia al año, tras el primer episodio, es del 30-50 %.
• Diagnóstico: > 250 PMN/cc en líquido ascítico (teniendo en cuenta que si el líquido ascí-
tico es hemático con > 10.000 hematíes se debe restar 1 neutrófilo por cada 250 eritro-
citos). Al diagnóstico de PBE se deben solicitar dos hemocultivos.
• Tratamiento: cuando hay sospecha clínica de PBE, aun cuando presenta < 250 PMN/cc 
en el líquido ascítico, se debe comenzar tratamiento antibiótico empírico a la espera de 
los resultados de los cultivos. Se debe tratar un mínimo de 5 días o hasta que el enfermo 
no tenga signos de infección, los PMN en líquido ascítico sean < 250 y los cultivos sean 
estériles si fueron positivos al diagnóstico.
 Los antibióticos más empleados son: 
 – Cefotaxima 2 g/8 h i.v. durante 5 días (igual eficacia que la pauta de 10 días).
 – Ceftriaxona 2 g/24 h i.v.
 – Amoxicilina-clavulánico 1 g/6-8 h i.v. 2 días, y posteriormente 500 mg/8 h v.o.
 – En alérgicos a beta-lactámicos: ofloxacino (400 mg/12 h v.o.) o ciprofloxacino (500 
mg/12 h v.o.).
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 – En PBE nosocomial: en área de baja prevalencia de infección por microorganismos 
multirresistentes. De elección, piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h i.v. En áreas de alto 
riesgo (principalmente grampositivos), meropenem 1 g/8 h i.v. en monoterapia o aso-
ciado a daptomicina (4-6 mg/kg/día), vancomicina (1 g/12 h) o linezolid (600 mg/12 h).
 Se debe administrar albúmina i.v. a dosis de 1,5 g/kg al diagnóstico y a dosis de 1 g/kg al 
tercer día para la profilaxis del síndrome hepatorrenal.
• Profilaxis: se debe realizar profilaxis de PBE en:
 – Cirróticos con hemorragia digestiva: profilaxis primaria con ceftriaxona 1 g/24 h du-
rante 7 días si no va a tolerar vía oral. También puede utilizarse norfloxacino 400 
mg/12 h v.o. si tolera.
 – Pacientes con proteínas en líquido ascítico < 1,5 g/dL y/o función renal deteriorada: 
profilaxis primaria con norfloxacino 400 mg/24 h.
 – Tras el primer episodio de PBE: profilaxis secundaria con norfloxacino 400 mg/24 h de 
forma indefinida.
3. HIPONATREMIA
Se trata de una hiponatremia hipervolémica o dilucional con concentración sérica de sodio 
< 130 mEq/l. Su prevalencia aproximadamente es del 30 %. Es un factor de mal pronóstico 
y puede estar más relacionado de lo que se pensaba con el desarrollo de encefalopatía 
hepática.
• Tratamiento:
 – Restricción hídrica (1 L/día) en pacientes con sodio sérico < 130 mEq/l.
 – Suspender los diuréticos si el sodio es < 120 mEq/l.
 – Bloqueadores selectivos de los receptores V2 de la ADH (Vaptanes). Los tres principales 
son satavaptan, conivaptan (i.v.) y tolvaptan (Samsca®), siendo este último el más 
ampliamente utilizado. 
4. SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)
• Se trata de una insuficiencia renal funcional secundaria a vasoconstricción renal que apa-
rece en pacientes con cirrosis e insuficiencia hepática avanzada, teniendo muy mal pro-
nóstico. 
• Existen dos tipos: La tipo 1 o insuficiencia renal rápidamente progresiva, y la tipo 2 o 
aumento progresivo de la creatinina sérica.
• Tratamiento: de elección terlipresina junto con albúmina. Los TIPS pueden usarse como 
tratamiento de segunda elección. La hemodiálisis es posible como puente al trasplante. 
Todos los pacientes diagnosticados de SHR deben ser evaluados para trasplante hepático.
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