Urgencias en el diabetico I - hiperglucemia, cetoacidosis y sindrome hiperosmolar

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Urgencias en el diabético I: hiperglucemia, cetoacidosis y síndrome hiperosmolarMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 122 | 1145
• DM tipo 1: causada por una destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, que 
conduce a un déficit absoluto de insulina.
• DM tipo 2: constituye el 90-95 % de los casos de diabetes. Se produce por un déficit rela-
tivo de insulina acompañado de una resistencia variable a su acción, asociada a obesidad
y otros factores de riesgo cardiovascular.
• DM gestacional: afecta al 9 % de las mujeres gestantes en el área de Toledo. Consiste en
cualquier grado de intolerancia a la glucosa con inicio durante el embarazo, independien-
temente del tratamiento necesario para su control y del curso tras el parto.
• Otros tipos: diabetes secundarias y a alteraciones genéticas.
Los criterios diagnósticos de DM son:
1. Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl.
2. Glucemia ≥ 200 mg/dl al azar o a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa de
75 gramos, sobre todo si se acompaña de síntomas cardinales (poliuria, polidipsia,
pérdida de peso).
3. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥ 6,5 %.
Las complicaciones metabólicas agudas de la DM son:
– Hiperglucemia simple.
– Cetoacidosis diabética (CAD).
– Síndrome hiperosmolar (SH).
– Hipoglucemia.
HIPERGLUCEMIA SIMPLE
Se define como hiperglucemia simple cualquier glucemia en muestra venosa o capilar por 
encima de 200 mg/dl sin otras alteraciones metabólicas asociadas. En el contexto hospitala-
rio de la enfermedad aguda, se considera hiperglucemia a glucemias mayores de 180 mg/dl.
Etiología
Ante una hiperglucemia siempre se debe investigar la causa desencadenante, ya que esta 
será importante para guiar nuestra actuación y decidir el tratamiento final.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica caracterizada por un déficit parcial 
o completo de insulina, a lo que se puede unir un grado variable de resistencia a la acción 
de esta, que condicionan una hiperglucemia mantenida.
Se clasifica fundamentalmente en los siguientes tipos: 
URGENCIAS EN EL DIABÉTICO I: 
HIPERGLUCEMIA, CETOACIDOSIS 
Y SÍNDROME HIPEROSMOLAR
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1146 | Capítulo 122
• En paciente con diabetes conocida:
 – Abandono del tratamiento: no administración de fármacos o transgresión dietética.
 – Fármacos, especialmente corticoides (orales, infiltraciones articulares, etc.).
 – Enfermedad aguda grave, especialmente infecciones. Se deben sospechar siempre 
en paciente con buen control metabólico habitual y en el que no se encuentran otras 
causas.
• En paciente sin diabetes previa conocida:
 – Preguntar o investigar glucemias anteriores o cifras de HbA1c y antecedentes familia-
res.
 – Investigar causas desencadenantes.
 – Intentar aproximar el diagnóstico del tipo de DM en función de las características del 
paciente. En los casos de DM tipo 2 suelen asociarse otros factores de riesgo cardio-
vascular (obesidad, hipertensión arterial, dislipemia) y suelen ser pacientes mayores 
de 40 años con antecedentes familiares de diabetes. En los casos de DM tipo 1 suele 
tratarse de pacientes más jóvenes. No obstante, esta clasificación solo permite un 
diagnóstico aproximado.
Pruebas complementarias
Valorar de forma individualizada la solicitud en función de:
• Sospecha de la causa desencadenante.
• Si glucemia superior a 300 mg/dl de forma mantenida.
• Sospecha de descompensación metabólica aguda (CAD, SHH). 
• Cetonemia/cetonuria sin otra causa que lo justifique. 
Tratamiento
1. Corrección en el Servicio de Urgencias
Se administrará 500 cc de suero salino 0,9 % a pasar en 2 horas y, según la intensidad de 
la hiperglucermia, entre 6 y 12 unidades de insulina rápida, siempre preferiblemente por vía 
s.c. (regular: Humulina regular® o aspart: Novorapid®). Posteriormente, la dosis de insulina 
que se ha de administrar variará en función del tratamiento previo del paciente y del grado 
de hiperglucemia que presente. Igual de importante es identificar y tratar la causa desenca-
denante que la hiperglucemia.
2. Tratamiento al alta a domicilio
De cara al alta y según la causa de la hiperglucemia, puede precisar un ajuste del tratamiento:
• Paciente con diabetes conocida en tratamiento con insulina: si la hiperglucemia es ais-
lada, añadir insulina rápida o análogos de insulina rápida (aspart: Novorapid®, aspart: 
Fiasp®, glulisina: Apidra® o lispro: Humalog®) a razón de 1 unidad por cada 50 mg/dl que 
la glucemia esté por encima de 150 mg/dl, antes del momento en que está presentando 
glucemias elevadas (desayuno, comida o cena). Si la hiperglucemia es durante todo el día, 
se debe aumentar un 10-20 % la dosis de insulina basal. Nunca olvidar tratar también la 
causa desencadenante. Ha de insistirse en la educación diabetológica y en la realización 
de autocontroles de glucemia capilar en domicilio y perfiles para poder ajustar correcta-
mente las dosis.
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Capítulo 122 | 1147
• Paciente con diabetes conocida en tratamiento con dieta o con antidiabéticos no insulíni-
cos (ADNI): en primer lugar, se deberá investigar si realiza correctamente la dieta y otras 
medidas higiénico-dietéticas. Si es necesario, ajustar el tratamiento añadiendo nuevos an-
tidiabéticos, elegir preferiblemente los que menos riesgo de hipoglucemia conlleven; en 
pacientes con factores de riesgo cardiovascular, elegir los que han demostrado beneficio 
pronóstico (inhibidores de SGLT2 y análogos de GLP1). En caso de glucemias muy eleva-
das, síntomas cardinales o sospecha de diabetes tipo 1, será preciso añadir insulina, al 
menos temporalmente. La insulinización siempre debe ir acompañada de una educación 
diabetológica. Se recomienda comenzar con una dosis de insulina de acción prolongada, 
a razón de 0,2-0,3 UI/kg/día en la cena. En personas mayores, comenzar por 0,1-0,15 UI/
kg/día.
• Paciente sin diabetes conocida y obeso: recomendaciones dietéticas y valorar introducir 
ADNI. En un primer escalón terapéutico, si no hay contraindicación, estaría la metformina 
(iniciar a dosis baja de ½ comprimido cada 12 horas y aumentar progresivamente cada 
5-7 días, si hay buena tolerancia, hasta dosis plena de 2.000 mg/día si lo permite la 
función renal y preferiblemente después de las comidas). Actualmente, en un segundo 
escalón, estarían los análogos de GLP1 y los inhibidores de SGLT2.
• Paciente sin diabetes conocida ni obesidad: se recomendarán medidas dietéticas, ADNI 
y/o insulinización en caso de glucemias muy elevadas, síntomas cardinales o sospecha de 
diabetes tipo 1. Si se insuliniza, se comenzará con dosis bajas (0,3 UI/kg/día) repartidas de 
la siguiente forma:
 – 50 % en forma de insulina lenta (glargina U-100: Lantus®, glargina U-300: Toujeo®, 
determir: Levemir® o degludec: Tresiba®) en la cena. Hay que tener en cuenta que la 
insulina degludec precisa visado electrónico y aún no está aprobada en el debut dia-
bético.
 – 50 % en forma de insulina rápida antes de las comidas (Novorapid®, Fiasp®, Apidra® o 
Humalog®), distribuir 1/3 en desayuno, 1/3 en comida y 1/3 en cena.
 En este caso, y siempre al insulinizar, se recomienda valoración en breve por Endocri-
nología y/o Atención Primaria para seguimiento del paciente.
Criterios de ingreso
• Si aparecen complicaciones metabólicas agudas (CAD, SHH).
• Sospecha de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo para rea-
lizar tratamiento intensivo y educación diabetológica.
• Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl acompañada de deshidratación sin situación hiperos-
molar.
• Problemas psicológicos graves que condicionan un control metabólico deficiente y que no 
es posible tratar de forma ambulatoria.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA. SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO 
HIPEROSMOLAR 
Definición y conceptos
Estas dos entidades constituyenlas complicaciones metabólicas agudas más graves de la 
DM. La cetoacidosis diabética es más típica de la DM tipo 1, por lo que suele aparecer en 
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1148 | Capítulo 122
pacientes más jóvenes (< 65 años), mientras que el SHH es más frecuente en la DM tipo 2, en 
pacientes mayores de 65 años, aunque no son exclusivos de las mismas. La mortalidad de la 
CAD es inferior al 5 %. Sin embargo, del SHH es en torno al 15 %, con frecuencia a expensas 
del proceso desencadenante de la descompensación. Esta mortalidad suele estar relacionada 
con la morbilidad del paciente más que con el trastorno metabólico en sí. 
Fisiopatología
El déficit absoluto o relativo de insulina conduce a un exceso de hormonas contrarregula-
doras (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento). La CAD ocurre en el 
diabético tipo 1 con déficit absoluto de insulina, lo que da lugar a un aumento del catabo-
lismo de lípidos y proteínas, incrementando la llegada al hígado de ácidos grasos libres y su 
transformación en cuerpos cetónicos (acetoacético y betahidroxibutírico), que son ácidos y 
producen acidosis metabólica secundaria. En la DM tipo 2 existe cierta reserva insulínica, que 
suele ser suficiente para bloquear la lipólisis y por tanto la formación de cuerpos cetónicos.
Etiología (Tabla 122.1)
Clínica (Tabla 122.2)
 CAD SHH
Procesos intercurrentes:
Infecciones (urinaria, digestiva, respiratoria, etc.)
Procesos agudos (pancreatitis, eventos vasculares, etc.)
Tratamiento farmacológico (esteroides, tiazidas, simpaticomiméticos, antipsicóticos, 
inmunosupresores, NPT)
Debut diabético
Error u omisión tratamiento insulínico
Transgresión dietética
Tóxicos
Debut diabético
Deshidratación por pérdidas digestivas (diarrea y 
vómitos), diuréticos, etc.
Nutrición enteral domiciliaria, exceso de bebidas 
azucaradas, etc.
Etiología de CAD y SHHTabla 122.1.
CAD: cetoacidosis diabética; SHH: síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
 CAD SHH
Clínica cardinal (poliuria, polidipsia y pérdida de peso), aunque puede no ser completo
Inicio es agudo y progresa en horas, la clínica 
cardinal va acompañada de síntomas debidos a 
la presencia de acidosis metabólica, como dolor 
abdominal, náuseas y vómitos. También aparece 
una respiración rápida y profunda (respiración 
de Kussmaul) como mecanismo compensatorio 
de la acidosis metabólica.
Inicio insidioso, con progresión más 
lenta, predomina la clínica debida a la 
hiperosmolaridad en forma de clínica 
neurológica, como confusión o estupor y 
deshidratación más marcada. 
Clínica de CAD y SHHTabla 122.2.
CAD: cetoacidosis diabética; SHH: síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
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Capítulo 122 | 1149
En ambos cuadros, si se dejan progresar sin tratamiento, aparecen datos de deshidratación 
grave como hipotensión, taquicardia, disminución del nivel de consciencia, coma, y el pa-
ciente puede fallecer.
Evaluación inicial y exploración física
• Historia de la DM, duración, tiempo, tratamiento. 
• Grado de control habitual (HbA1c previas, controles).
• Complicaciones agudas previas, complicaciones crónicas.
• Fármacos: fundamentalmente corticoides.
• Identificar causas desencadenantes.
• Exploración física: 
 a) Signos vitales. 
 b) Datos de depleción de volumen (sequedad cutáneo-mucosa, hipotensión, presión ve-
nosa central).
 c) Nivel de consciencia. 
 El aliento de los pacientes con CAD puede tener un olor afrutado, por la exhalación de ace-
tona, como mecanismo compensador de la acidosis.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de CAD y SHH es preciso que se cumplan todos los criterios que se indi-
can en la Tabla 122.3 para cada una de las entidades.
Pruebas complementarias
El diagnóstico inicial puede hacerse a la entrada del paciente mediante determinación de 
glucemia y cetonemia capilar. En la analítica se solicitará: 
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones, otros parámetros según sospecha etiológica
 – Glucosa > 250 mg/dl. En el SHH generalmente está mucho más elevada, incluso pue-
de alcanzar cifras superiores a 1.000 mg/dl.
 – Sodio: variable, puede estar normal o falsamente disminuido en la CAD, por el poder 
osmótico de la glucosa (pseudohiponatremia). En el SHH puede estar aumentado por 
la pérdida renal de agua libre por diuresis osmótica. Debe corregirse el sodio (fórmula 
en Tabla 122.4). 
 – Potasio: suele haber un déficit del potasio; sin embargo, puede aparecer falsamente 
normal o elevado. El déficit ocurre por la ausencia de acción de la insulina, que im-
 CAD SHH
Glucemia > 300 mg/dl (aunque también puede 
estar normal)
Cetonuria positiva ++/+++ o cetonemia en 
sangre capilar > 3 mmol/l
pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mmol/l
Anión GAP > 16
Glucemia > 600 mg/dl
Ausencia o presencia débil de cetonuria ó 
cetonemia
Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/k
Datos de deshidratación grave
Criterios diagnósticos de CAD y SHHTabla 122.3.
CAD: cetoacidosis diabética; SHH: síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
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1150 | Capítulo 122
pide que el potasio entre al interior de la célula, además de haber salida de agua de 
la célula para compensar la hiperosmolaridad plasmática. Debemos tener en cuenta 
este aspecto en el momento del tratamiento, ya que, al administrar insulina, el potasio 
extracelular entrará en el interior celular y dará lugar a hipopotasemia si no lo repone-
mos.
 – Creatinina y urea: pueden estar elevadas si existe deshidratación. 
 – Amilasa y lipasa: pueden aparecer elevadas en el contexto de CAD, aunque también 
pueden deberse a pancreatitis aguda como desencadenante del cuadro de CAD.
• Gasometría arterial (venosa si no es posible): aparecen datos de acidosis metabólica 
con anion GAP elevado (pH < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/l) y serán los indicadores de 
gravedad en la CAD. Mientras que en SHH se encuentra normal o ligeramente disminuido 
(Tabla 122.5). 
• Hemograma: puede existir leucocitosis con desviación izquierda, siendo proporcional a 
la gravedad de la cetoacidosis. Sospechar infección si leucocitos > 25.000/μl y/o presencia 
de fiebre. También aparece elevación del hematocrito por hemoconcentración.
• Sistemático de orina y sedimento: aparece glucosuria y cetonuria. Pueden aparecer 
datos de infección urinaria.
Sodio corregido con glucemia = Na medido + 1,6 x glucemia (mg/dl)/100
Déficit de agua libre = 0,6 x peso (k) x [(Na actual/Na deseado) -1]
Osmolaridad plasmática = 2 x Na + glucemia/18 + urea/6
Normal: 280 -295 mOsm/k
Anión GAP = Na – (Cl + bicarbonato). Normal: 12 ± 2 mEq/l
Fórmulas útilesTabla 122.4.
Resultados analíticos esperables según la gravedad del procesoTabla 122.5.
Glucosa plasmática (mg/dl)
Osmolaridad plasmática 
(mOsm/k)
Na plasma (mEq/l)
pH
Bicarbonato sérico (mEq/l)
Anión GAP (mEq/l)
Cuerpos cetónicos en orina
Estado de consciencia 
 CAD SHH
 Leve Moderada Grave 
 > 250 > 250 > 250 > 600
 Variable Variable Variable > 320 
 Normal o bajo Normal o bajo Normal o bajo Normal o alto
 7,25-7,30 7-7,24 < 7 > 7,30
 15-18 10-15 < 10 > 15
 > 10 > 12 > 12 Variable
 +++ +++ +++ - o +
 Alerta Alerta u Estupor Estupor 
 obnubilado o coma o coma
CAD: cetoacidosis diabética; SHH: síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
 Urgencias en el diabético I: hiperglucemia, cetoacidosis y síndrome hiperosmolarMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 122 | 1151
• Radiografía de tórax: si se sospecha infección respiratoria.
• Electrocardiograma: si sospecha de cardiopatía isquémica, arritmias o alteración iónica.
Tratamiento
1. Medidas generales:
• Evaluar signos vitales (temperatura, presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria) y 
valoración clínica inicial de signos gravedad (hipotensión, respiración de Kussmaul).
• Asegurar un adecuado acceso venoso. En cardiópatas o ancianos, canalizar vía central 
para monitorización dela presión venosa central.
• Monitorización y analítica (Tabla 122.9).
• Balance hídrico estricto (sondaje urinario si no es posible cuantificar diuresis).
2. Tratamiento específico:
 2.1. Fluidoterapia
 • El déficit medio de líquidos es de 3 a 6 litros en la CAD y de 8 a 10 litros en el 
SHH. 
 • La reposición hídrica es parte fundamental del tratamiento para corregir la deshi-
dratación y asegurar la eficacia del tratamiento insulínico. 
 • Para un mejor manejo, y si hay hipernatremia, calcular el déficit de agua libre 
y reponer la mitad de este en las primeras 12-24 horas y la otra mitad en las 
siguientes 24 horas. 
 • El ritmo de infusión dependerá del balance hídrico, la situación hemodinámica y 
las comorbilidades del paciente.
 • Primera opción: suero salino fisiológico al 0,9 %. Solo utilizar suero hipotónico al 
0,45 % en casos de hipernatremia inicial ≥ 155 mEq o si persiste hipernatremia 
tras reponer la mayor parte del déficit de volumen inicial.
 • Ritmo infusión: 15-20 ml/kg/h las 2 primeras horas, siguiendo de 250-500 ml/h 
las horas siguientes, ajustando en función de comorbilidad, diuresis y respuesta a 
la volemia. 
 • Cuando la glucemia < 250 mg/dl, añadir al menos 1.000 cc de suero glucosados 
10 % en “Y” y restar esos 1.000 cc del total de déficit de agua que se está admi-
nistrando en forma de SSF 0,9 %.
 2.2. Insulinoterapia intravenosa
 • Como primera opción se utilizará insulina regular o aspart (Humulina regular® o 
Novorapid®). En caso de hipopotasemia grave, primero debe reponerse el potasio 
antes de comenzar con la insulinoterapia, hasta conseguir niveles de potasio > 
3,3 mEq/l.
 • Opcionalmente, se puede administrar inicialmente bolo de insulina rápida intra-
venoso de 0,10 UI/kg de peso.
 • Continuar con perfusión de insulina según los algoritmos indicados en Tabla 
122.6.
 • Controles de glucemia capilar cada hora hasta estabilización; luego cada 2-4 ho-
ras, para ajustar el ritmo de perfusión. El objetivo inicial es mantener la glucemia 
entre 140-180 mg/dl en la CAD y entre 150 -250 mg/dl en el SHH.
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1152 | Capítulo 122
 • Si la glucemia no disminuye más de 50 mg/dl/h, pasar a algoritmo siguiente.
 • Si desciende más de 70 mg/dl/h en dos ocasiones, pasar a algoritmo anterior.
 • Cuando la glucemia sea menor a 250 mg/dl, añadir al menos 1.000 cc de suero 
glucosados 10 % en “Y” y restar esos 1.000 cc del total de déficit de agua que 
se está administrando en forma de SSF 0,9 %.
 • Si no hay mejoría, las causas más frecuentes son el empeoramiento de la acidosis 
y/o una hidratación insuficiente.
 2.3. Potasio
 • Vigilar concentraciones, es muy frecuente que disminuyan tras comenzar con 
insulinoterapia intensiva.
 • Precaución si oligoanuria, fracaso renal grave o datos de hiperpotasemia en el ECG.
 • Administrar una vez comprobada la diuresis y según resultados analíticos tal 
como se indica en la Tabla 122.7.
 • Tras los controles iniciales señalados en la Tabla 122.7 y una vez estabilizados, 
se deben monitorizar los niveles de potasio en sangre a las 6 horas después de 
iniciar el tratamiento; y después, cada 8 horas.
 • Objetivo: mantener potasemia en niveles entre 4 y 5 mEq/l.
Preparar perfusión de 100 UI de insulina regular (Humulina regular®) o aspart (Novorapid®) en 
100 ml de suero salino 0,9 % (1 ml = 1UI)
Comenzar por el algoritmo 1 en la mayoría de los pacientes. Comenzar por el 2, si paciente está 
con más de 80 UI al día o uso de corticoides
Si glucemia < 70 mg/dl: parar infusión y pasar 20 ml de suero glucosado al 50 %. Hacer glucemia 
capilar cada 15 minutos hasta que glucemia > 70 mg/dl. Luego reiniciar con algoritmo inferior o 
si está con 1, a la mitad de dosis de insulina.
Glucemia 
capilar
< 70
70 – 109
110 – 119
120 – 149
150 – 179
180 – 209
210 – 239
240 – 269
270 – 299
300 – 329
330 – 359
> 360
Algoritmo 1 
ml/h = UI/h
Parar
0,2
0,5
1
1,5
2
3
4
5
6
7
8
Algoritmo 2 
ml/h = UI/h
Parar
0,5
1
1,5
2
3
4
5
6
7
9
12
Algoritmo 3 
ml/h = UI/h
Parar
1
2
3
4
5
6
8
10
12
14
16
Algoritmo 4 
ml/h = UI/h
Parar
1,5
3
4
6
8
10
12
16
20
24
28
Algoritmos ritmos de perfusión de insulinaTabla 122.6.
Adaptado de Conferencia Consenso: tratamiento hiperglucemia en el hospital. Med Clin (Barc) 2009; 132:465.
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Capítulo 122 | 1153
 2.4. Bicarbonato
 • La insulinoterapia pautada suele frenar la lipólisis y corregir la cetogénesis, resol-
viendo las anomalías del equilibrio ácido-base.
 • La administración de bicarbonato (Tabla 122.8) no ha demostrado cambiar la 
evolución de la CAD, ni siquiera cuando el pH está entre 6,9 y 7,1, pues aumenta 
el riesgo de hiperpotasemia, puede producir acidosis paradójica del sistema ner-
vioso central y tras corrección de la cetosis, una alcalosis metabólica.
 • Por todo esto, las indicaciones de la administración de bicarbonato se limitan a:
 – pH < 7 y/o 
 – Bicarbonato sérico < 5 mEq/l o 
 – Signos electrocardiográficos de hiperpotasemia grave, depresión respiratoria o 
fallo cardiaco, o presencia de acidosis láctica con pH < 7,2 (más frecuente en 
SHH).
 • La dosis recomendada es de 1 mEq/kg en 45-60 minutos, con una nueva extrac-
ción de gases a los 30-60 minutos de su administración.
 • La corrección no debe ir más allá de lo que permita alcanzar un pH de 7.
 2.5. Heparina de bajo peso molecular
Se puede administrar en dosis profilácticas para prevenir trombosis vasculares favorecidas 
por la deshidratación, hiperagregabilidad plaquetaria y aumento de factores de la coagula-
ción y productos degradación de la fibrina. 
Monitorización clínica y analítica
Se realizará según la gravedad del paciente (Tabla 122.9).
Evolución y transición a dieta oral e insulinoterapia subcutánea
El trastorno metabólico se considera resuelto cuando:
• La glucosa capilar se mantiene por debajo de 200 mg/dl en la CAD o 250-300mg/dl en el 
SHH.
Pauta de administración de potasioTabla 122.7.
Cifra de potasio (mEq/l)
< 3
3-4
4-5
> 5 u oligoanuria
Dosis para administrar (en mEq/h)
40-60 y control en una hora
30- 40 y control en dos horas
10-20 y control en dos horas
No administrar. Control en 1 hora
Pauta de administración de bicarbonatoTabla 122.8.
pH > 7
pH 7 a 6,9
pH < 6,9
No se administra
40 mEq (250cc de bicarbonato 1/6 molar)
80 mEq (500cc de bicarbonato 1/6 molar)
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1154 | Capítulo 122
• En la CAD se ha corregido la acidosis:
 – Anion GAP es < 12mEq/l.
 – Bicarbonato sérico > 18mEq/l.
 – pH venoso > 7,35.
• En el SHH paciente alerta y osmolaridad plasmática es < 315mOsm/kg.
Cuando se haya corregido la acidosis y las alteraciones electrolíticas, y el paciente se encuen-
tre bien hidratado, se iniciará tolerancia oral con líquidos, dejando los sueros unas horas más 
de apoyo hasta confirmar la estabilidad metabólica del paciente. Cuando la tolerancia sea 
adecuada, se iniciará dieta de diabético e insulina subcutánea:
• Cálculo dosis inicial de insulina subcutánea (s.c.):
 – Primero se calculan las unidades de insulina intravenosa que ha precisado el paciente 
en 24 horas. Para ello, se hace una media de la dosis que ha necesitado en las últimas 
6-12 horas y se multiplica por 24. 
 – La dosis diaria de insulina subcutánea será aproximadamente un 75 % del total calcu-
lado de intravenosa. 
 – Del total de esa dosis diaria de insulina subcutánea se administrará el 50 % como 
insulina basal y el 50 % como insulina prandial (esta última se repartirá en tres dosis 
antes de cada comida principal: 10 %-20 %-20 %).
 – Dejar pauta correctora con la misma insulina ultrarrápida elegida, añadiendo 1-2UI 
extra por cada 50 mg/dl que supere los 180 mg/dl de glucemia capilar.
 – Ejemplo: 2+3+2+2+3+2:14/6=2,3 UI/hx 24~55 UI/día intravenosas: 75 % de 55 UI= 
41,2 UI/día subcutáneas (21 UI basales, 20 UI prandiales (6-8-6) y pauta correctora).
• Suspender la perfusión de insulina y la sueroterapia dos horas después de administrar 
insulina s.c. y la dieta oral. 
• Realizar controles de glucemia capilar antes y dos horas después de cada comida principal y 
de madrugada (a las 3-4 horas), hasta realizar un ajuste preciso del tratamiento insulínico.
BIBLIOGRAFÍA
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tes 2020. Diabetes Care 2020; 43 (suppl. 1): S1-S212. 
Monitorización clínica y analíticaTabla 122.9.
Signos vitales y nivel de consciencia
Balance hídrico y PVC 
 
Glucemia capilar
Equilibrio ácido-base
Función renal, Na, K, Cl y osmolaridad
Cetonuria/cetonemia
Cada hora al inicio y luego cada 4-6 h
Si compromiso hemodinámico horario, si no 
cada 4-6 h.
PVC si riesgo de sobrecarga ventricular
Horaria y si estable cada 2-4 horas
Cada 1-2 horas hasta estabilizar pH
Cada 2-4 horas dependiendo de la gravedad
Hasta resolución de cetosis
PVC: presión venosa central.