Urgencias tiroideas

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Urgencias tiroideas
Capítulo 124 | 1161
COMA MIXEDEMATOSO
Introducción y conceptos
El coma mixedematoso se refiere a un estado de hipotiroidismo grave, potencialmente 
mortal y descompensado, en el que existe un déficit grave de hormonas tiroideas. Se trata, 
por tanto, de una urgencia médica vital.
Se caracteriza por una alteración del estado mental, que va desde la letargia progresiva al 
coma, y que se acompaña habitualmente de hipotermia y otros síntomas relacionados con 
la disminución de la función de múltiples órganos. Resulta fundamental un diagnóstico y 
tratamiento precoces, puesto que su pronóstico es muy grave y conlleva una alta tasa de 
mortalidad.
Etiología
Esta enfermedad parece ser más común en mujeres de edad avanzada con hipotiroidismo 
preexistente de larga data que han abandonado el tratamiento sustitutivo con hormonas 
tiroideas, tras tiroidectomía, administración de yodo radiactivo o que padecen un proceso 
agudo precipitante (Tabla 124.1), ya que al aumentar las necesidades metabólicas del 
organismo se incrementa el déficit hormonal ya existente. 
Otra opción es que aparezca como la primera manifestación de un hipotiroidismo de larga 
evolución, larvado y no tratado, siendo esta situación rara en nuestro medio, probablemente 
debido a un diagnóstico más temprano como resultado de la disponibilidad generalizada de 
ensayos de hormona estimulante de la tiroides (TSH).
URGENCIAS TIROIDEAS
Factores precipitantes Factores coadyuvantes
Intervenciones quirúrgicas Exposición al frío extremo (invierno)
Traumatismos Opioides
Infecciones/Sepsis Barbitúricos
Accidente cerebrovascular agudo Litio
Infarto agudo de miocardio Amiodarona
Insuficiencia cardiaca Betabloqueantes
Hipoglucemia Antihistamínicos
Hemorragia digestiva 
Factores precipitantes y coadyuvantes del coma mixedematosoTabla 124.1.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1162 | Capítulo 124
Presentación y sospecha clínica
Los signos y síntomas de esta enfermedad pueden pasar inadvertidos si no se sospecha, ya 
que se trata de un proceso raro, de aparición insidiosa, que en muchos casos se solapa con 
los trastornos propios de la edad. Generalmente, son exacerbaciones de las manifestaciones 
habituales del hipotiroidismo, pudiendo aparecer tumefacción de manos, pies y cara, y una 
lengua agrandada con voz ronca y áspera, como consecuencia de una infiltración mucoide 
con depósitos anormales de albúmina y mucina (mixedema).
Siempre debe considerarse la posibilidad de una infección precipitante u otra enfermedad 
aguda intercurrente, teniendo en cuenta que el paciente puede no tener una respuesta febril 
a la infección. Se podrá encontrar:
• Manifestaciones neurológicas: alteración de la consciencia, enlentecimiento de las fun-
ciones intelectuales, confusión, letargo, pérdida de memoria, depresión resistente al tra-
tamiento, alteraciones psiquiátricas (paranoia y alucinaciones), desorientación. Pueden 
ocurrir convulsiones focales o generalizadas, aunque en ausencia de estas los hallazgos 
del electroencefalograma (EEG) son inespecíficos.
• Manifestaciones cardiovasculares: hipertensión diastólica, bradicardia, disminución de la 
contractilidad miocárdica, bajo gasto cardiaco, cardiomegalia, derrame pericárdico. La 
insuficiencia cardiaca congestiva manifiesta es bastante rara en ausencia de enfermedad 
cardiaca preexistente. 
• Hipotermia: es frecuente en el coma mixedematoso una temperatura rectal inferior a 
35 oC debido a la disminución de la termogénesis que acompaña a la disminución del 
metabolismo. La mayor parte de los casos de mixedema se diagnostican en invierno. La 
gravedad de la hipotermia está relacionada con la mortalidad.
• Hipoventilación: suele acompañarse de acidosis respiratoria y se debe principalmente a la 
depresión central del impulso ventilatorio con disminución de la capacidad de respuesta 
a la hipoxia e hipercapnia. Otros factores que contribuyen incluyen debilidad muscular 
respiratoria, obstrucción mecánica por macroglosia y apnea del sueño. Es causa frecuente 
de muerte en estos pacientes.
• Hiponatremia: está presente en aproximadamente la mitad de los pacientes con coma 
mixedematoso. Puede ser grave y puede contribuir al deterioro del estado mental. La 
mayoría de los pacientes, pero no todos, tienen un deterioro en la excreción de agua libre 
debido a una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), que obliga a una 
corrección gradual de la natremia. 
• Hipoglucemia: cuando aparece, suele estar producida por una insuficiencia suprarrenal 
concurrente en el contexto de enfermedad suprarrenal autoinmune (síndrome poliglan-
dular autoinmune tipo 2) o enfermedad hipotalámica-hipofisaria. 
Diagnóstico
1. Aproximación diagnóstica 
El diagnóstico de coma mixedematoso se basa inicialmente en la historia clínica, el examen 
físico y la exclusión de otras causas de alteración del nivel de consciencia. Debe considerarse 
en cualquier paciente en estado comatoso que también presente hipotermia, hiponatremia 
y/o hipercapnia. Pistas importantes en un paciente con poca respuesta son la presencia de 
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una cicatriz de tiroidectomía o antecedentes de terapia con yodo radiactivo o hipotiroidismo 
preexistente. 
2. Confirmación diagnóstica y etiológica 
En pacientes en quienes se sospecha el diagnóstico, las pruebas de función tiroidea confirman 
el diagnóstico. Deben medirse: TSH, tiroxina libre (T4) y cortisol.
La concentración sérica de T4 suele estar disminuida o ser indetectable. La concentración 
sérica de TSH puede ser alta, lo que indica hipotiroidismo primario, o normal/baja en el caso 
de un hipotiroidismo central. Dichos pacientes pueden tener hipopituitarismo asociado e 
insuficiencia suprarrenal secundaria. 
Tratamiento
El coma mixedematoso es una urgencia vital con una alta tasa de mortalidad, por lo que 
debe iniciarse el tratamiento sin demora, antes incluso de la confirmación de los resultados 
de laboratorio. 
El tratamiento debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos (UCI), siendo las medidas 
terapéuticas principales el tratamiento de soporte, el reemplazo de la hormona tiroidea, los 
corticosteroides a dosis de estrés si se sospecha insuficiencia suprarrenal concomitante y el 
tratamiento de cualquier afección subyacente y coexistente. 
1. Medidas generales de soporte
• Las medidas de soporte son extremadamente importantes y, en los momentos iniciales, 
pueden marcar la diferencia entre la supervivencia y la muerte. Incluyen tratamiento 
en una unidad de cuidados críticos, ventilación mecánica si es necesario (teniendo en 
cuenta que el manejo de la vía aérea puede complicarse por la infiltración mixedematosa 
de la faringe), administración de fluidos intravenosos, incluidos electrolitos y glucosa, 
corrección de hipotermia y tratamiento de cualquier infección subyacente. 
• El fracaso respiratorio es una de las principales causas de muerte en estos pacientes. 
Debe ser prioritario el manejo de la vía aérea y su protección, debido al bajo nivel de 
consciencia.
• En caso de hiponatremia grave (< 120 mmol/L) podría administrarse de forma intravenosa 
suero salino hipertónico al 3 % 50-100 ml, seguido de 40-120 mg de furosemida, para 
aumentar el sodio en 2-4 mmol/L y remediar la crisis inmediata. Si es leve responde a la 
restricción de líquidos. 
• La hipotensión, si está presente y no es causada por una disminución del volumen, 
responde en horas a la administración de tiroxina. 
• En cuanto a la hipotermia, se prefiere el recalentamiento pasivo con una manta térmica 
para conseguir un incremento de medio grado por hora de temperatura rectal. El 
recalentamiento activo conlleva un riesgo de vasodilatación y empeoramiento de la 
hipotensión. 
2. Tratamiento hormonal sustitutivo
• Corticoterapia: hasta que se haya excluido la posibilidad de insuficiencia suprarrenal 
coexistente, el paciente debe ser tratado con glucocorticoidesen dosis de estrés 
(hidrocortisona 100 mg intravenoso en bolo, seguidos de 100 mg cada 8 horas en las 
primeras 24 horas). 
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• Administración de tiroxina: el reemplazo de la hormona tiroidea debe administrarse 
preferiblemente por vía intravenosa (i.v.), dado el estado deteriorado del paciente y la 
peor absorción por edema intestinal. No existe un acuerdo sobre la mejor forma de 
administrar hormona tiroidea en estos pacientes en cuanto a la dosis, el uso únicamente 
de triyodotironina (T3), T4 o ambas. Aunque algunos autores prefieren el uso combinado 
de T3 y T4, ya que la primera tiene inicio de acción más rápido, lo cierto es que T3 no 
está disponible en nuestro país. Por lo general, suele recomendarse tratamiento con T4 
(levotiroxina 500 µg viales) a una dosis de carga de 300 a 500 µg, seguida por una dosis 
de mantenimiento de 1,6 µg/kg/d cuando se administra por vía oral (v.o.) o 75 % de 
dicha cantidad cuando se administra por vía intravenosa (i.v.).
3. Atención de los factores precipitantes
Al igual que con cualquier paciente crítico y en estado de coma, se debe considerar la 
administración empírica de antibióticos de amplio espectro hasta que los cultivos apropiados 
demuestren ser negativos, así como la suspensión de fármacos que hayan podido precipitar 
el cuadro.
CRISIS TIROTÓXICA
Introducción y conceptos
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una condición rara y potencialmente mortal 
(8-25 %) resultante de una respuesta exagerada del organismo a una elevación aguda de 
hormonas tiroideas, que condiciona una situación hipermetabólica y de hiperactividad sim-
pática (hipertermia, taquicardia y alteraciones neurológicas).
Etiología
Aunque la tormenta tiroidea puede desarrollarse en pacientes con hipertiroidismo no tratado 
de largo tiempo de evolución (enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma 
tóxico), a menudo se desencadena por un evento agudo: administración de contraste yoda-
do, tratamiento con radioyodo, cirugía, retirada de antitiroideos, traumatismos, postparto, 
uso de fármacos (anestésicos, salicilatos, amiodarona) o enfermedad aguda precipitante (in-
fecciones, infarto agudo de miocardio, estatus epiléptico, etc.). 
Presentación y sospecha clínica
Los pacientes con tirotoxicosis grave suelen tener una exageración de los síntomas habituales 
de hipertiroidismo, comenzando súbitamente con fiebre alta sin foco, temblor fino, vómitos 
y/o diarrea, taquicardia extrema y arritmias, disminución del nivel de consciencia o agitación 
psicomotriz, postración progresiva, hasta llegar al coma y a la muerte. El examen físico puede 
revelar bocio, oftalmopatía (en presencia de la enfermedad de Graves), retracción del párpa-
do, temblor de manos y piel tibia y húmeda.
Diagnóstico
1. Aproximación diagnóstica 
Hace falta un alto índice de sospecha para realizar el diagnóstico de crisis tirotóxica. En 1993, 
Burch y Wartofsky introdujeron un sistema de puntuación para aproximarnos al diagnóstico 
de esta enfermedad. Recientemente, la Asociación Japonesa de Tiroides ha revisado los 
criterios, intentando simplificar el diagnóstico, utilizando los mismos síntomas (Tabla 124.2). 
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Capítulo 124 | 1165
Criterios diagnósticos de la tormenta tiroideaTabla 124.2.
Disfunción 
termorreguladora 
 
 
 
Disfunción cardiovascular 
(DCV)
Disfunción 
gastrointestinal-hepática 
(DGIH)
Alteración sistema 
nervioso central (ASNC)
Evento precipitante
TT1 1ª combinación*
TT1 criterios alternativos*
TT2 1ª combinación*
TT2 criterios alternativos*
Parámetro diagnóstico
Temperatura (oC) 
37,2 - 37,7
37,8 - 38,2
38,3 - 38,8
38,9 - 39,2
39,3 - 39,9
≥ 40
Frecuencia cardiaca (lpm)
90 - 109 
110 - 119
120 - 129
130 - 139
≥ 140
Fibrilación auricular
Ausente
Presente 
Insuficiencia cardiaca
Ausente
Leve (edemas pedios)
Moderada (crepitantes bibasales)
Grave (edema pulmonar)
Ausente
Moderada (diarrea, dolor abdominal, náuseas/
vómitos)
Grave (ictericia)
Ausente
Leve (agitación)
Moderada (delirio, psicosis, letargia)
Grave (convulsiones, coma)
Ausente
Presente
Tirotoxicosis y al menos una ASCN acompañadas de fiebre (≥ 38 
°C), taquicardia (≥ 130 lpm), DCV o DGIH
Tirotoxicosis + al menos tres de los siguientes síntomas: fiebre, 
taquicardia, DCV o DGIH
Tirotoxicosis + al menos dos de los siguientes síntomas: fiebre, 
taquicardia, DCV o DGIH
Cumple criterios de TT1 pero la determinación de triyodotironina 
y tiroxina no está disponible
Puntuación
5
10
15
20
25
30
5
10
15
20
25
0
10
0
5
10
20
0
10
 
20
0
10
20
30
0
10
Puntuación ≥ 45: altamente sugestivo de tormenta tiroidea. 
Puntuación 25-44: alto riesgo de tormenta tiroidea inminente. 
Puntuación < 25: diagnóstico de tormenta tiroidea improbable.
*Nuevos criterios de la Asociación Japonesa de Tiroides 2016. TT: tormenta tiroidea; TT1: TT definida; TT2: TT sospechada. 
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2. Confirmación diagnóstica y etiológica
El diagnóstico definitivo de tormenta tiroidea se basa en la presencia de síntomas graves 
y potencialmente mortales en un paciente con evidencia bioquímica de hipertiroidismo: 
elevación de T4 libre y/o T3 con TSH disminuida o si el hipertiroidismo es central, normal o 
aumentada. 
Tratamiento
La crisis tirotóxica es una urgencia médica que requiere inicio de tratamiento precoz, pre-
ferentemente en una unidad de cuidados críticos. Debe de entenderse como un abordaje 
multifactorial-complementario (Tabla 124.3).
1. Medidas de soporte
Resulta fundamental el control de los síntomas generales asociados, con especial atención a 
las complicaciones cardiovasculares y a la hipertermia, que será corregida con medidas físicas 
y farmacológicas, evitando los salicilatos, ya que aumentan la fracción libre de hormonas 
tiroideas al desplazarlas de su proteína transportadora, por lo que es preferible usar parace-
tamol 1 ampolla cada 8 horas i.v. o clorpromazina 25 mg cada 6 horas i.v.
2. Antitiroideos
Con su administración pretendemos un control eficaz de la tirotoxicosis. Presentan una la-
tencia en el inicio de su efecto clínico de unas 48 horas.
• Propiltiouracilo (PTU) (Propycil®, 50 mg): de elección en el momento agudo porque redu-
ce la síntesis de hormona tiroidea y es capaz de inhibir la conversión periférica de T4 a T3. 
No está comercializado en España, pero se puede conseguir como medicación extranjera. 
Tratamiento de la crisis tirotóxicaTabla 124.3.
Fármaco
PTU 
 
Metimazol 
(Alternativa: carbimazol) 
Yodo SSKI
(Alternativa: lugol) 
Colestiramina 
Propranolol
(Alternativa: metoprolol, 
atenolol) 
Hidrocortisona
(Alternativa: 
dexametasona)
Dosis
500-1.000 mg de carga, 
luego 200 - 250 mg / 
4-6 h v.o.
 40 mg de carga (según 
autores), luego
20 mg cada 4-6 h v.o.
5 gotas/6 h v.o. 
Empezar 1 h tras 
administrar antitiroideos
4 g/6 h v.o. 
60-80 mg /4-6 h v.o. 
 
300 mg de carga, luego
100 mg/8 h i.v.
Mecanismo de acción 
Bloquea la síntesis de nuevas hormonas, 
así como la conversión periférica de T4 
a T3.
Bloquea la síntesis de nuevas hormonas 
tiroideas. 
Bloquea la síntesis de nuevas hormonas y 
la liberación de hormonas preformadas. 
Bloquea la recirculación enterohepática de 
hormonas tiroideas.
Bloquea la conversión periférica de T4 a T3. 
 
Bloquea la conversión periférica de T4 a T3 
y sirve como profilaxis de la insuficiencia 
suprarrenal.
PTU: propiltiouracilo; SSKI: solución saturada de yoduro potásico.
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La dosis de carga oral son 500-1.000 mg, seguido de 200-250 mg cada 4-6 horas. Y, en 
caso de la vía rectal, 8 comprimidos de 50 mg en 90 cc de agua cada 6 horas. 
• Metimazol (Tirodril®, 5 mg) o carbimazol (Neo Tomizol®, 5 mg) a dosis oral de 20 mg cada 
4-6 h. Algunos autores proponen dosis de carga previa de 40 mg.
3. Yodo y contrastes yodados
El yodo se administrauna hora después de la primera dosis de tionamida para evitar que 
se use como sustrato para la síntesis de nuevas hormonas (solución saturada de yoduro de 
potasio [SSKI], 5 gotas v.o. cada seis horas; solución de Lugol, 10 gotas cada ocho horas v.o. 
o rectal; yoduro sódico 0,5 g cada 12 horas i.v.). 
El ácido iopanoico y otros agentes de radiocontraste yodados se han utilizado de forma 
eficaz para el control rápido del hipertiroidismo, pero actualmente no están disponibles en 
nuestro país.
En caso de alergia al yodo, el litio puede ser una alternativa (Plenur®, 400 mg) a dosis de 
400 mg cada 8 horas v.o. (manteniendo niveles entre 0,8-1,2 mEq/L), sin despreciar la toxi-
cidad renal y neurológica que limita su utilidad. La colestiramina (4 g v.o. cuatro veces al día) 
también puede ser beneficiosa como terapia complementaria. En casos refractarios se puede 
intentar plasmaféresis (efecto transitorio). 
4. Betabloqueantes
En pacientes con tirotoxicosis grave, el tratamiento inmediato hay que comenzarlo con un 
betabloqueante, típicamente propranolol en una dosis de 60 a 80 mg v.o. cada cuatro a 
seis horas. En pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias y/o asma grave, se 
podrían considerar los betabloqueantes cardioselectivos como metoprolol (100 mg cada 12 
horas v.o.) o atenolol (50-100 mg al día v.o.), e incluso los bloqueadores de los canales de 
calcio como el diltiazem.
5. Glucocorticoides
Los glucocorticoides, entre otros efectos, bloquean la conversión periférica de T4 a T3 y 
tratan la reserva suprarrenal limitada potencialmente asociada (hidrocortisona 100 mg cada 
8 horas o dexametasona 2 mg cada 6 horas, ambas i.v.). 
6. Tratamiento de los factores desencadenantes
El reconocimiento y el tratamiento de cualquier factor desencadenante, además de la terapia 
específica dirigida, pueden ser críticos para el resultado final. En caso de una infección preci-
pitante, esta necesita ser identificada y tratada de forma precoz.
7. Terapia definitiva
Tras la mejoría clínica, la terapia con yodo puede suspenderse y los glucocorticoides, dismi-
nuirse de forma progresiva. Los betabloqueantes se pueden retirar, pero solo después de que 
las pruebas de función tiroidea hayan vuelto a la normalidad. La dosis de tionamidas debe 
ajustarse para mantener el eutiroidismo. El PTU debe cambiarse a metimazol debido al mejor 
perfil de seguridad y cumplimiento.