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Vómitos. Diarrea aguda. DeshidrataciónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 177 | 1559 1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El vómito se define como la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca, provocada por la contracción de la musculatura torácica y abdominal. Es importante diferenciar el vó- mito de la regurgitación, que consiste en la expulsión lenta del contenido gástrico en escasa cantidad hacia la boca, sin náuseas previas, ni contracción de la musculatura abdominal. La náusea es el deseo de vomitar acompañado de síntomas vegetativos. 2. ETIOLOGÍA Las causas de los vómitos son muy variadas y dependen sobre todo de la edad del niño. En la Tabla 177.1 se recogen las causas más frecuentes por grupos de edad. 3. EVALUACIÓN Se debe realizar una cuidadosa historia clínica y una exploración física completa que serán el pilar fundamental para obtener un diagnóstico. 3.1. Anamnesis • Edad: la etiología varía en función de la edad (Tabla 177.1). • Tiempo de evolución: agudos o crónicos (> 1 mes). • Forma de presentación: matutinos, sugestivos de hipertensión intracraneal (HTIC), pa- roxísticos o cíclicos. • Frecuencia y cantidad: influye en el riesgo de deshidratación. • Contenido: bilioso (obstrucción distal al ángulo de Treitz), hemáticos o en posos de café (grietas mamarias, sangre procedente de vías respiratorias superiores, gastritis, esofagitis, síndrome de Mallory-Weiss), fecaloideos (obstrucción intestinal distal). • Historia alimentaria: cantidad y frecuencia de la alimentación. Técnica de preparación de los alimentos. Atragantamiento, tos o rechazo de las tomas. • Síntomas asociados: diarrea, fiebre o datos de infección (las infecciones son la causa más frecuente de vómitos en los niños), dolor abdominal [el proceso digestivo más frecuente que cursa con vómitos es la gastroenteritis aguda (GEA)] pero no debemos olvidar pro- cesos más graves como el abdomen agudo, pancreatitis o hepatopatías. Hematoquecia (GEA, invaginación intestinal o enfermedad inflamatoria intestinal), cefalea (migraña, HTIC). MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS VÓMITOS VÓMITOS. DIARREA AGUDA. DESHIDRATACIÓN MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 1560 | Capítulo 177 • Signos metabólicos: vómitos de repetición con rechazo persistente de la alimentación, mala ganancia ponderal y signos neurológicos. • Signos/síntomas de alarma: vómitos en periodo neonatal, vómitos de contenido bilioso o proyectivos, hematemesis o hematoquecia, distensión abdominal marcada o signos de irritación peritoneal, hepatoesplenomegalia, signos meníngeos, fontanela abombada, al- teración del nivel de consciencia, focalidad neurológica. Vómitos matutinos o sin náusea previa. Antecedente de traumatismo craneoencefálico. 3.2. Exploración física: debe ser sistematizada y dirigida. • Triángulo de evaluación pediátrica. • Toma de signos vitales: temperatura, presión arterial, frecuencia cardiaca. • Peso desnudo. • Estado general y signos de deshidratación. Son signos de deshidratación: el decaimiento general, pérdida importante de peso, sed intensa, disminución de la diuresis, sequedad de piel y mucosas, llanto sin lágrima y signo de pliegue cutáneo. • Piel y mucosas: palidez, ictericia (indicaría causa hepatobiliar). Causas de vómitos por grupo de edadTabla 177.1. Recién nacido – Gastrointestinal: RGE, alergia e intolerancia a las proteínas de leche de vaca, íleo meconial, enterocolitis necrotizante. – Obstructivas: malformaciones gastrointestinales congénitas (atresias, estenosis hipertrófica de píloro), íleon meconial. – Infecciosa: sepsis, meningitis, ITU, infección respiratoria. – Neurológica: hidrocefalia, HTIC, hemorragia cerebral. – Renales: insuficiencia renal y uropatía obstructiva. – Metabólicas: errores innatos del metabolismo, crisis adrenal. – Otras: mala técnica alimentaria (cantidad/concentración). 1 mes- – Gastrointestinal: RGE, alergia e intolerancia a las proteínas de leche de vaca, 4 años GEA, enfermedad celiaca. – Obstructivas: estenosis hipertrófica de píloro, invaginación intestinal, hernia incarcerada y malformaciones congénitas (malrotación). – Infecciosa: sepsis, meningitis, ITU, infección respiratoria. – Neurológica: tumores, hidrocefalia, HTIC y hemorragia cerebral. – Renales: insuficiencia renal, uropatía obstructiva y acidosis tubular renal. – Metabólicas: errores innatos del metabolismo, cetoacidosis diabética. – Intoxicaciones. 4 años- – Gastrointestinal: GEA, apendicitis, gastritis, úlcera péptica, pancreatitis, adolescentes colecistitis, hepatitis, celiaquía. – Obstructivas: hernia incarcerada, invaginación intestinal, cuerpo extraño esofágico, tumores. – Infecciosa: sepsis, meningitis, encefalitis, ITU, infección respiratoria. – Neurológica: migraña, tumores, hidrocefalia, HTIC, hemorragia cerebral. – Renales: insuficiencia renal, uropatía obstructiva, acidosis tubular renal, litiasis renal. – Metabólicas: cetoacidosis diabética, crisis suprarrenal. – Intoxicaciones. – Otras causas: embarazo, anorexia-bulimia, vómitos cíclicos. RGE: reflujo gastroesofágico; ITU: infección del tracto urinario; GEA: gastroenteritis aguda; HTIC: hipertensión intracraneal. Vómitos. Diarrea aguda. DeshidrataciónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 177 | 1561 • Exploración abdominal: identificar puntos dolorosos en abdomen, defensa abdominal y signos de irritación peritoneal, hernias, distensión abdominal con peristaltismo visible y borborigmos aumentados (obstrucción intestinal), palpación de masas (invaginación, tumores, heces), hepatomegalia o esplenomegalia (etiología hepatobiliar o enfermedad metabólica). • Signos meníngeos, alteración del nivel de consciencia, focalidad neurológica, fontanela abombada en neonato/lactante: hidrocefalia o meningitis. • Alteración del esmalte de los dientes, parótidas hipertróficas: trastorno de la conducta alimentaria. • Genitales ambiguos y/o hiperpotasemia: crisis adrenal. 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En la mayoría de los casos no será necesario realizar ninguna prueba. Solo se realizarán cuan- do se sospeche enfermedad grave o se objetive alteración del estado general del paciente • Glucemia capilar: ante afectación del estado general y/o cuadro prolongado. • Gasometría venosa y bioquímica con glucosa, iones, función renal y función hepática si sospecha de deshidratación. • Hemograma y hemocultivo: si niño febril con afectación del estado general o aspecto séptico. • Amonio, láctico y cetonemia capilar si se sospecha metabolopatía. • Análisis de orina y urocultivo: en lactantes con sospecha de enfermedad urinaria. • Determinación de tóxicos en orina o en sangre: ante sospecha de intoxicación. • Coprocultivo: si diarrea prolongada (> 14 días), deposiciones con sangre y/o moco, indi- cación de ingreso, paciente inmunodeprimido o interés epidemiológico. • Punción lumbar: si fiebre y clínica neurológica. • Pruebas de imagen: ecografía abdominal (descartar estenosis hipertrófica del píloro, obs- trucción, apendicitis), TC craneal (si clínica de HTIC), radiografía de abdomen (sospecha de obstrucción intestinal). 5. TRATAMIENTO El tratamiento ha de ser, siempre que sea posible, etiológico, ya que los vómitos no cesarán si no se trata la enfermedad de base. 5.1. Pacientes inestables: estabilización siguiendo la secuencia ABCDE (ver capítulo 168). Estabilización inicial. Se deben monitorizar los signos vitales, canalizar una vía venosa pe- riférica para extracción de muestras sanguíneas y reposición de líquidos y electrolitos, que inicialmente se realizará con una expansión de volumen con suero salino fisiológico (SSF) (20 ml/kg), continuando posteriormente con pautas de rehidratación i.v. (ver apartado de tratamiento de deshidratación). En caso de hipoglucemia, esta se debe corregir con bolo i.v. de suero glucosado al 10 % (2 ml/kg). 5.2. Pacientes estables: el tratamiento se realizarácon rehidratación oral, reservándose la i.v. solo para casos de deshidratación moderada-grave o bien ante fracaso de rehidratación oral. Se podrá realizar prueba de tolerancia oral en Urgencias: en lactantes o preescolares, escolares con vómitos incoercibles o en deshidratación leve o moderada. Se utilizará solución MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 1562 | Capítulo 177 de rehidratación oral hiposódica comercializada (evitar limonadas alcalinas caseras), comen- zando con pequeñas cantidades (5 ml cada 5 minutos) con aumento progresivo según la tolerancia. • Tratamiento antiemético: no es aconsejable su uso de manera sistemática ni está reco- mendado en vómitos de causa desconocida. El antiemético más utilizado en pediatría es el ondansetrón (antagonista serotoninérgico HT-3), debido a sus mínimos efectos secun- darios. Es de uso hospitalario indicado en > 6 meses, previo a prueba de tolerancia oral en urgencias, en pacientes con vómitos incoercibles o muy nauseosos en los que no se consigue tolerancia oral antes de recurrir a la rehidratación intravenosa. Dosis: 0,15 mg/ kg intravenosa o intramuscular (máximo 8 mg). Vía oral: 2 mg en niños 8-15 kg; 4 mg entre 15-30 kg; 8 mg en > 30 kg. Tras su administración, se reinicia la rehidratación oral a los 15-20 minutos. En relación con el resto de fármacos antieméticos, en pediatría no existe la suficiente evidencia científica y su uso está restringido por el mayor número de efectos secundarios, especialmente las reacciones extrapiramidales. • Tratamiento ambulatorio: si el niño tolera vía oral y se encuentra con buen estado de hidrata- ción puede recibir el alta y continuar con dieta normal en domicilio, indicando la importancia de las medidas de hidratación frecuente con soluciones de rehidratación oral hiposódicas. DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACIÓN 1. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La diarrea aguda es un proceso autolimitado, caracterizado por el aumento en el número o volumen de las deposiciones o una disminución de su consistencia en relación al patrón habitual del niño. Se considera aguda si dura menos de 2 semanas, persistente si se instaura de forma aguda, pero con una duración de 2 a 4 semanas, y crónica cuando se prolonga más de 4 semanas. Suele acompañarse de una pérdida de agua y electrolitos por las heces, siendo la deshidratación su complicación más frecuente. La deshidratación es un trastorno metabólico caracterizado por déficit de agua y electrolitos en el organismo. Puede estar producida por un aumento de las pérdidas de agua y sales y/o por una disminución en la ingesta de agua. 2. CAUSAS DE DIARREA AGUDA 2.1. Infecciones intestinales (90 %): son la causa más frecuente de diarrea aguda en ni- ños. En general, las gastroenteritis agudas son infecciones adquiridas vía fecal-oral y primera causa de diarrea aguda. • Virus (80 %): lesionan porciones proximales de intestino delgado, dando lugar a depo- siciones acuosas y asociando vómitos. El rotavirus es la causa más frecuente de GEA aguda en niños menores de 5 años en países desarrollados. Produce una diarrea acuosa, pudiendo afectar a mucosa de colon y producir heces con moco o sangre. El norovirus es el segundo agente en frecuencia, siendo cada vez una causa más importante en los países con alta cobertura vacunal para rotavirus. • Bacterias (10 %): suelen afectar más al colon, produciendo heces mucosanguinolentas y fiebre más elevada. Entre las bacterias más frecuentes se encuentran: Campylobacter spp., Salmonella spp., Shigella spp. y Yersinia enterocolítica, que suelen producir brotes en Vómitos. Diarrea aguda. DeshidrataciónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 177 | 1563 verano y otoño. Clostridium difficile es un agente frecuentemente implicado en cuadros de diarrea grave, en pacientes inmunodeprimidos y con enfermedades crónicas, como pacientes oncológicos o pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. • Parásitos (Giardia lamblia, Criptosporidium parvum): poco frecuente en países desarrolla- dos. El Criptosporidium parvum puede ser causa de diarrea grave y prolongada en niños inmunodeprimidos. 2.2. Infecciones extraintestinales: la diarrea aguda puede ser un síntoma inespecífico acompañante de otros cuadros, como infecciones respiratorias de vías altas, neumonía, in- fecciones del tracto urinario, meningitis y sepsis. 2.3. Toxiinfección alimentaria (Bacillus cereus, Staphylococcus aureus): producen cuadro de comienzo agudo, posterior a la ingesta de alimentos contaminados en el que predominan las náuseas y los vómitos. 2.4. Causas dietéticas: intolerancia/alergias alimentarias, introducción inadecuada de nue- vos alimentos, transgresiones dietéticas, fórmulas hiperconcentradas. 2.5. Enfermedad digestiva: invaginación intestinal, apendicitis aguda, colon irritable, en- fermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celiaca (estas tres últimas pueden, además, ser causa de diarrea crónica). 2.6. Iatrogenia: laxantes, antibioterapia oral. 3. TIPOS DE DESHIDRATACIÓN El agua está ampliamente distribuida dentro del organismo, localizándose en dos grandes compartimentos con diferentes características hidroelectrolíticas. En el compartimento in- tracelular (LIC), el potasio es el principal catión y los fosfatos y las proteínas, los principales aniones. En el compartimento extracelular (LEC), compuesto por espacio intravascular y es- pacio intersticial, el principal catión es el sodio y los principales aniones son el cloro y el bicar- bonato. A pesar de la diferente composición entre el LEC y el LIC, la osmolaridad es similar. 3.1. Deshidratación isonatrémica (sodio plasmático (Nap) 130-150 mEq/l): es la más fre- cuente en nuestro medio (> 80 %). Supone una pérdida proporcional de agua y sodio. El compartimento más afectado es el extracelular. Por ello, las manifestaciones clínicas son de- bidas a la contracción del volumen vascular: se observa sequedad de piel y mucosas, palidez, taquipnea, vasoconstricción, frialdad acra, taquicardia y oliguria, pudiendo aparecer en los lactantes el signo del pliegue y la fontanela hundida. 3.2. Deshidratación hiponatrémica (Nap <130 mEq/l): se produce una pérdida excesiva de sodio en relación al agua, con desplazamiento de agua desde el LEC al LIC, por lo que el compartimento que más se afecta es el extracelular, con síntomas de deshidratación y shock precoces. 3.3. Deshidratación hipernatrémica (Nap >150 mEq/l): se produce una pérdida excesiva de agua en relación al sodio, con desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, por lo que el compartimento más afectado es el intracelular, predominando las manifestaciones clínicas de tipo neurológico: irritabilidad, sed, temblores, hiperreflexia y, en los casos más avanzados, convulsiones o disminución del nivel de consciencia. MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 1564 | Capítulo 177 4. EVALUACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 4.1. Anamnesis • Edad: los lactantes presentan mayor riesgo de deshidratación al tener más agua corporal total. En estos es importante preguntar por el tipo de alimentación, comprobar el correcto establecimiento de la lactancia materna y la adecuada preparación de los biberones de fórmula adaptada. • Duración del cuadro, número, cantidad y características de las deposiciones y de los vó- mitos (sangre, moco), pérdida aguda de peso, cuantía y calidad de los líquidos ingeridos, cantidad de diuresis (en los lactantes, hacer hincapié en el número de pañales cambiados). • Síntomas acompañantes: fiebre, dolor abdominal, síntomas neurológicos, poliuria, poli- dipsia, enfermedades de base. • Contactos con población infectada (historia familiar y escolar). • Antecedente de ingesta de alimentos posiblemente contaminados (pasteles, pollo, huevo) o de introducción de nuevos alimentos. • Administración de medicamentos: antibióticos, laxantes. • Historia de viajes recientes. 4.2. Exploración física • Triángulo de evaluación pediátrica. • Peso desnudo. • Signosvitales: temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial. • Valoración del estado general y el grado de deshidratación, que es la principal compli- cación y condiciona el manejo del paciente. La mejor medida para valorar el grado de deshidratación es el porcentaje de pérdida de peso: – Lactantes: < 5 % leve; 5-10 % moderada; > 10 % grave. – Niños mayores: < 3 % leve; 3-7 % moderada; > 7 % grave. Si no disponemos de un peso previo, contamos con diferentes escalas (Tabla 177.2) que nos pueden ayudar a estimar el grado de deshidratación. Los tres signos que han de- mostrado mayor correlación para valorar la gravedad de la deshidratación son el relleno capilar enlentecido (> 2 seg), el signo del pliegue cutáneo y la taquipnea. • Exploración abdominal: auscultación de ruidos hidroaéreos, que en caso de la GEA aguda pueden estar aumentados, comprobar que el abdomen es blando y depresible, identificar puntos dolorosos en abdomen, defensa abdominal y signos de irritación peritoneal, dis- tensión abdominal, palpación de masas, megalias o hernias. Puntuación de 0: no deshidratación; 1-4: leve; 5-8: moderada-grave. Escala de deshidratación clínica (CDS forchildren)Tabla 177.2. Características 0 1 2 Estado general Normal Sediento, inquieto o Somnoliento, frío o sudoroso letárgico, irritable con las ± coma manipulaciones Ojos Normal Levemente hundidos Muy hundidos Mucosas Húmeda Pastosa Seca Lágrimas Normales Disminuidas Ausentes Vómitos. Diarrea aguda. DeshidrataciónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 177 | 1565 4.3. Pruebas complementarias En la mayoría de los casos no son necesarias, ya que tanto la diarrea como la deshidratación son diagnósticos clínicos. • Glucemia: si afectación del estado general o cuadro prolongado. • Gasometría venosa y bioquímica con función renal e iones: indicada ante signos de des- hidratación moderada-grave y en todos los casos que precisen rehidratación intravenosa de entrada. • Hemograma: ante niño febril con mal estado general. • Coprocultivo: solo aísla el patógeno causal en el 20 % de los casos. Indicado si diarrea grave o prolongada (> 14 días), aunque se puede solicitar ante diarreas que no mejoran a los 5-7 días, deposiciones con sangre y/o moco, indicación de ingreso, paciente inmuno- deprimido o con enfermedad crónica grave o interés epidemiológico. • Detección rápida de virus en heces (rotavirus, adenovirus): no indicada en la mayoría de los pacientes, salvo en los pacientes con indicación de ingreso o por interés epidemiológi- co o de salud pública. • Cultivo de parásitos en heces: no se suele realizar ante cuadros de diarrea aguda. Indicado si diarrea prolongada o si el paciente ha viajado a zonas endémicas. 5. TRATAMIENTO El tratamiento consiste principalmente en reponer la pérdida de líquidos y electrolitos y man- tener una correcta hidratación mediante una adecuada terapia de rehidratación. 5.1. Rehidratación oral • Es el tratamiento de elección en los niños con deshidratación leve-moderada. Consiste en la administración de soluciones de rehidratación oral (SRO) para restablecer el equilibrio hidroelectrolítico. Las soluciones recomendadas por la Sociedad Europea de Nutrición y Gastroenterología (ESPGHAN) son las SRO con concentraciones bajas en sodio entre 50- 60 mmol/L y baja osmolaridad entre 200-250 mOsm/l. La razón de disminuir la concen- tración de sodio es descender la osmolaridad y favorecer la absorción de agua por el intestino. Valorar la administración por sonda nasogástrica, que no la usamos mucho en nuestro medio, pero puede ser una buena opción. • Las ventajas de la rehidratación oral comparándola con la rehidratación intravenosa son: menos complicaciones, es más fisiológica, más segura, más barata, favorece la introduc- ción precoz de la alimentación y reduce el número de ingresos. • Fase de rehidratación inicial: se basa en la administración del déficit de agua y electrolitos en las primeras 2-4 horas, utilizando suero de rehidratación oral hiposódico (ver tratamiento de vómitos). El volumen total de solución que debe administrarse dependerá del grado de deshidratación: 30-50 ml/kg en la deshidratación leve, 50-100 ml/kg en la moderada. En niños con deshidratación leve no es necesario completar todo el proceso de rehidratación en el Servicio de Urgencias, si se comprueba que toleran bien y el estado general es bueno, se podrá dar el alta a domicilio. Si durante esta fase el paciente vomita, se realizará una pausa de unos 20 minutos y a continuación se reiniciará la rehidratación oral. Si los vómitos son persistentes, puede administrarse ondansetrón oral (ver apartado de vómitos). • Fase de mantenimiento: consiste en la administración de las pérdidas mantenidas que se producen por los vómitos y las heces, administrando 5-10 ml/kg de SRO por cada depo- sición y 2-3 ml/kg por cada vómito. Durante esta fase, se iniciará la alimentación lo más precozmente posible. La lactancia materna no debe interrumpirse. MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 1566 | Capítulo 177 5.2. Rehidratación intravenosa Constituye el tratamiento de elección en las siguientes situaciones: fracaso de la terapia oral, inestabilidad hemodinámica, deshidratación grave (> 10 ml/kg/h), estado mental al- terado (riesgo de aspiración), íleo intestinal o sospecha de proceso quirúrgico subyacente. Será importante realizar controles del paciente, horarios, vigilar diuresis y valorar signos de sobrecarga de volumen. • Pauta de rehidratación rápida i.v. (RIR): consiste en la administración intravenosa de sue- ros isotónicos para reponer las pérdidas del LEC. Las pautas rápidas son esquemas fijos que pretenden, mediante la utilización de cálculos simplificados y sueros fijos, disminuir el riesgo de errores asociados al cálculo de reposiciones hidroelectrolíticas, reducir el tiempo de estancia en urgencias y favorecer la rehidratación oral precoz. Pauta: se utiliza SSF con glucosa al 2,5 % (añadir 25 ml de suero glucosado 50 % en 500 ml de SSF) a un ritmo de 10-20 ml/kg/h durante 2-3 horas, con un máximo de 700 ml/h. Reevaluar tras 1-2 horas. – Si mejora, iniciar tolerancia oral precoz, iniciar rehidratación oral. – Si no mejora, completar la pauta y reevaluar nuevamente. Si precisase mantener re- hidratación intravenosa, administrar suero glucosalino 5 %, calculando necesidades basales (NB) + el resto del déficit no aportado en RIR (ver rehidratación clásica). – Contraindicaciones: inestabilidad hemodinámica, enfermedad previa grave (cardiopa- tía o nefropatía), niños < 6 meses y alteraciones hidroelectrolíticas graves (Nap < 130 o > 150 mEq/l). • Pauta de rehidratación clásica i.v.: indicada en caso de contraindicación de RIR, si per- sisten excesivas pérdidas o si no es posible la rehidratación oral tras la RIR. Consiste en la reposición de las NB diarias de líquidos y electrolitos según la regla de Holliday-Segar (Tabla 177.3), además del déficit de líquidos estimado, en un tiempo de 24 a 72 horas, en función de la natremia (Tabla 177.4) y las pérdidas continuadas (vómitos, diarrea, etc.) (Tabla 177.5). Inicialmente, se utilizará SSF+/- glucosa 3-5 %, que será modificado según las variaciones del Nap (Tabla 177.6). Ver ejemplo. El cálculo del déficit de líquidos (DL) se hará utilizando la siguiente fórmula: DL= % de deshidratación x 10 x peso del paciente (kg) Regla de Holliday-Segar (necesidades basales de líquidos)Tabla 177.3. Peso ml/día (máximo 2.000-2.500 mL/día) 0-10 kg 100 ml/kg/día 10-20 kg 1.000 ml + 50 ml/kg por cada kg por encima de los 10 > 20 kg 1.500 ml + 20 ml/kg por cada kg por encima de los 20 Tiempo de reposición del déficit según natremiaTabla 177.4. Tipo de deshidratación Tiempo de reposición del déficit Hiponatremia 24 h Isonatremia 24 h Hipernatremia 48-72 h Vómitos. Diarrea aguda. DeshidrataciónMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Capítulo 177 | 1567 • En deshidrataciónhiponatrémica (Nap<130 mEq/l): si el paciente está asintomático, admi- nistrar fluidoterapia para corregir el DL en 24 horas; modificar la concentración del sodio del suero para incrementar el Nap 0,5-1 mEq/l/hora (máximo 10 mEq/día). Se recomienda que el sodio del suero no difiera > 30 mEq/l del Nap para evitar correcciones rápidas. Si el paciente presenta sintomatología grave (convulsiones o alteración del nivel de consciencia) o Nap < 120 mEq/l, administrar suero salino hipertónico 3 % (513 mEq/l) 2-5ml/kg (máx. 100 ml) en 10-15 min. Repetir si persiste la sintomatología o hasta que Nap > 120 mEq/l. El Nap no debe aumentar más de 5 mEq/l en la primera hora. Continuar con una infusión de SSF vigilando que el Nap no aumente más de 10 mEq/l/día (6-8 mEq/l/día en hipona- tremias crónicas). Realizar controles cada 2-4 horas. • Deshidratación hipernatrémica (Nap>150mEq/l): en deshidrataciones moderadas o de ins- tauración lenta se debe corregir en 48 horas, y en las graves, en 72 horas. Comenzar con la corrección con un SSF +/- glucosa 5 %. El descenso del Nap debe ser lento, < 0,5mE- q/l/h y máximo de 12 mEq/l/24 h. En función de la velocidad de descenso del Nap+ se irá modificando la concentración del Na+ del suero. Se recomienda que la diferencia entre el Nap+ y el sodio del suero sea de < 15 mEq/l. Los controles del Nap+ se deben hacer cada 1-2 horas inicialmente. Si existe acidosis metabólica con anión GAP normal, la administración de bicarbonato solo está indicada si acidosis con pH < 7,15 y exceso de bases ≤ 12 que no responden a la ex- pansión de volumen. Estimación de las pérdidas continuadas debidas a diarreaTabla 177.5. Tipo de diarrea Tiempo de reposición del déficit Leve 10-15 ml/kg/día Moderada 25-50 ml/kg/día Grave 50-75 ml/kg/día Composición de los sueros comerciales más habitualesTabla 177.6. Suero Osm Glu Na Cl K HCO3 (mOsm/l) (g/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) Glucosa 5 % 275 50 - - - - Salino 0,9 % 308 - 154 154 - - Salino 20 % 6.800 - 3.400 3.400 - - Salino 3 % 1.026 - 513 513 - - Glucosalino 5 % 585 50 154 154 - - Glucosalino 1/2 290 25 77 77 - - Glucosalino 1/3 285 33 51 51 - - Glucosalino 1/5 280 40 30 30 - - Bicarbonato 1M 2.000 - 1.000 - - 1.000 Bicarbonato 1/6M 334 - 167 - - 167 Ringer lactato 273 - 130 109 4 28 MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIASMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS 1568 | Capítulo 177 Ejemplo práctico de rehidratación clásica ante una deshidratación isonatrémica: niño de 15 kg de peso con un 10 % de deshidratación estimada por una diarrea leve y Nap de 138 mEq/l. • Necesidades basales líquidos = (10 x 100) + (5 x 50) = 1.250 ml. • DL (% deshidratación x peso (kg) x 10) = 10 x 15 x 10 = 1.500 ml. • Pérdidas continuadas por diarrea leve = 10 x 15 = 150 ml. • Aportes totales de líquidos = NB + DL + PC = 2.750 ml. 2.750ml/24 h = 120 ml/h. • En caso de glucemia normal, la pauta inicial sería: SSF a un ritmo de 120 ml/h. • Una vez comprobada diuresis, iniciar administración de potasio (20 mEq/l). 5.3. Dieta y tratamientos farmacológicos 5.3.1. Dieta • Reintroducción precoz de alimentación: reanudar dieta normal para la edad, evitando ali- mentos ricos en grasas o azúcares refinados (favorece la diarrea osmótica). Esto disminuye la duración de la enfermedad. • Lactancia materna: no restringir. Administrar aportes extras de SRO mientras dure el cua- dro. • Lactancia artificial: mantener su fórmula habitual sin diluir. Reservar fórmulas sin lactosa ante sospechas fundadas de intolerancia y fórmula hidrolizada de proteínas de leche de vaca para sospecha clínica razonada de intolerancia a estas. 5.3.2. Tratamientos farmacológicos • Antibióticos: no indicados de entrada, incluso en etiologías bacterianas. • Antieméticos: ondasentrón si vómitos persistentes (sección 1. Vómitos). • Antidiarreicos: no existen estudios suficientes en niños. • Probióticos: principalmente Lactobacillus rhamnosus GG y Saccharomyces boulardii, so- bre todo en diarrea secundaria a tratamiento con antibióticos. BIBLIOGRAFÍA García Herrero M.A, López López MR, Molina Cabañero JC. Manual para el diagnóstico y tratamiento de la deshidratación y de los trastornos hidroelectrolíticos en Urgencias de Pediatría. Monografía. España. Ergon, 2018. p. 9-21. García Herrero MA, Olivas López de Soria C, López Lois MG. Deshidratación aguda. SEUP (Sociedad Españo- la de Urgencias de Pediatría). [revisado 2019]. Disponible en: https://seup.org/protocolos. Molina Cabañero JC. Deshidratación. Rehidratación oral y nuevas pautas de rehidratación parenteral. Pedia- tr Integral 2019; XXIII (2):98-105. Rojo Portolés MP, Carcavilla Urquí AJ, Martínez Gimeno A. Vómitos. En: Julián-Jiménez A coordinador. Ma- nual de Protocolos y Actuación en Urgencias, 4ª Ed. Madrid: SANED; 2014. p. 1369-74. Sevilla Castellanos MI, Carcavilla Urquí AJ, Martínez Gimeno A. Diarrea aguda. Deshidratación. En: Julián-Ji- ménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias, 4ª Ed. Madrid: SANED; 2014. p. 1375-83.
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