2-PATOLOGÍA FEMENINO (1)

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Camila Menezes Strey 
PATOLOGÍA – GENITAL FEMENINO 
VULVA – Anomalías Genéticas 
• AGENESIA 
• HIPOPLASIA 
• VULVA DOBLE 
• HIMEN IMPERFORADO: la menstruación no se exterioriza, se producen acúmulos de sangre en vagina 
(hematocolpos), útero (hematómetra), trompa uterina (hematosalpinx), peritoneo (hemoperitoneo). 
• HIPERTROFIA DE CLÍTORIS 
• HIPERTROFIA DE LABIOS MENORES 
DISTROFIAS VULVARES: alteraciones mixtas de la arquitectura estructural epitelial y de la dermis vulvar. Maculas 
blanquecinas de bordes irregulares, de evolución crónica, cuya sintomatología es prurito intenso. No tienen potencial 
maligno, mientras no se encuentre atipias celulares del epitelio escamoso. 
• HIPERPLASIA EPITELIAL (DISTROFIA HIPERTRÓFICA): lesiones blancas induradas de la mucosa vulvar 
(leucoplasia). Aparece en la menopausia. Áreas de hiperqueratosis, acantosis, papilomatosis e infiltrado 
inflamatorio mononuclear en el corion. Hiperplasia epitelial con alargamiento, ensanchamiento y fusión de 
crestas interpapilares. Síntoma característico es el prurito y en general son indoloras. Puede transformarse en un 
carcinoma si aparecen atipias celulares. 
• LIQUEN ESCLEROSO (DISTROFIA ATRÓFICA): forma más común. Etiología desconocida. Es una forma localizada 
de esclerodermia. En mujeres menopáusicas. Maculas blancas adelgazadas que forman placas, debido a la atrofia 
del epitelio se puede observar esclerosis del corion. Evoluciona hacia atrofia epidérmica, con borramiento de las 
crestas interpapilares e hiperqueratosis superficial, estrechamiento del introito vulvar. Hay edema de la basal u 
esclerohialinosis del corion con infiltrado inflamatorio. No es una lesión premaligna. Síntoma principal es prurito 
crónico, dolor durante las relaciones sexuales (dispareunia) y disuria. 
• CRAUROSIS: atrofia de la vulva con la piel adelgazada y seca. Lesión senil. Macula blanquecina con 
achicharramiento de la vulva. Estadio final del liquen escleroatrófico. Micro: atrofia epitelial y del corion con 
reemplazo por tejido fibroso. 
• DISTROFIAS MIXTAS: asociación de hiperplasia epitelial y liquen escleroso. Potencial de malignización de las 
distrofias es 5-10%, pudiendo evolucionar hacia displasia, carcinoma in situ o invasor. 
DERMATITIS CRÓNICA: se origina por rascado, por el prurito en lesiones previas. Engrosamiento epidérmico e infiltrado 
linfoplasmocitario perivascular en dermis. 
VULVITIS 
• BACTERIANAS: mayoría originadas por Neisseria gonorrhoeae. Secreción purulenta y disuria. Otros agentes: 
Haemophylus ducreyi, Gardnerella vaginalis (flujo blanquecino y fétido). 
• PARASITARIAS: Trichomona vaginalis y Phthirius inguinalis. Leucorrea maloliente. 
• MICÓTICA: Cándida albicans. Leucorrea y prurito. Se asocia a colpitis micótica. Puede ser intensa en pacientes 
con DBT. 
• VIRÓSICAS: condiloma acuminado, Herpes simples y Molluscum contagiosum. 
• INESPECÍFICAS: mecánicas (prendas íntimas, bicicleta), físicas (radiación, hipertermia, cuerpo extraño), químicas 
(medicamentos, incontinencia urinaria). 
• DIABÉTICA: debida a elevados niveles de glucemia. Generalmente de tipo micótico. 
• ESPECÍFICAS: sífilis primaria (chancro) y secundaria (lesiones en mucosa vulvar), tuberculosis, displasias vulvares. 
BARTHOLINITIS: inflamación de glándulas de Bartholin. Formación quística previa. Causada por Neisseria gonorrhoeae, 
Staphylococcus y E. coli. Dolor intenso y tumefacción unilateral del labio mayor. 
ELEFANTIASIS: gran espesamiento de los labios vulvares, originado por inflamación crónica que obstruye los linfáticos. 
Agente etiológico más común: Streptococcus. 
 
 
 
Camila Menezes Strey 
ENFERMEDADES VENEREAS 
• CONDILOMA ACUMINADO: hiperplasia de epitelio escamoso (acantosis), papilomatosis (hipertrofia de papilas 
dérmicas), pequeña e irregular con espesamiento de toda la epidermis. Localización más frecuente es vulvoperineal. 
Esta formación verrugosa es de origen viral (HPV tipo 6 y 11 – son de bajo riesgo) y debe diferenciarse del condiloma 
plano de origen sifilítico. 
 Clínica: flujo vaginal y prurito. 
 Macro: tamaño variable, aspecto de coliflor. 
 Micro: proliferación papilomatosa sésil o ramificada del epitelio escamoso con acantosis, hiperqueratosis, 
paraqueratosis y focos de disqueratosis. Se observan koilocitos, característicos de infección por HPV (efecto 
citopático viral), que son células con halo claro perinuclear del citoplasma y atipia nuclear. 
• HERPES GENITAL: vesículas en ramilletes muy pequeños, pruriginosas, que se ulceran y son muy dolorosas. Afecta 
vulva, vagina y cuello uterino. Adenopatías inguinocrurales. Tiende a recidivar. Producida por herpes simples 1 y 2. 
• CHANCRO BLANDO: causado por Haemophylus ducreyi. Diferenciar del chancro sifilítico que es duro. 
• GRANULOMA INGUINAL: causado por Calymmatobacterium granulomatis o Donovania, se observa dentro de las 
células mononucleares, formando cuerpos de inclusión (cuerpos de Donovan, con tinción de Wright). Pápula que se 
ulcera y luego cura dejando cicatriz fibrosa. 
• LINFOGRANULOMA VENÉREO O ENFERMEDAD DE NICOLÁS-FABRE: causada por Chlamydia trachomatis. Pápula, 
pústula o vesícula única que se ulcera, con adenomegalias duras que pueden supurar. Diagnosticada con reacción de 
Frei (test de fijación del complemento). Afecta ganglios peri-rectales y trae aparejada esclerosis del recto. 
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES 
• PAPILOMA: sésil o pediculado, mediano tamaño. Asintomático o con sintomatología de cuerpo extraño. 
Formación papilomatosa, parecido a verrugas. Acantosis, papilomatosis e hiperqueratosis, estroma conectivo 
vascular en forma de ramificaciones digitiformes, revestido por epitelio escamoso. En general no tiene relación 
con HPV. 
• PAPILOMATOSIS FLORIDA O CARCINOIDE: papiloma de aspecto arborescente, relacionada con el HPV. Lesión 
premaligna, circunscripta, de pequeño tamaño, que crece. Presenta acantosis, con aspecto digitiforme, con o sin 
hiperqueratosis. 
• HIDROADENOMA PAPILAR O SIRINGOADENOMA: se origina en glándulas sudoríparas apócrinas modificadas. 
Aparece como un nódulo circunscripto que hace relieve y es asintomático, compuesto por conductos tubulares 
revestidos por estructuras papilares. 
TUMORES BENIGNOS CONJUNTIVOS: poco frecuentes, asintomáticos. Nódulos que se ulceran. Lipoma, leiomioma, 
hemangioma, linfangioma, mixoma. 
TUMORES MALIGNOS 
DISPLASIA VULVAR – NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR (VIN): relacionado con HPV. Hay 3 grados, VIN I (leve), VIN II 
(moderada) y VIN III (grave). La VIN III es la más común, incluye al carcinoma in situ de células escamosas, es un precursor 
del carcinoma de células escamosas invasivo. VIN I suele ser multifocal, y las VIN II y III suelen ser únicas. 
Se dan en dos tipos de pacientes: 
• Mujer joven (< 40 años): VIN de largo tiempo de evolución, asociada a HPV, multifocal; baja, intermedia o alta 
oncogenicidad. 
• Mujer mayor: lesión intraepitelial de corta evolución que infiltra precozmente. 
CARCINOMA IN SITU (VIN III): lesión elevada blanquecina, bien delimitada, con aumento del espesor del epitelio. 
Asintomática o con prurito y dolor (vulvodinia). Puede ser dividido en 3 tipos: 
 Condilomatosa: mujeres jóvenes; presenta koilocitos y se asocia a HPV 16 y 18. 
 Basaloide: mujeres mayores; superficie lisa y menor koilocitos. 
 Simple o diferenciado: mujeres mayores; vecindad de carcinoma escamoso invasivo. No asociada a HPV. 
 
 Marcada expresión de p53 en la base del epitelio de VIN III y de carcinoma escamoso invasivo. Histológicamente se 
observa perdida de la polaridad celular, con anisocariosis. Mitosis atípicas hasta capas superficiales, proliferación no 
sobrepasa la membrana basal. Puede aparecer disqueratosis y células gigantes. 
Camila Menezes Strey 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS O EPIDERMOIDE INFILTRANTE (85%): más común de los carcinomas de vulva. 
Después de los 60 años, puede ser precedido por lesión preinvasiva. Localización más frecuenteen labios mayores. 
 Histológicamente puede ser bien diferenciado con perlas corneas (20%), moderadamente (60%) y escasamente 
diferenciado (20%). 
 Metástasis linfáticas tempranas: inguinales, intrapélvicas, peri rectales, iliacas y bifurcación aórtica-iliaca. 
 Macro: crecimiento exofitico, endofitico o mixto. 
 Clínica: asintomático o con sensación de cuerpo extraño, prurito, dolor, fetidez, hemorragia y adenopatías. 
 Tratamiento quirúrgico: vulvectomia radical con linfadenectomia. 
 Pronostico y estadificación depende del tamaño, profundidad de invasión y estado de ganglios linfáticos. 
 Sobrevida a 5 años: 30% 
ESTADIFICACIÓN FIGO PARA CÁNCER VULVAR 
 0: carcinoma in situ 
 I: tumor ≤ 2cm diámetro limitado a vulva 
 II: tumor > 2cm diámetro con extensión a uretra, vagina, periné, ano. 
 III: tumor de cualquier tamaño con MTS en ganglios inguinofemorales. 
 IV: tumor extendido fuera de la vulva. 
CARCINOMA BASOCELULAR: no asociado a HPV. 
SARCOMA: asienta en labios mayores, crecimiento exo y endofitico. Se disemina por vía linfática. Es raro. 
MELANOMA: lesiones pudunculares o ulceradas, color negruzco. Diseminación vía hemática. Muy agresivo. Más común 
en mujeres de 60-70 años. Clínicamente presenta sangramiento o secreción vaginal. La sobrevida es 7%. La mayoría es de 
tipo extensivo superficial o de lentigo maligno. 
ADENOCARCINOMA: poco frecuente; existe una forma especial de adenocarcinoma que se llama Enfermedad de Paget. 
• ENFERMEDAD DE PAGET: comienza en glándulas mucosas o sebáceas del periné, y crece por los conductos 
excretores hacia epidermis. Tiene acantosis y células de Paget intraepiteliales (PAS+). 30% se asocia a carcinoma 
subyacente. Más común en mujeres de 60-70 años. Células sueltas, claras, atípicas, de carcinoma mucosecretor, 
intraepidérmicas, en la mayoría de los casos sin lesión en la dermis. Compromete también anexos cutáneos. De 
evolución lenta. 
VAGINA – Alteraciones congénitas: 
• AGENESIA: ausencia completa. 
• APLASIA: desarrollo incompleto por fracaso embrionario. 
• HIPOPLASIA: desenvolvimiento incompleto por disminución del número de celulas. 
• HIMEN IMPERFORADO 
• VAGINA TABICADA 
VAGINOSIS BACTERIANA: causada por Gardnerella vaginalis, Anaerobios, Mobilincus y Mycoplasma. Ausencia de reacción 
inflamatoria vaginal. Clínica: prurito, flujo vaginal maloliente, dispareunia. 
COLPITIS O VAGINITIS INFECCIOSA: causada por Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Cándida albicans, 
Treponema pallidum, Gardnerella vaginalis. Factores intrínsecos que influyen: pH ácido y tapón mucoso cervical. Factores 
externos: alteraciones hormonales, enfermedades asociadas (DBT, alergia), aseo defectuoso, utilización inadecuada de 
tampones, diafragmas o DIU, tumores uterinos o vaginales, antecedentes de ITS. Diagnóstico: clínica (flujo vaginal filante, 
prurito y dispareunia), colposcopía, examen en fresco y cultivo, biopsia/PAP (citología exfoliativa cervico-vaginal). 
COLPITIS SENIL ATRÓFICA: inflamación que aparece en la postmenopausia por disminución en la producción estrogénica. 
SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO: colonización vaginal por Staphylococcus aureus asociado con tampones de mayor 
absorción y “esponjas” anticonceptivas. Causa fiebre, shock, exantema descamativo, CID. 
ADENOSIS VAGINAL: formaciones glandulares vaginales que no fueron reemplazadas por epitelio escamoso durante la 
etapa embrionaria. Metaplasia cilíndrica del epitelio vaginal, en mujeres que sufrieron exposición intrauterina al 
dietilestilbestrol (DES). Riesgo de desarrollar adenocarcinoma vaginal de células claras, metaplasia escamosa, ectropión o 
alteraciones estructurales en útero y vagina. 
Camila Menezes Strey 
TUMORES BENIGNOS: raros. Leiomioma, lipoma, mixoma, papiloma. Síntoma más frecuente es la dispareunia, que 
depende del tamaño tumoral. 
TUMORES MALIGNOS: raros, aparecen en 5ª-6ª década de vida. Localización más frecuente en tercio superior de la pared 
posterior vaginal. En general el diagnóstico es tardío. Se asocian a traumatismos repetidos y exposición a DES. 
NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES VAGINALES (VAIN): VAIN I (leve), VAIN II (moderada), VAIN III (grave o carcinoma in situ). 
Asociada a HPV. En la mayoría de los casos estas lesiones se dan en la cúpula vaginal en pacientes con histerectomía 
previa. Lesiones de bajo grado pueden ubicarse en cualquier zona y ser multifocales. 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS: tumor primario más frecuente (90%), pero dentro de los canceres genitales es 
poco frecuente (1%). Más común en la menopausia. Mayoría produce sangramiento vaginal. Sobrevida a 5 años de 80% 
en estadios I y II, y del 20% en estadios III y IV. La neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) precede al carcinoma invasivo. 
ADENOCARCINOMA: de células claras columnares con secreción apical, que le da aspecto en tachuela; es muy raro. En 
mujeres con exposición a dietilestilbestrol (DES) durante vida intrauterina. 
RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO – TUMOR BOTRYOIDES: raro; en niñas de primera infancia. Muy agresivo, crece 
rápidamente y da metástasis precoces. Compuesto por rabdomioblastos embrionarios. 
 Macro: blando, masas polipoides voluminosas de crecimiento con aspecto “en racimo de uvas”. Afecta tercio 
superior de la vagina, cuello uterino y puede crecer hacia la vulva. 
 Micro: células mesodérmicas atípicas poco diferenciadas. 
TUMORES SECUNDARIOS (METÁSTASIS): son los más frecuentes, en mujeres adultas. Pueden provenir de cuello uterino, 
endometrio o vulva. Llegan a vagina por vía hemática o linfática. Localizan en tercio superior de la pared anterior vaginal. 
CLÍNICA DEL CÁNCER DE VAGINA: sinusorragia (sangrado durante relación sexual), dispareunia, flujo, síntomas urinarios 
y rectales por compresión local. 
DIAGNOSTICO: generalmente es tardío, con el examen ginecológico – colposcopia y biopsia. 
ESTADIFICACIÓN FIGO PARA CÁNCER VAGINAL 
• 0: Carcinoma in situ 
• I: Limitado a pared vaginal 
• II: Invasión subvaginal sin infiltrar pared pélvica 
• III: Se extiende a la pared pélvica 
• IV: Se extiende fuera de la pelvis, infiltra recto y vejiga. MTS a distancia. 
UTERO 
CUELLO UTERINO (CÉRVIX) – Alteraciones congénitas 
• AGENESIA 
• APLASIA BILATERAL INCOMPLETA O SÍNDROME DE ROKITANSKY-HAUSER: falla en el desarrollo de los conductos 
de Muller, ausencia de útero y vagina. Amenorrea, imposibilidad de coito y esterilidad, con vulva normal, sin 
formación de himen ni vagina. 
• HIPOPLASIA 
• UTERO UNICORNE O APLASIA UTERINA UNILATERAL: hay una trompa y un ovario. 
• UTERO DIDELFO: fallas en el acopamiento de los conductos de Muller. Conserva la fertilidad. Vagina doble, dos 
cuellos y dos cuerpos uterinos independientes. 
• UTERO TABICADO 
INFLAMACIONES – CERVICITIS 
ECTROPIÓN: eversión (salida) de la mucosa endocervical hacia el exocérvix, dejando expuesto el epitelio sensible al pH 
del medio vaginal. Es respuesta hay una metaplasia escamosa del epitelio cilíndrico y puede inflamarse (ectropionitis). Es 
una zona de transformación de un ectropión de la mucosa endocervical. Frecuente en la mujer en edad fértil y en 
embarazadas a causa de un aumento de volumen del cuello y de la acción de estrógenos. Tratamiento: escisión 
electroquirurgica. 
 Macro: zona circular rojiza por fuera del orificio externo; parece una erosión debida a la transparencia del epitelio 
cilíndrico y la hiperemia por leve inflamación. 
Camila Menezes Strey 
ENTROPIÓN: inversión de la mucosa exocervical hacia el canal endocervical. Se ve en menopausia, por la atrofia. 
EROSIÓN: perdida del epitelio en una zona de la mucosa exocervical. Es una exulceración superficial de la mucosa 
conservando algunas capas de epitelio escamoso. 
CERVICITIS INFECCIOSAS: pueden ser agudas o crónicas, inespecíficas o específicas. 
CERVICITIS INESPECÍFICAS: más comunes en puerperio, causadas por Neisseria gonorrhoeae, Staphylococcus aureus, 
Streptococcus. Los cambios epiteliales originan obstrucciónde conductos glandulares, con formación de quistes de 
Naboth. Clínicamente: flujo vaginal intenso (leucorrea) acompañado o no de prurito vulvar. 
CERVICITIS ESPECIFICAS: TBC en cuello uterino se caracteriza por presencia de folículos de Koster y áreas de necrosis 
caseosa. La localización del chancro sifilítico en el cérvix es frecuente. 
DIAGNÓSTICO DE LAS CERVICITIS: examen ginecológico – especuloscopia, colposcopia, citología exfoliativa, cultivo y 
eventualmente biopsia. 
DISPLASIAS DE CUELLO UTERINO: el carcinoma cervical surge de lesiones precursoras – CIN. 
CIN – NEOPLASIA CERVICAL INTRAEPITELIAL: se encuentran por encima de la membrana basal que separa el epitelio 
escamoso del estroma. Las lesiones precursoras del carcinoma invasor del cuello uterino se localizan en la zona de 
transición, generalmente en exocérvix anatómico, más frecuente en edad fértil (20-40 años). El promedio de edad para 
CIN I esta entre 25-28 años; para CIN II y III entre 31-33 años. El carcinoma invasor está por sobre los 50 años. 
 Histológicamente se caracterizan por: hiperplasia epitelial (con aumento del número de capas del epitelio), 
anaplasia, atipias celulares, desorden celular (no se reconocen las capas), aumento de la relación núcleo-
citoplasma, anisocariosis (diferentes tamaños nucleares), hipercromasia nuclear y mitosis. 
SIL – Squamous Intraepithelial Lesion: considerado una enfermedad de transmisión sexual. 
 SIL de bajo grado: corresponde con una displasia leve o CIN I. 
 SIL de alto grado: incluye la displasia moderada o CIN II y al carcinoma in situ o CIN III. 
DISPLASIA LEVE (SIL bajo grado o CIN I): alteraciones celulares en tercio basal del epitelio escamoso (exocérvix), o en 
áreas metaplasicas del endocérvix. Se caracteriza por perdida de la polaridad celular, hipercelularidad basal y aumento 
del número de mitosis típicas. Son poco acentuadas. 
DISPLASIA MODERADA (CIN II): la lesión se extiende hacia extrato medio del epitelio (2/3 de su espesor). Mayor número 
de mitosis con alguna atípicas. 
DISPLASIA SEVERA (SIL alto grado o CIN III): todo el espesor del epitelio muestra alteraciones, células atípicas inclusive 
en capas superficiales. Morfológicamente no cuenta con elementos para distinguir de un carcinoma in situ, por lo que se 
indica una conización en ambos. 10-20% de casos progresan a carcinoma escamoso invasivo si no son tratados. 
TUMORES BENIGNOS DE CUELLO UTERINO 
• PÓLIPO ENDOCERVICAL: hiperplasia focal de la mucosa endocervical, generalmente pediculado, formado por 
proliferación glandular. Asintomático, puede presentar metrorragias y sinusorragia. Con mayor frecuencia se halla 
en el canal. Tiene eje conjuntivo vascularizado e inflamado. 
• PAPILOMA: proliferación tumoral del epitelio escamoso que asienta en exocérvix, suele ser asintomático. No 
relacionado con HPV. 
• FIBROLEIOMIOMA: mioma submucoso pediculado, puede exteriorizarse – mioma nascens. 
• ADENOMA´ 
• FIBROMA 
TUMORES MALIGNOS DE CUELLO UTERINO 
ADENOCARCINOMA (5-10%): originado en endocérvix. Se ve en mujeres de 50 años. Asociado a HPV tipo 18. 
ADENOESCAMOSO (MIXTO): mal pronóstico. Poco frecuente. Adenocarcinoma con componente solido escamoso. 
 
Camila Menezes Strey 
CARCINOMA ESCAMOSO DEL CUELLO UTERINO (85%): neoplasia más frecuente en tracto genital femenino. Precedido 
en unos 10 años por cambios preinfiltrativos. Mayor frecuencia en 4ª-5ª década de la vida. Nace en la zona de 
transformación. Formado por células grandes o pequeñas. De acuerdo al grado de diferenciación se distinguen: 
 Bien diferenciado: células grandes diferenciadas que tienden a formar perlas corneas de queratina. 
 Moderadamente diferenciado: más común (50%). Carcinoma solido de células grandes sin diferenciación cornea. 
Parénquima tumoral de células con abundante citoplasma, moderado pleomorfismo celular. 
 Escasamente diferenciado: células pequeñas sin diferenciación cornea, escaso citoplasma. Más agresivo. 
Factores de riesgo: mayor actividad sexual, inicio precoz de las relaciones, numero de partners sexuales, infección por 
HPV 16 y 18 (se detectan en 70% de los canceres invasivos), herpes simples tipo II, Chlamydia trachomatis, HIV, 
tabaquismo, multiparidad, raza negra. 
Según su forma de crecimiento macroscópica, puede ser: 
 Extensivo superficial 
 Exofítico (sobreelevado): masa polipoide vegetante, con aspecto de coliflor. Poco frecuente. 
 Endofítico (infiltrante): con necrosis y ulceración. Infiltra el estroma cervical, generalmente hacia el canal. 
 Ulcerado: más frecuente. Lesión deprimida, rojiza, mal delimitada. 
 Exoendofítico o mixto 
Ubicación topográfica: Limite escamo-columnar (más común), Exocervical, Endocervical. 
Metástasis: por contigüidad es más precoz, la vagina es la más afectada. Vía linfática a ganglios hipogástricos, iliacos 
externos, obturadores, iliacos primitivos y periaórticos. Vía hemática es menos frecuente, afecta huesos, hígado y pulmón. 
Macroscopía: cérvix fijo, vagina como un tubo rígido, estrecho, rugoso y sangrante. Pérdida de fondos de saco vaginales 
(vagina acartonada). Estadios avanzados aparecen fistulas rectovaginales e infiltración de pelvis ósea (pelvis congelada). 
CLÍNICA DEL CÁNCER DE CUELLO UTERINO 
• Estadios iniciales: asintomático. Diagnostico generalmente es tardío. Puede haber metrorragias. 
• Otros síntomas: sinusorragia, flujo serosanguinolento, dolor que indica propagación a órganos vecinos. 
• Síntomas avanzados: urinarios (polaquiuria, hematuria, insuficiencia renal, uremia), rectales (pujos, tenesmos, 
proctorragia y fistulas), y generales (anemia, caquexia). 
DIAGNOSTICO: diagnostico precoz con exámenes ginecológicos periódicos – especuloscopia, colposcopia, citología del 
cuello uterino (PAP), tacto vaginal, biopsia. 
ESPECULOSCOPÍA: permite observación directa del cuello uterino. 
CITOLOGÍA EXFOLIATIVA: principal método de screening. Se realiza con la espátula de Ayre y el citobrush. La muestra se 
extiende en un portaobjetos y se fija con alcohol 96°. Se colorea con tinción de papanicolau. Es un procedimiento para 
detectar células atípicas, si se pueden detectar precozmente lesiones precursoras del carcinoma invasor. El diagnóstico 
definitivo de la lesión se debe hacerse con biopsia. En la observación microscópica se informan las siguientes clases: 
 I: Células normales 
 II: Células con alteraciones inflamatorias o metaplasia 
 III: Displasia (alteraciones nucleocitoplasmáticas) 
 IV: Carcinoma in situ 
 V: Carcinoma invasivo 
BETHESDA SYSTEM 
1- Células dentro de límites normales (negativa) 
2- Cambios celulares inflamatorios 
3- Células escamosas anormales de significado indeterminado (ASCUS) 
4- SIL de bajo grado 
5- SIL de alto grado 
6- Alteraciones de células glandulares 
7- Otras neoplasias malignas 
Camila Menezes Strey 
COLPOSCOPÍA: evalúa los cambios de los patrones vasculares del cuello. Luego de la observación directa, se pincela el 
cuello con ácido acético al 3% y a continuación con solución yodada de Lugol que torna de color blanquecino los epitelios 
anómalos (test de Schiller +). El epitelio normal presenta color caoba por contenido de glucógeno (Schiller -). 
ESTADIFICACIÓN FIGO PARA CÁNCER CERVICAL 
• 0: Carcinoma in situ 
• I: Tumor limitado al cuello uterino. 
 IA: Microinvasivo 
 IB: Macrocarcinoma 
• II: Tumor extendido fuera del cuello 
• III: Carcinoma que compromete: 
 A: tercio inferior de vagina 
 B: paramétrios, extiende a pared pélvica 
• IV: tumor extendido a órganos vecinos. MTS a distancia 
PRONÓSTICO: los factores anatomopatologicos pronósticos son: 
• Profundidad de la infiltración en la pared cervical: mayor profundidad, más frecuentes las metástasis. 
• Extensión a los parametrios 
• Grado de diferenciación 
• Embolias vasculares tumorales 
• Bordes del tumor 
• Reacción inflamatoria peritumoral: a mayor reacción mejor pronóstico. 
SOBREVIDA A 5 AÑOS 
 T0: 100% 
 T1: 90% 
 T2: 75% T3: 30% 
 T4: 10% 
TRATAMIENTO: LEEP, Conización, histerectomía total, AHT, radioterapia, quimioterapia. 
CONIZACIÓN CERVICAL: indicada para SIL de alto grado. Es una cirugía que consiste en extraer un cono con base en 
exocérvix, centrado en el orificio externo cuyo eje es el conducto endocervical. En casos avanzados de cáncer de cuello se 
indica Colpoanexohisterectomia total, con linfadenectomia (cirugía de Wertheim-Meigs), radioterapia y quimioterapia. 
CARCINOMA MICROINVASOR: es un carcinoma que, a pesar de invadir el estroma de la mucosa, tiene una probabilidad 
casi nula de originar metástasis. Es cuando la invasión es de 3-5mm de profundidad, la extensión en superficie en menor 
de 7mm y no hay embolias vasculares tumorales. 
CUERPO UTERINO 
ALTERACIONES FUNCIONALES DEL CICLO ENDOMETRIAL: por desbalances hormonales. Hay alteraciones en la fase 
proliferativa y alteraciones en la fase secretora. Las más importantes son de la fase proliferativa, porque puede 
transformarse posteriormente en hiperplasia, ya que es la responde al estrógeno. 
• ENDOMETRIO MIXTO: fenómenos proliferativos y secretorios causados por anovulatorios. 
• ENDOMETRIO DISOCIADO: la modificación progestacional es más acentuada en el estroma que en las glándulas. 
• ATROFIA QUÍSTICA SENIL: con glándulas dilatadas. 
• ENDOMETRIO ENANO: se reduce a estrato basal. Estroma compuesto por glándulas tubulares simples, no 
proliferativas ni secretoras. 
• FASE PRO-GESTACIONAL RETARDADA: secreción normal pero asincrónica con la función ovárica, es causa de 
esterilidad. 
• FASE PRO-GESTACIONAL INCOMPLETA: aparece menstruaciones cada 23-25 días. 
• FASE PRO-GESTACIONAL IMPERFECTA: alternan zonas de endometrio secretor con otras no secretoras. 
Asincronismo, el útero responde irregularmente a la acción ovárica. Causas más frecuentes: falta de secreción 
pro-gestacional y administración de hormonas anovulatorias. 
Camila Menezes Strey 
INFLAMACIONES: el endometrio y el miometrio son relativamente resistentes a las infecciones principalmente porque el 
endocérvix forma normalmente una barrera a la infección ascendente. 
• ENDOMETRITIS: inflamación del endometrio. Clínica: hemorragia anormal, dolor, exudado, infertilidad. 
 Aguda: es infrecuente y limitada a infecciones bacterianas que se originan con en puérperas y pacientes con 
antecedentes de maniobras abortivas. Puede ser séptica. Los agentes causales son estreptococos hemolíticos 
del grupo A y estafilococos. La respuesta inflamatoria se limita principalmente al intersticio y es inespecífica. 
Tratamiento: legrado y antibióticos. 
 Crónica: presenta células plasmáticas, macrófagos y linfocitos en endometrio. Se asocia a DIU, EIP crónica, 
TBC miliar derivada de una salpingitis tuberculosa, retención de restos postparto o postaborto. En 15% se 
desconoce la causa. 
• MIOMETRITIS: inflamación del miometrio. 
• ENDOMIOMETRITIS: inflamación severa que afecta endometrio y miometrio. 
• PIOMETRA: acumulación purulenta en la cavidad uterina. 
ESPECÍFICAS 
• TBC: por diseminación hemática de TBC pulmonar, o salpingitis tuberculosa. 
• Sífilis: rara. Necrosis gomosa. 
TRASTORNOS DEL TROFISMO 
• HIPERTROFIA MIOMETRAL: idiopática. 
• HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: proliferación exagerada de glándulas e hiperplasia del estroma. Un subgrupo 
definido como neoplasia intraepitelial endometrial constituye un factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma; 
ambos se asocian con hiperestrogenismo, inestabilidad microsatelital y mutaciones del gen PTEN (gen supresor 
de tumores de la vía PI3K). Genera metrorragia. Variantes: con atipia o sin atipia. 
• HIPERPLASIA GLÁNDULO-QUÍSTICA: por hiperestrogenismo. No hay ovulación, continua la producción de 
estrógenos (ciclo monofásico), hay necrosis del endometrio y hemorragias. 
• ATROFIA: es fisiológica con la edad. 
ENDOMETRIOSIS: presencia de tejido endometrial (glándulas y estroma) fuera de los límites normales; son focos 
endometriales ectópicos (fuera del útero), en órganos como ovario (más frecuente), trompas, vagina, ligamentos, vejiga, 
peritoneo, cicatrices de laparotomía, nariz, recto, cerebro. Responde a estímulos hormonales. No se observa antes de la 
menarca ni en la postmenopausia. Más frecuente entre 30-40 años. 
 Macro: Los focos de endometriosis responden a la estimulación hormonal cíclica extrínseca o intrínseca con una 
hemorragia periódica. Ésta puede producir nódulos de color rojo-azulado o amarillo-pardusco en las superficies 
serosas o inmediatamente por debajo de ellas en el sitio afectado. Cuando la enfermedad es extensa la 
hemorragia organizada causa adherencias fibrosas entre las trompas, ovarios y otras estructuras; obliteración del 
fondo de saco de Douglas. En los ovarios pueden aparecer grandes masas quísticas (de 3-5 cm de diámetro) llenos 
de restos hemáticos pardos (quistes achocolatados). 
 Micro: glándulas, estroma endometrial, hemorragias y hemosiderófagos. 
 Síntomas: dolor pélvico, dismenorrea (cólico menstrual), dispareunia, esterilidad, adherencias peritoneales, ciclos 
anovulatorios, metrorragias, irregularidades menstruales. 
Teorías de patogenia: 
• Metaplasia 
• Implantación o Regurgitación: proliferan fragmentos del endometrio, que son transportados por menstruación 
retrograda. Es la más aceptada. 
• Factores hormonales y/o inmunológicos 
• Diseminación vascular o linfática 
ADENOMIOSITIS: presenta tejidos endometriales en el miometrio (pared uterina). Aparece en continuidad con el 
endometrio, lo que presumiblemente significa crecimiento descendente de tejido endometrial en y entre los fascículos 
de musculo liso. Se ve en 20% de las pacientes. 
 
 
 
Camila Menezes Strey 
TUMORES DEL ENDOMETRIO EPITELIALES 
• ADENOMA (PÓLIPOS ENDOMETRIALES): tumor benigno, sésiles o pediculados, compuestos por glándula y 
estroma endometrial; lo que prolifera es el estroma. Son nódulos situados en la mucosa, con aspecto polipoide. 
Pueden localizar en cuello o cuerpo uterino, en la capa basal del endometrio. Consistencia blanda. Acompañan 
metrorragia. 0,5-3% pueden malignizar. Asociado a hiperestrogenismo y tratamiento hormonal. 
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL: más frecuente. Se origina en la mucosa endometrial que reviste la cavidad del 
cuerpo uterino. Mayor incidencia entre 55-65 años, en pacientes con hiperestrogenismo, obesidad, diabetes, HTA, 
infertilidad (nuliparidad). Crecimiento lento, menos invasivo, da metástasis más tardías (vía hemática y linfática), mejor 
pronóstico que el cáncer cervical avanzado. El tratamiento es cirugía y radioterapia. 
 Clínica: metrorragia (principal síntoma), leucorrea y dolor. 
 Macro: tumor polipoideo localizado (exofítico) o lesión con extensión difusa que afecta toda la superficie 
endometrial (extensivo superficial) o con infiltración miometral (endofítico) o mixto. 
 Micro: patrón glandular; bien diferenciado (grado 1), moderadamente diferenciado (grado 2) que muestra 
glándulas bien formadas mezcladas con áreas sólidas de células atípicas; o poco diferenciado (grado 3), 
caracterizado por áreas sólidas de células con glándulas apenas reconocibles con un mayor grado de atipia nuclear 
y de actividad mitótico. 
Grupos fisiopatológicos: 
 Adenocarcinoma endometrioide (tipo 1): más frecuente. Deriva de las hiperplasias endometriales. Mutaciones 
del PTEN, inestabilidad microsatelital. 
 Adenocarcinoma seroso papilar (tipo 2): edad avanzada; mutaciones de p53. Siempre es de grado 3 – poco 
diferenciado. Tiene mal pronóstico, se diseminan rápidamente. 
ESTADIFICACIÓN FIGO CÁNCER ENDOMETRIAL 
• 0: Carcinoma in situ 
• I: Tumor limitado al cuerpo uterino 
 Ia: sin invasión de miometrio o invasión < 50% del espesor. 
 Ib: invade > 50% del espesor del miometrio 
• II: Tumor invade cuello uterino 
• III: Se extiende fuera del útero, pero dentro de la pelvis. 
• IV: Se extiende fuera de la pelvis, invade vejiga y recto, o MTS a distancia. 
PRONÓSTICO: depende del estadiode la enfermedad y es excelente en pacientes en que el carcinoma está limitado al 
cuerpo uterino. 
 Estadio 0: curable con histerectomía 
 Estadio I: radioterapia y cirugía (80%) 
 Estadio II: 30-50% 
 Estadios III y IV: 25% 
TUMORES DEL ESTROMA ENDOMETRIAL: infrecuentes, derivados de las células primitivas del estroma (mesodermo 
mulleriano). La mayoría de las neoplasias pueden ser bien o poco diferenciadas; de bajo y alto grado. Se dividen en: 
• NÓDULO ESTROMAL: agregado bien circunscripto de células del estroma dentro del miometrio. 
• SARCOMA: neoplasia situada entre haces miometriales y se distingue del nódulo estromal por su infiltración 
difusa del miometrio y de los linfáticos (bajo grado), bordes irregulares y numerosas mitosis (alto grado). Con 
elementos homólogos (glándulas y estroma) y con elementos heterólogos (elementos sarcomatosos: músculo, 
cartílago y/ hueso) de mal pronóstico. 
TUMORES MESENQUIMÁTICOS 
• ADENOSARCOMA UTERINO (MULLERIANO): epitelio glandular benigno y estroma maligno. 
• CARCINOSARCOMA: con epitelio glandular maligno y estroma maligno. 
• TUMOR MESODÉRMICO MIXTO MULLERIANO: maligno, de peor pronóstico. 
 
 
Camila Menezes Strey 
TUMORES DEL MIOMETRIO 
FIBROLEIOMIOMA/LEIOMIOMA: tumor benigno más frecuente de la mujer. Se origina del tejido fibromuscular del 
miometrio. Son estrógeno-dependientes, aumentan de tamaño durante el embarazo y disminuyen en la menopausia. Pico 
de incidencia es entre 35-55 años. Puede asociarse a neoplasia vascular (angiofibroma). La mayoría presenta una anomalía 
cromosómica simple. 
 Macro: nódulos blanquecinos, únicos o múltiples, con pseudocápsula. Al corte presentan aspecto arremolinado, 
consistencia firme y elástica, color gris-blanco, bien delimitados, redondeados y diversos tamaños. Pueden sufrir 
hialinosis, formar quistes, degeneración grasa, calcificación, necrosis, infección, supuración, atrofia. 
 Micro: formados por fibras musculares lisas en diferentes direcciones, separadas por tejido conectivo (aspecto 
arremolinado). Las células musculares individuales tienen tamaño y forma uniforme, núcleos ovales y regulares, 
prolongaciones citoplasmáticas bipolares largas y finas. Mitosis típicas, escasas. 
 Variantes: leiomioma simplástico, leiomioma celular, leiomioma metastatizante benigno, leiomiomatosis 
intravascular, leiomiomatosis peritoneal, etc. 
 Tratamiento quirúrgico: miomectomía, histerectomía, AHT – anexo-histerectomía total. 
Según ubicación topográfica: 
 Intramurales: se desarrollan en miometrio, originando modificaciones en el tamaño y configuración del útero. 
Síntoma característico es hipermenorrea (hemorragia menstrual excesiva). 
 Subserosos: más del 50% del mioma sobresale de la superficie del órgano. Crecen hacia la serosa; sésiles y 
pediculados. Producen dolor. Clínica por compresión de vía urinaria. 
 Submucosos: crecen hacia la cavidad uterina, sésiles y pediculados. Síntoma principal es metrorragia. El 
pediculado que protruye hacia el orificio cervical es el mioma nascens. 
LEIOMIOMATOSIS INTRAVENOSA BENIGNA: proliferación de musculo liso en el interior de venas pelvianas y uterinas. 
LEIOMIOSARCOMA: neoplasia maligna, no es frecuente. Comportamiento biológico agresivo si tiene 5 o más mitosis por 
cada 10 campos. Se originan del miometrio o del estroma endometrial y sufren diferenciación hacia musculo liso. 
Incidencia máxima entre 40-60 años. La distinción entre los leiomiosarcomas y los leiomiomas se basa en la combinación 
del grado de atipia nuclear, índice mitótico y necrosis zonal. Tiene alta recurrencia, metástasis hemáticas. 
 Macro: masas carnosas (aspecto de “carne de pescado”), de gran tamaño que invaden la pared uterina o masas 
polipoides que se proyectan a la luz uterina, consistencia blanda, bordes irregulares. 
 Micro: desde bien diferenciados a anaplásicos. 
TROMPAS DE FALOPIO 
MALFORMACIONES CONGÉNITAS: raras, pueden ser uni o bilaterales. Hay agenesia total o segmentaria, hipoplasia. 
EMBARAZO ECTÓPICO TUBARIO: implantación y desarrollo del huevo fuera de la cavidad uterina. Constituye la principal 
causa de muerte en el primer trimestre de gestación. El 95% son intratubarios: 65% en ampolla, 30% en istmo y 5% 
intersticial. Los factores de riesgo son salpingitis crónica, EPI, anomalías congénitas tubarias y endometriosis. El 50% son 
asintomáticos y se resuelve espontáneamente, los restantes pueden complicarse con hematosalpinx, hidrosalpinx, 
embarazo intraligamentario, ruptura de trompa grávida, shock hemorrágico. Diagnostico con ecografía y dosaje de 
subunidad β de gonadotrofina coriónica humana. 
 Macro: luz dilatada con contenido hemático, con vellosidades en el interior. 
 Micro: sincio y citotrofoblasto, vellosidades coriales invadiendo la pared de la trompa, cambios deciduales. En 
algunos casos se ve el embrión. 
SALPINGITIS TUBERCULOSA: el bacilo de Koch llega por vía hemática, generalmente bilateral, disemina a endometrio 
(nunca a los ovarios). Más común es la TBC miliar que luego pasa a ulcero-caseosa. Progresa a obliteración tubaria 
pudiendo originar un piosálpinx. Formación de granulomas. 
ENDOSALPINGIOSIS: presencia de epitelio tubarico en peritoneo pelviano y ganglios linfáticos. 
 
 
 
Camila Menezes Strey 
SALPINGITIS INESPECÍFICAS: en 80% el agente es Neisseria gonorrhoeae. En general aparecen en puerperio inmediato o 
por maniobras abortivas; en mujeres jóvenes o de mediana edad. Puede ser aguda, subaguda o crónica; purulenta o no. 
Inicialmente produce endometritis o endosalpingitis con reacción inflamatoria que destruye la mucosa, reemplazada por 
tejido fibroso. Hay exudado purulento que obstruye la trompa. 
 Clínica: dolor pelviano, síndrome febril, dolor al tacto vaginal por movilización del cuello uterino, que se extiende 
hacia los anexos. Puede complicarse con infertilidad (obstrucciones tubarias por adherencias fibrosas) y absceso 
tubo-ovárico. Puede haber hidrosalpix, hematosalpinx, piosalpinx. 
 Diagnóstico: anamnesis, examen ginecológico, demostración del diplococo Gram (-) intracelular, medio de 
cultivo, ecografía. El diagnóstico de certeza es con laparoscopia o laparotomía exploradora. 
 Variantes: salpingitis abacteriana, que tiene granulomas xantomatosos diseminados en la superficie del oviducto; 
salpingitis ístmica nodosa, causada por endometriosis, con formaciones fibromusculares de aspecto nodoso, lleva 
a esterilidad. 
TUMORES BENIGNOS 
• QUISTE PARAOVÁRICO DE MORGAGNI: restos del conducto de Wolff. Pequeños con contenido seroso. En 10% 
de las mujeres adultas. Pueden complicarse con torsión de la trompa. 
• TUMOR ADENOMATOIDE: neoplasia mesotelial benigna, nódulo amarillo grisáceo, pequeño (1-2cm), unilateral, 
consistencia firme, con estructuras tubulares separadas por tejido conectivo. Asintomático. 
• Otros tumores menos frecuentes: fibroma, lipoma, linfangioma, leiomioma, papiloma epitelial. 
TUMORES MALIGNOS 
• ADENOCARCINOMA: muy raro (0,2%), tumor menos frecuente de genital femenino. Sólido, friable, ocupa la luz 
del oviducto y perfora la pared para extenderse hacia peritoneo y órganos vecinos. Semeja un hidrosálpinx o 
hematosalpinx. Tiene mal pronóstico, sobrevida a 5 años es del 35%. Para el diagnostico de un carcinoma tubario 
primario debe existir una masa tumoral principal en la trompa, predominantemente intramural con transición 
entre mucosa tubaria normal y el tumor. Suelen ser bilaterales. 
OVARIO 
DISGENESIAS GONADALES 
• Hermafrodita Verdadero: presenta gónadas masculina y femenina. 
• Seudohermafrodita: tiene la gónada de un sexo y constitución fenotípica del sexo opuesto. 
• Síndrome de feminización testicular (de Morris): talla elevada, genitales externos femeninos, desarrollo mamario, 
escaso vello pubiano y axilar. Útero suele estar ausente, vagina corta y ciega. Testículos intraabdominales o en 
conductos inguinales. Sexo genético es XY, sexo somático y psicológico es femenino. 
•Síndrome de Turner: sexo cromosómico X0, sexo psicológico y somático femenino. Hipoplasia de genitales 
externos, trompas de Falopio y vagina. Baja talla, pliegues en cuello (esfinge), malformaciones óseas y retardo 
mental. Ovario constituido por estroma sin folículos ni células germinales. Se manifiesta con amenorrea. 
• Síndrome Triple X (XXX): superhembra. Presenta amenorrea, retardo físico y mental. 
INFLAMACIONES 
OOPHORITIS: puede ser inespecífica o específica. Por propagación de una salpingitis. Puede complicarse con absceso 
tubo-ovárico. 
QUISTES NO NEOPLÁSICOS DEL OVÁRIO 
Formaciones quísticas desarrolladas a partir de elementos constitutivos normales del ovario, tales como folículos, o 
lesiones agregadas que toman una forma quística. Incluye a quistes: folicular, del cuerpo lúteo, simples, endometrósico, 
ovario poliquistico. 
QUISTE FOLICULAR: pueden derivar de un folículo preovulatorio, postovulatorio o atresico. Generalmente únicos, llega a 
medir hasta 2,5cm de diámetro, con paredes delgadas y constituida por granulosa y teca interna, con o sin luteinización, 
superficie interna y externa lisas, brillantes, con contenido liquido cristalino seroso. Clínica: atraso menstrual y 
metrorragia, ciclo monofásico. El quiste folicular preovulatorio generalmente secreta estrógenos. Puede complicarse con 
hemorragia intraquistica y ruptura al peritoneo. 
Camila Menezes Strey 
HIPERREACCIÓN LUTEINAL QUISTICA: respuesta ovárica a un estímulo gonadotrófico brusco y excesivo. Caracterizado 
por la presencia de múltiples quistes, correspondientes a folículos maduros y sus tecas luteinizadas, con contenido liquido 
espeso que puede ser hemorrágico. El estímulo hormonal determina maduración y luteinización de gran cantidad de 
folículos. Es causada por proliferación del trofoblasto (mola hidatiforme, coriocarcinoma) y tratamiento inadecuado con 
gonadotrofinas. 
QUISTE DEL CUERPO LÚTEO (CUERPO AMARILLO QUISTICO): unilateral, de pared amarilla, festoneada y contenido 
hemorrágico. Si se rompe determina abdomen agudo por hemorragia intraperitoneal. Puede verse en el embarazo. La 
secreción mantenida de progesterona lleva a una descamación irregular y prolongada del endometrio, frecuentemente 
con fenómeno de Arias-Stella. Puede tratarse de: 
 Cuerpo lúteo quístico: cuerpo lúteo mayor de 3cm, con fenómenos de organización de la hemorragia. 
 Quiste del cuerpo lúteo: cuerpo lúteo con gran hemorragia central que condiciona un retardo en su organización. 
Contornos festoneados, pared interna con tejido fibroso maduro. 
ABSCESO CENTRAL DEL OVÁRIO: complicación de una infección séptica (en partos o abortos) o gonocócica. Se forma una 
cavidad en el centro del ovario con contenido purulento, rodeada de tejido fibroso y adherencias periováricas. El ovario 
llega a medir hasta 10-15cm de diámetro. 
QUISTES SIMPLES (POR INCLUSIÓN DEL EPITELIO SUPERFICIAL): derivados de invaginaciones del epitelio superficial que 
forman quistes pequeños, menores de 1cm, con contenido liquido en su interior. Frecuentes en la menopausia. Tapizados 
por epitelio cuboideo, a veces con células cilíndricas ciliadas y células claras de tipo tubario. 
POLIQUISTOSIS OVÁRICA (SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO): mujeres en edad fértil (25-35 años). Fracaso 
sistemático de la ovulación, los folículos llegan hasta cierto grado y luego involucionan. Hipertrofia bilateral de los ovarios, 
engrosamiento y fibrosis de la albugínea, múltiples quistes subcorticales correspondientes a masas foliculares de 5-10mm, 
con luteinización de la teca interna. Etiopatogenia desconocida; se postula que por disfunción hipotálamo-hipofisaria hay 
aumento de secreción de LH, que estimula células tecales llevando a excesiva producción de andrógenos. En 25% de los 
casos, la causa es una hiperprolactinemia. 
 Macro: grandes quistes, superficie externa lisa y blanquecina. 
 Micro: múltiples folículos en forma de corona, debajo de la albugínea engrosada. En parte central, hay grado 
variable de hiperplasia del estroma ovárico con engrosamiento de las tecas. 
 Clínica: puede asociarse al Síndrome de Stein-Leventhal – obesidad, hirsutismo con o sin acné, alteraciones del 
ciclo (oligomenorrea, amenorrea o polimenorrea), anovulación (lleva a esterilidad). 
QUISTE ENDOMETRÓSICOS (ACHOCOLATADOS): si la endometriosis afecta al ovario origina el quiste achocolatado o 
endometrioma. Son funcionales. La sangre se acumula dentro del quiste, y no coagula. Pueden ser únicos o múltiples. 
Macroscópicamente se observa una cavidad quística con liquido de aspecto achocolatado; pared gruesa con islotes de 
endometrio, hemosiderina y tejido fibroso, se adhiere a órganos vecinos. Clínica: dismenorrea. 
TUMORES PRIMARIOS DEL OVARIO 
Se clasifican en No Germinales (+ frecuentes) y Germinales, y luego en cuatro grupos según deriven: 
 Del epitelio superficial del ovario 
 De células germinales 
 Del estroma ovárico y de los cordones sexuales 
 Mixtos (de los cordones sexuales y de células germinales) 
Los benignos constituyen 80% de los tumores de ovario, y los malignos el 20%. Los más importantes y más frecuentes 
son los del epitelio superficial, donde encontramos cistoadenomas, tumores borderline y cistoadenocarcinomas. 
 
 
 
 
 
Camila Menezes Strey 
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES PRIMARIOS DEL OVARIO 
Derivados de: BENIGNOS MALIGNOS (incluidos tumores 
limítrofes) 
EPITELIO SUPERFICIAL 
Serosos Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma 
Mucinosos Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma 
Endometrioides Excepcional (quistes endometroides) Carcinoma endometrioide 
De células claras Raro Carcinoma de células claras 
Epitelio de transición Tumor de Brenner Raro 
Tumores epiteliales mullerianos 
mixtos 
Raro Ej.: carcinoma mucinoso 
endometrioide de células claras 
GERMINALES 
 Teratoma benigno (maduro, quístico) Teratoma maligno (inmaduro, sólido) 
 - Coriocarcinoma 
 - Disgerminoma 
 - Carcinoma embrionario 
 - Tumor del seno endodérmico 
ESTROMA OVÁRICO 
Cordones sexuales Tecoma 
 Fibroma Fibrosarcoma (raro) 
Tumor de la granulosa 
 Androblastoma Androblastoma (raro) 
 Arrenoblastoma Ginandroblastoma (raro) 
Estroma inespecífico Leiomioma, lipoma (raros) Leiomiosarcoma, liposarcoma (raros) 
MIXTOS 
 Gonadoblastomas (raros) 
 
TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO SUPERFICIAL: se denominan tumores epiteliales; son los más frecuentes, 2/3 de los 
tumores ováricos en general, y el 90% de los malignos. Los benignos ocurren principalmente en la 3ª y 4ª década, y los 
malignos entre las 4ª y 5ª década. 
TUMORES SEROSOS: pueden ser benignos, de bajo grado de malignidad, o malignos. 
• Benignos – CISTOADENOMA SEROSO: más común de los benignos. Se presentan como una formación quística, 
generalmente unilocular. Pueden alcanzar gran tamaño (20cm diámetro). Un 20% son bilaterales. Pared delgada, 
contenido liquido translucido seroso. Frecuentemente la superficie interna tiene papilas (cistoadenoma seroso 
papilar), revestida de células epiteliales cilíndricas, algunas ciliadas, similares al epitelio tubario (epitelio seroso - 
endosalpingoide). 
 
• Maligno – CISTOADENOCARCINOMA SEROSO: adenocarcinoma seroso, papilar, a veces quístico. Tumor maligno más 
frecuente del ovario. Mayoría bilateral. Se presenta en mujeres con mutación BRCA-1. 
 Macro: áreas quísticas con proyecciones papilares numerosas e irregulares, con predominio de componente 
sólido, de aspecto multinodular, focos de necrosis y hemorragia. 
 Micro: invasión del estroma ovárico por brotes epiteliales. Las papilas están revestidas por epitelio glandular 
atípico seroso de tipo endosalpingoide, con calcificaciones concéntricas (cuerpos de psammoma) 
TUMORES MUCINOSOS 
• Benignos (20%) – CISTOADENOMA MUCINOSO: formación quística; los de gran tamaño (30-50cm) generalmente son 
multiloculares. 
 Macro: múltiples cavidades quísticas pequeñas con paredes delgadas con papilas en su interior. Contienen 
material mucinoso ensu interior. Superficie interna lisa y brillante. 
 Micro: los quistes presentan estructuras glandulares, proliferación de papilas con eje fibrovascular. El epitelio 
glandular que reviste los quistes y las papilas remeda al epitelio del endocérvix (endocervicoide), son células 
neoplásicas cilíndricas, mucoides. 
Camila Menezes Strey 
• Maligno – CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO: constituye 5-10% de los tumores malignos de ovario. En 25% de 
los casos son bilaterales. Muestran invasión del estroma ovárico por estructuras glandulares mucinosas. Cuando se 
rompen pueden producir pseudomixoma peritoneal con siempre masiva en el peritoneo. Mutación del K-RAS. 
 Macro: Multiloculares, cavidades quísticas con papilas y un contenido mucinoso, áreas necróticas y hemorrágicas; 
pueden ser sólidos. 
 Micro: quistes y papilas con epitelio glandular atípico de tipo endocervicoide, con invasión del estroma. 
TUMORES LIMÍTROFES O BORDERLINE: los cistoadenocarcinomas serosos y mucinosos de bajo grado de malignidad 
tienen un epitelio tumoral con atipia, pero no muestran signos de invasión del estroma. Sin embargo, algunos pueden 
tener focos de invasión y dar metástasis. 
CARCINOMA ENDOMETROIDE: generalmente maligno. 30-50% bilaterales. Tumores en partes sólidos, en partes 
quísticos, de arquitectura cribiforme y tubular, con formaciones glandulares similares al carcinoma endometrial. Puede 
originarse de focos de endometriosis (50% de los casos). 
TUMORES DE CÉLULAS CLARAS (5-10%): presentación maligna. Son de origen mulleriano. Tiene el peor pronóstico, alto 
grado de malignidad. Presentan áreas sólidas, quísticas y papilares. Se combina con otros tipos histológicos como 
endometrioide o seroso. Está formado por células de citoplasma claro y núcleos que ensanchan la célula hacia el ápice 
celular (núcleos en tachuela). 
TUMOR DE BRENNER: tumor generalmente benigno, sólido, unilateral, fasciculado. Tiene nidos de células claras de 
Walthar con diferenciación mucinosa, de tipo transicional y un estroma fibroso denso con calcificaciones distróficas. Los 
núcleos de las células epiteliales con frecuencia son hendidos (en granos de café). 
TUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS GERMINALES: constituyen 15-20% de los tumores ováricos. Se dan a cualquier edad, 
mayoría en infancia y adolescencia. 1/3 son malignos. En pacientes adultas el 95% corresponde a teratomas quísticos 
maduros. 
TERATOMA: más frecuente, común en mujeres jóvenes. Proliferación benigna de las 3 hojas embrionarias. 
 Macro: quísticos o sólidos. 
 Micro: los tejidos pueden ser maduros (bien diferenciados, tejidos adultos) o inmaduros (como tejidos 
embrionarios). 
CORIOCARCINOMA: poco frecuente, la mayoría de las veces corresponde a un componente dentro de otro tumor de 
células germinales. Muy agresivos. Proliferación del cito y sinciotrofoblasto. 
DISGERMINOMA: raro, también llamado seminoma ovárico. Pueden presentarse en infancia y adolescencia. 85% 
unilateral. Tumor sólido, de contornos lobulados, blanquecino amarillento, blando. 
CARCINOMA EMBRIONARIO: semejante al testicular, formado por estructuras epiteliales sólidas, glandulares o papilares. 
Poco frecuente. Puede producir AFP. 
TUMORES DEL SENO ENDODÉRMICO: raro, derivado de una célula multipotencial primitiva, que se diferencia en 
estructuras del saco vitelino. Unilateral, solido o quístico, muy agresivo. Se da en mujeres jóvenes. Produce AFP. 
 Micro: estructuras conectivas perivasculares revestidas por epitelio cuboideo, similares al divertículo 
endodérmico del saco vitelino (seno de Duval o seno endodérmico). 
TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA OVÁRICO 
TECOMA: tumor solido de color amarillento, bien delimitado, unilateral, formado por células tecales con lípidos en 
citoplasma, con focos de luteinización. Raro, en mujeres post menopaúsicas. Pueden ser funcionantes y producir 
hiperestrogenismo (riesgo de carcinoma endometrial). Los luteinizados pueden secretar andrógenos. 
FIBROMA: tumor de tejido conectivo ovárico (mesénquima); benigno, se presenta en la perimenopausia. Asociado con 
ascitis y derrame pleural constituye el síndrome de Meigs. Unilateral, bien delimitado, blanquecino, no funcionantes, con 
células fusadas sin acumulo de lípidos. 
ARRENOBLASTOMA: en mujeres jóvenes entre 20-45 años. Clínicamente pueden cursar asintomáticos. Si son funcionales 
producen masculinización. Los de gran tamaño pueden comprimir estructuras vecinas originando polaquiuria, retención 
urinaria, distensión abdominal y dolor en hipogastrio. 
Camila Menezes Strey 
FACTORES DE RIESGO DEL CÁNCER DE OVÁRIO: Antecedentes familiares, nuliparidad, disgenesia gonadal, factores 
ambientales, asbestos y talco, gen BRCA-1. 
CLÍNICA DEL CÁNCER DE OVÁRIO: la evolución es lenta y silenciosa. Puede originar síntomas por crecimiento expansivo y 
compresión de órganos vecinos. Los síntomas tardíos son síndrome de impregnación (astenia, adinamia, anemia, 
anorexia, pérdida de peso), ascitis, dolor y distención abdominal. La sobrevida a 5 años es del 35%. Los canceres de alto 
grado tienen riesgo de recurrencia en 30% de los casos. 
COMPLICACIONES DE LOS TUMORES OVÁRICOS: 
 Torsión: más frecuente en embarazo, mujeres jóvenes y niñas. 
 Infección: infrecuente. Por E. coli y Salmonella. 
 Rotura: el cistoadenoma mucinoso produce pseudomixoma peritoneal, además puede provocar un shock y 
peritonitis. 
ESTADIFICACIÓN FIGO PARA CÁNCER OVÁRICO 
 I: Tumor limitado a los ovarios o trompas 
 II: Con extensión pélvica 
 III: MTS intraperitoneal extrapelvica y/o ganglios retroperitoneales positivos 
 IV: MTS a distancia 
DISEMINACIÓN: la carcinomatosis peritoneal es la forma más importante, por su frecuencia; corresponde a una 
diseminación transcelomica. Se acompaña de ascitis. Las metástasis linfoides son más frecuentes en los carcinomas, las 
hematógenas son características del coriocarcinoma. 
FACTORES PRONÓSTICOS: si el tumor está limitado al ovario el pronóstico es mejor. Empeora si el tumor compromete la 
superficie del ovario o hay ascitis o compromiso de órganos pelvianos. Cuando se produce una siempre peritoneal se 
llama pelvis congelada. 
ALGORITMO DIAGNÓSTICO: generalmente es tardío, con alta tasa de mortalidad. 
• Clínica 
• Ecografía, TAC, Doppler color 
• Marcadores tumorales: Detección de CA-125 o CA 19.9 
• AFP, HGC 
METÁSTASIS TUMORALES EN EL OVÁRIO (7%): en general en mujeres más jóvenes; suelen ser bilaterales. Se encuentra 
en primer lugar en el carcinoma de la mama, luego el tracto digestivo y carcinoma uterino. 
TUMOR DE KRUKENBERG: metástasis ovárica bilateral de tumor primario del aparato digestivo (estómago o colon), 
disemina por vía transcelomica. Es un adenocarcinoma mucosecretante, con células en “anillo de sello”, con marcada 
desmoplasia de tejido conjuntivo. Características: bilateralidad, multinodularidad, similar histología en diferentes áreas 
del tumor, células “en anillo de sello”, metástasis hepáticas sin evidencia de tumor en el omento. 
ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA: síndrome causado por infección del tracto genital superior y estructuras 
adyacentes. Incluye cervicitis, endometritis, salpingitis, oophotitis, absceso tuboovárico, anexitis y peritonitis. Es una de 
las enfermedades infecciosas más comunes en la mujer en edad fértil. Ocurre por infecciones endógenas (flora habitual) 
o exógenas (gérmenes de ITS, DIU). 
 Clínica: dolor pelviano, fiebre, leucorrea, dispareunia. 
 Laboratorio: leucocitosis, aumento de VSG, aumento de PCR. 
 Estadificación de Shekelle: 
 I: Salpingitis y/o endometritis sin reacción peritoneal 
 II: Salpingitis con reacción peritoneal 
 III: Absceso tubo-ovárico o absceso central del ovario 
 IV: Peritonitis difusa 
 Patógenos más frecuentes: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma spp, Trichomonas 
vaginalis, Gardnerella vaginalis, Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi, Escherichia coli. 
 Diagnósticos diferenciales: embarazoectópico, ruptura de quiste folicular o luteínico, endometriosis, neoplasias 
ginecológicas, apendicitis, diverticulitis, infecciones urinarias.