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ETIOPATOGENIA En la etiología de la enfermedad juegan un papel preponderante el balance de sodio y el tono vasomotor; estos mecanismos se ven afectados por numerosos factores genéticos y ambientales que a su vez son controlados por los sistemas endocrino, paracrino y nervioso. La mayor parte de los trastornos cardiovasculares secundarios a la hipertensión se origina por mecanismos compensatorios provocados por PA elevada (hipertrofia ventricular) o la contribución al daño vascular (ateroesclerosis). Aún se desconocen los mecanismos que promueven de manera temprana el desarrollo de la hipertensión; se han propuesto los siguientes: 1. Remodelación del endotelio vascular. La elevación súbita de la PA ocasionaría un aumento secundario de la resistencia vascular que produciría un mayor índice de la relación pared/luz. 2. Hipertensión hipercinética limítrofe. Es decir, cambios en la función cardiovascular que originarían un aumento del tono simpático y disminución del tono parasimpático. 3. Sincronía. En el modelo de rata para HTA se ha observado que un rápido crecimiento (medro) se acompaña de una elevación de la PA, pero el incremento es mayor en ratas hipertensas que las normotensas. Esto sugiere que existe una “programación o sincronización” genética que controla el ajuste entre crecimiento y PA y cualquier suceso que altere este mecanismo puede llevar a la hipertensión arterial. 4. Programación fetal, entendida como cambios en etapas tempranas del desarrollo del embrión atribuidos a una respuesta mal adaptativa, que predispone a enfermedades propias del adulto. Al respecto se han realizado estudios encaminados a dilucidar el papel que desempeña el ambiente intrauterino en el desarrollo del riñón adulto, de manera específica en el número de nefronas. En el ser humano, la nefrogénesis ocurre de la semana 5 a la 36 de gestación y es de gran importancia la semana 16 ya que es la fase de formación de las nefronas y la más vulnerable a factores ambientales como la dieta materna y ciertos fármacos, que pueden dar lugar a una reducción del número de nefronas. Esta disminución propicia cambios glomerulares por una mala adaptación (hiperfiltración glomerular, alargamiento glomerular) y al final hipertensión arterial en la vida adulta. 5. Acortamiento de la longitud de los telómeros. En la estructura de los extremos de los cromosomas de los mamíferos se observan repetidos en tándem de la secuencia TTAGGG, los denominados telómeros, los cuales impiden que el cromosoma se acorte en cada ciclo de replicación y previenen la relación entre los extremos de otros cromosomas. Durante cada ciclo celular, el telómero se acorta en su longitud hasta un punto tal en que la célula alcanza la senescencia replicativa y detiene su división. Se ha postulado que el acortamiento de telómeros en células somáticas podría contribuir a la hipertensión, aunque algunos autores sostienen que más bien podría ser un marcador biológico de estrés oxidativo e inflamación que explicaría el envejecimiento celular, el cual se ha relacionado con la aparición de HTA. FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON HTA Los factores relacionados con el desarrollo de la enfermedad incluyen obesidad, ingestión excesiva de sodio, sedentarismo, diabetes, baja ingestión de frutas, baja ingestión de vegetales y potasio, ingestión excesiva de alcohol, estrés psicosocial y, por supuesto, susceptibilidad genética. La HTA se considera una enfermedad de la civilización moderna y depende en gran medida de los factores ambientales, en particular los dietéticos. Un claro ejemplo de ello son las observaciones en miembros de la tribu luo, que presentaba una PA menor cuando habitaba en el medio rural respecto de cuando se trasladó a Nairobi, una zona urbana. Los pobladores de esta tribu mostraron mediciones elevadas de PA, mayores concentraciones de sodio urinario y menores de potasio, además de una correlación en las cifras elevadas de PA y el tiempo de duración de residencia en el área urbana, lo que confirmó que las poblaciones con el mismo origen étnico pueden registrar diferentes mediciones de PA en ambientes distintos.
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