Dermatología Mirmedic

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DERMATOLOGÍA 
 
 
 
 
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1. GENERALIDADES 
EPIDERMIS (ectodermo) 
 
BASAL 
- Queratinocito (90%). 
- Melanocitos (5-10%, cresta neural): el 
color de piel depende de su tamaño y 
distribución, no del número. 10:1. 
- Células de Merkel (<1%): tacto, 
neuroectodérmicas. 
ESPINOSO 
- Queratinocitos: unidos por 
desmosomas. 
- Células de Langherhans (2-5%, 
células dendríticas de origen 
mesodérmico) à CD1a, S-100, 
gránulos de Birbeck 
(patognomónicos). 
GRANULOSO 
- Queratinocitos: 
× Gránulos de queratohialina: 
contienen filagrina, que agrega 
queratina para crear barrera 
cutánea. Mutaciones: ictiosis 
vulgar y dermatitis atópica. 
× Corpúsculos de Odland: crean 
barrera lipofílica para 
impermeabilizar piel. 
LÚCIDO - Solo en palmas y plantas. 
CORNEO - Corneocitos: queratinocitos muertos sin núcleo. 
DERMIS (mesodermo) 
Generalidades 
- Membrana basal separa de epidermis. 
- Dermis papilar (superficial) y dermis reticular. 
- Hay corpúsculos de Meissner (tacto) y Vater-Paccini (presión). 
ANEJOS 
CUTÁNEOS 
FOLÍCULOS 
PILOSOS 
- Fases crecimiento pelo: anágeno (2-5 años, crecimiento), 
catágeno (2-5 semanas, involución), telógeno (2-5 meses, 
caída). 90% pelos en anágeno en cn. 
- Hipertricosis: exceso pelo. Si es debido a exceso androgénico 
(mujeres): hirsutismo. 
Alopecia 
GLÁNDULAS 
SUDORÍPARAS 
ECRINAS 
- TODO EL CUERPO. + en palmas, plantas y axilas. 
- Secreta sudor (merocrina, sin pérdida celular). 
- Sistema nervioso simpático colinérgico. 
Periportitis 
GLÁNDULAS 
SUDORÍPARAS 
APOCRINAS 
- ZONAS GUARRAS (periné, axilas, areolas, nariz…). 
Desembocan en infundíbulo pelo. 
- Secreción apocrina (decapitación). 
- Sistema nervioso autónomo adrenérgico. Desarrollo 
hormonal. 
Hidrosadenitis 
supurativa 
GLÁNDULAS 
SEBÁCEAS 
- TODO EL CUERPO excepto palmas/plantas. 
- También desembocan en infundíbulo. Acné 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LESIONES CUTÁNEAS ELEMENTALES 
LESIONES PRIMARIAS LESIONES SECUNDARIAS 
De contenido líquido: 
- Vesícula (<0,5mm). 
- Ampolla (>0,5mm). 
- Flictena: muy grande. 
- Pústula: dentro pus. 
- Quiste: encapsulada. 
Sólidas: 
- Mácula: plana. Recordar: púrpura senil son máculas 
violáceas por pequeños traumatismos ante fragilidad 
capilar. 
- Pápula: si >1cm placa. 
- Habón: placa eritematoedematosa <24 horas. 
Urticaria. 
- Nódulo: se palpa mejor que se ve. Paniculitis. 
- Tubérculo: nódulo elevado y circunscrito que suele 
dejar cicatriz. 
- Goma: inflamación granulomatosa, tiende a 
reblandecerse y abrirse al exterior. 
Destinadas a eliminarse: 
- Escama: desprendimiento láminas estrato córneo. 
- Costra. 
- Escara: placa tejido necrótico, limites netos. 
Soluciones continuidad: 
- Erosión: epidermis, no cicatriz. 
- Úlcera: epidermis + dermis, si cicatriz. 
- Excoriación: secundaria rascado. 
- Fisura: por hiperqueratosis. 
Otras: 
- Esclerosis: induración piel por fibrosis/colagenización. 
- Liquenificación: induración piel por rascado crónico. 
- Cicatriz. 
- Intertrigo. 
- Telangiectasia. 
- Poiquilodermia: áreas hipo e hiperpigmentadas con atrofia y 
telangiectasias. Por daño cutáneo crónico. 
 
SIGNOS ÚTILES DERMATOLOGÍA Y LESIONES HISTOLÓGICAS DE LA PIEL 
- Fenómeno Köebner: lesiones propias de una dermatosis en zonas de 
presión o traumatizadas. 
- Signo de Darier: habón tras rascado de una lesión x degranulación 
mastocitaria. Patognomónico de mastocitosis. No = a enfermedad de Darier. 
- Fenómeno patergia: pioderma gangrenoso, Sweet y Behçet (neutrofílicas). 
- Signo de Nikolsy: desprendimiento piel ante presión tangencial. Pénfigo 
vulgar, NET, impétigo ampolloso, sd estafilocócico piel escaldada. 
- Dermatosis fotosensibles: brotan o agravan por sol. LES, porfirias, 
enfermedad de Darier, rosácea. 
 
Las lesiones histológicas de la piel son: 
- Hiperqueratosis. Aumento de la capa córnea (verrugas, psoriasis). 
- Hipergranulosis. Crecimiento de la granulosa. 
- Acantosis. Aumento del estrato espinoso. 
- Acantólisis. Ruptura de los puentes intercelulares del estrato espinoso (típica de los pénfigos). 
- Espongiosis. Edema intercelular intraepidérmico (propia del eccema). 
- Balonización. Edema intracelular (herpes). 
- Paraqueratosis. Presencia de núcleos en los corneocitos (típica de la psoriasis). 
- Disqueratosis. Queratinización anómala de células individuales del estrato espinoso (típica de la enfermedad de 
Darier). 
- Papilomatosis. Aumento de longitud de las papilas dérmicas (psoriasis). 
 
 
 
 
 
FENÓMENO DE KÖEBNER 
- Liquen plano 
- Psoriasis 
- Pitiriasis rubra pilaris 
- Enfermedad Darier 
- Molusco y verrugas 
- Vitíligo 
- Enfermedad Sweet. 
 
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TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTOS TÓPICOS 
1. CORTICOIDES TÓPICOS: baja potencia (hidrocortisona), media potencia (betametasona) o alta potencia (Clobetasol). En 
piel fina baja potencia, en piel gruesa alta. 
× Principal efecto secundario: atrofia cutánea y estrías. 
× Otros: hipopigmentación, hipertricrosis, acné. EFECTO REBOTE. Puede haber Cushing. 
2. INMUNOMODULADORES TÓPICOS: como alternativa a los cortis (ahorradores). 
· Inhibidores tópicos calcineurina (tacrolimus) . 
· Imiquimod. 
3. RETINOIDES TÓPICOS: queratolíticos à regulan diferenciación queratinocitos y 
producen atrofia glándulas sebáceas. Acné leve moderado. 
4. OTROS: ATB y antineoplásicos tópicos (en displasias in situ). 
TRATAMIENTOS ORALES 
1. ANTIHISTAMÍNICOS: siempre vía oral. Clásicos atraviesan 
BHE à somnolencia y efectos anticolinérgicos. Nueva 
generación (cetirizina, ebastina, bilastina…) no. Todos son anti-
H1. 
2. ANTIVÍRICOS. 
3. RETINOIDES ORALES: se utilizan isotretionina (acné moderado-
grave), acicretino (psoriasis), bexaroteno (micosis fungoide). 
TRATAMIENTOS FÍSICOS 
1. Láser. 
2. Cirugía Mohs: biopsias intraoperatorias. 
3. RT (epiteliomas basocelulares, sarcoma Kaposi, micosis fungoide). 
4. Fototerapia (UVA, UVB ± psoralenos), tienen efecto inmunodepresor y antiinflamatorio. Para enfermedades que mejoran 
con el sol: psoriasis, liquen plano, eccema atópico, mucosis fungoide… 
5. Terapia fotodinámica: se da un fotosensibilizante local (5-metil-aminolevulinato, 5-FU, diclofenaco…) y se expone a láser 
à destruye células tumorales (tumores in situ). 
 
2. INFECCIONES VÍRICAS 
HERPES VIRUS (RECORDATORIO) 
PRIMOINFECCIÓN 
- VHS1: poco frec sx, 5%. En infancia + (gingivoestomatitis herpética). 
- VHS2: suele ser sintomática. Causa + frec de úlceras genitales después de traumáticas. 
 
 
CARACTERÍSTICAS LESIÓN 
AGUDAS 
(exudativas) 
SUBAGUDAS 
(descamación) 
CRÓNICAS 
(secas, grietas, 
linquenificación) 
Queremos secar 
(vehículos con mucha 
agua): 
1. Polvos/pastas 
2. Fomentos, lociones 
Cremas (agua> aceite) 
Vehículos grasos: 
Pomadas y 
ungüentos. En zonas pilosas: geles, lociones y 
espumas. 
ANTIHISTAMÍNICOS y 
ANTIVÍRICOS NUNCA 
TÓPICOS. 
NUNCA RETINOIDES + 
TETRACICLINAS (HTIC y 
fotosensibilidad) 
 
EFECTOS SECUNDARIOS RETINOIDES 
- Xerosis, teratogenia, queilitis descamativa. 
- Fotosensibilidad (aumenta con tetraciclinas). 
- Hepatotóxicos y alteración metabólica (vigilar 
perfil lipídico) 
- HTIC. 
 
 
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TRATAMIENTO (antivirales orales) 
- Primoinfección. 
- Recidivas graves o frecuentes. 
- Complicaciones. 
 
COMPLICACIONES 
- Erupción variceliforme de Kaposi/eccema herpético: sobreinfección por VHS de otra dermatosis (pe: atopia). 
- Eritema exudativo multiforme: dermatosis reactiva autolimitada, por hipersensibilidad. Lesiones 
maculopapulosas y en diana. Zona distal extremidades y mucosas. 
 
VIRUS VARICELA ZÓSTER 
FORMAS ESPECIALES 
- Sd. Ramsay Hunt. 
- Afectación oftálmica: derivación a OFT si lesiones en punta nariz (Hutchinton) à INGRESO. 
- Herpes zóster diseminado: >20 vesículas fuera de dermatoma. IMDP. 
 
TRATAMIENTO 
- Varicela: Aciclovir <72h si adultos o IMDP. 
- Zóster: = si IMDP, zóster doloroso o afectación facial o formas graves. 
- Tratamiento neuralgia postherpética: CBZ o antidepresivos tricíclicos.Ojo! Aciclovir nefrotóxico à alternativa: 
brivudina. 
 
3. INFECCIONES MICÓTICAS 
PITIRIASIS 
VERSICOLOR 
Malassezia 
- Calor, humedad, 
hipersecreción sebácea 
- Azoles o sulfuro de selenio 
tópicos (VO en IDPM) 
- Máculas hipercrómicas o 
hipocrómicas 
- Signo de uñada 
- Zonas seborreicas 
- Wood: fluorescencia 
amarilla-naranja 
- Examen con KOH: 
espagueti y albóndigas 
DERMATOFITOSIS 
O TIÑAS 
 
Trichophyton + 
frecuente 
 
Piel, pelos, uñas 
No mucosas 
 
 
No 
inflamatorias 
Tto tópico (excepto 
si uñas o cuero 
cabelludo) 
Capitis - Placas alopécicas con pelos rotos y descamación 
- Infancia, cura al llegar a pubertad, sin cicatriz 
Corporal 
Herpes 
circinado 
- Placas eritematodescamativas circinadas pruriginosas. 
- Crecimiento excéntrico con + actividad en bordes 
Pedis - Pie de atleta 
De incógnito - Tiña tratada erróneamente con CC que dificulta el diagnóstico 
Inguinal - = eccema marginado de Hebra. No lesiones satélites 
Ungueal - Hiperqueratosis subungueal + onicólisis + NO perionixis 
Inflamatorias 
Hongos zoofílicos. 
Cicatrices y alopecia 
cicatricial. 
Tto SISTÉMICO. 
Querion de 
Celso 
- Placa eritematoedematosa y exudativa en cuero cabelludo 
- Signo de la espumadera: supura pus por folículos al 
presionar 
Favus 
Trichophyton 
schoenleinii 
- Pústulas foliculares en cuello cabelludo que al secarse se 
deprimen formando cazoleta 
- Posteriormente se cubren de costras amarillas 
 
Granuloma 
tricofítico de 
Majocci 
- Afecta a piel con pocos folículos 
- Piernas femeninas tras depilación 
Tiña de la barba - Foliculitis con pústulas y nódulos eritematosos 
CANDIDIASIS 
Flora saprofita 
Si mucosas 
Intértrigo 
- Placa eritematosa en pliegues cutáneos + fisuras + atrofia en 
fondo 
- Lesiones satélites periféricas 
Mucosas - Vulvovaginitis, queilitis, muguet, balanitis… 
 
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Ungueal - Perionixis (inflamación periungueal, DD con tiña), afectación proximal 
Erosio interdigitalis 
blastomicética 
- Pliegues interdigitales de manos por maceración crónica 
(humedad) 
Foliculitis candidiásica 
- Heroinómanos 
- Pústulas en cuero cabelludo y barba + afectación condrocostal y 
endoftalmitis 
 
TRATAMIENTO ANTIFÚNGUICO 
- Griseofulvina (VO): para tiñas (cuero cabelludo y uñas++). Segura niños. 
- Imidazólicos (tópicos o VO): tiñas y cándidas. Ketoconazol, fluconazol (cándida…). 
- Terbinafina (tópico o VO): tiñas + cándida si tópico. No oral si cándida. 
- Ttos orales: IMDP, afectación uñas o pelos (mala penetración), inflamatorias (por alopecia), muy extensas. 
 
4. INFECCIONES BACTERIANAS 
IMPÉTIGO 
- CGP (S. Aureus > S.epidermidis). 
- Costras mieláceas. Posible complicación: GN post-estreptocócica. No dará fiebre reumática. 
- Impétigo ampolloso (variante): solo por estafilococos, por toxinas. Nikolsky +. 
ERITRASMA 
- Obesidad y diabéticos. Corynebacterium minutissimum. 
- Luz de Wood: color rojo (ERITRO). 
- Tto: eritromicina. 
 
INFECCIONES DE ANEJOS 
Infecciones 
anexiales 
Habitualmente estafilococo. 
Foliculitis, forúnculos (ojo si triángulo nasogeniano ® meninges), ántrax (MEG). 
Síndrome 
estafilocócico 
de la piel 
escaldada 
Infección ORL o vías aéreas. Cultivo cutáneo negativo. Nikolsky. Cloxaciclina. 
S. Aureus fago 71 (toxina). Eritrodermia generalizada con despegamiento epidermis. 
Síndrome del 
shock tóxico 
estafilocócico 
Shock + exantema + descamación palmoplantar. 
S. Aureus productor de toxinas. Tampones. 
Dermatosis 
por 
Pseudomonas 
- Sobreinfección de quemaduras. 
- Sobreinfección del cordón umbilical. 
- Foliculitis de las piscinas o del agua caliente. 
- Síndrome de las uñas verdes. 
- Ectima gangrenoso (en IMDP neutropénicos). 
 
HIDROSADENITIS SUPURATIVA 
- No infecciosa, inflamatoria. 
- Glándulas apocrinas. 
- + mujeres, multifactorial. Crónico y recidivante. 
- Tto: ATB tópico (clindamicina), oral (clinda + rifampicina), retinoides orales, cortis intralesionales. También 
quirúrgico. Anti-TNF en casos graves. 
 
TUBERCULOSIS CUTÁNEA 
- + frec: lupus vulgar (palca amarilla preauricular color “jalea de manzana”), en TBC activa. Si no TBC activa (pero 
si antecedente) e inoculación externa à TBC verrucosa cutánea. 
 
OTRAS MICOBACTERIAS 
- M. marinum (granuloma de las piscinas) o chelonae (por depilación, micobacteria atípica + frec en nuestro medio. 
 
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LEPRA 
CARACTERÍSTICAS - M. leprae: bacilo de Hansen, BAAR. 
- Transmisión: contacto íntimo y duradero. 
CLÍNICA 
Piel y SNP 
Tuberculoide 
(paucibacilar) 
- BUENA RESPUSTA INMUNE. Reacción lepromina +. 
- Mácula hipocrómica anestésica: bordes definidos, 
elevados, arrosariados. 
- Granulomas dérmicos perineurales microscópicos. 
Sulfona + 
rifampicina 
(6 meses) 
Lepromatosa 
(multibacilar) 
- MALA RESPUESTA INMUNE. Reacción lepromina -. 
- Leproma: placa anestésica + tardía, mal definida, en cara y 
EE distales. 
- Madarosis (calvicie cejas), fascies leonina. 
- Trastornos SNP: termoanalgesia, nervios engrosados… 
Sulfona + 
rifampicina + 
clofazimina 
(2 años) 
Borderline o dimorfa (características de ambas). 
DIAGNÓSTICO 1. DX: baciloscopia à Z-N (no se puede cultivar). 2. Diferenciar forma clínica: lepromina à IDR de Mitsuda a los 21d. 
 
5. ZOONOSIS Y PARASITOSIS 
 Etiología y clínica Tto 
LEISHMANIASIS 
CUTÁNEA 
(BOTÓN DE 
ORIENTE) 
L. donovanii y infantum. 
Perros à mosquito Phlebotomus à humanos. 
Nódulo con costra/ulceración que no cura. 
Antimoniales intralesionales. 
ESCABIOSIS o 
SARNA 
Sarcoptes scabei. 
Prurito generalizado, + nocturno. + familiares afectos. 
+ E: surco arcarino (veremos eminencia arcarina con parásito). 
En axila y genitales nódulos. 
Formas especiales: sarna noruega (IMDP, poco pruriginosa 
pero muy contagiosa con hiperqueratosis generalizada, tto 
sarna) y sarna nodular (persistencia nódulos pese a tto, por 
hipersensibilidad, no hay ácaros). 
- Permetrina 5% (crema): guai 
niños y embarazadas. 
“permetrina permitida” 
- Lindano tópico 1%: como 
alternativa pero no niños y 
embarazadas. 
- Ivermectina oral: casos 
resistentes. 
- En sarna nodular: CC. 
PEDICULOSIS Pediculosis capitis o pubis. Permetrina, lindano o malatión tópicos. 
 
6. ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMATIVAS 
LIQUEN PLANO 
Generalidades - = ambos sexos, edad media. VHC (aunque dudoso). 
Clínica 
“5P” 
- Pápulas, poligonales, pruriginosas, purpúreas y planas. 
- Estrías de Wickham (reticulado blanquecino). 
- 2/3 afectación mucosa (oral o genital). La variante erosiva puede degenerar a ca epidermoide (biopsia si 
dudas). 
- “3C”: VHC, alopecia cicatricial, cuerpos de Civatte. 
- Fenómeno de Köebner. 
- Formas especiales: anular (pene) e hipertrófica (pretibial). 
Histología - Acantosis, papilas en dientes de sierra, hiperqueratosis con hipergranulosis. 
- Cuerpos de Civatte: queratinocitos apoptóticos. Infiltrado inflamatorio en unión D-E. 
Tto 
LEVES Cortis tópicos + antihistamínicos orales. 
GRAVES Fototerapia +/- cortis orales (aquí si, en psoriasis no!!!) +/- ciclosporina. 
 
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PSORIASIS (cortis ni vitamina D orales NO) 
Generalidades - 1% población. Pico 20-30 años. En 1/3 hay antecedentes familiares (HLA Cw6). Psoriasis. 
Etiopatogenia 
- Recambio ↑↑piel (de 28 días a 4) por hiperactividad LT que liberan citosinas estimulando proliferación 
queratinocitos. 
- Hay hiperqueratosis, papilomatosis (capilares dilatados), hipogranulosis (menos gránulos queratina) y 
paraqueratosis (núcleos en estrato córneo). 
- Infiltrado inflamatorio linfocitario + PMN (abscesos de Munro-Sabureaud). 
FACTORES 
ASOCIADOS 
- Empeoran psoriasis: estrés, fármacos (B-bloquers, AINES, litio, antipalúdicos), 
traumatismos (Köebner) o infecciones. 
- Mejoran: calor, luz solar. 
Clínica 
- Placas eritematodescamativas nacaradas, bien delimitadas. + en áreas extensoras y cuero cabelludo. 
- RASPADO METÓDICO DE BROCQ: 
1. Descamación fina (signo de BUJÍA). 
2. Desprendimiento de membrana fina (de Dunkan-Buckley). 
3. Punteado hemorrágico en la superficie (signo de Auspitz:patognomónico de psoriasis). 
Formas 
clínicas 
Mirar pág 21. 
- Vulgar (+ frec): zonas extensión y cuero cabelludo. 
- Eritrodérmica (>90% cuerpo): + eritema y menos descamación. Ingresar ante riesgo de sobreinfección y 
sepsis, con hipoproteinemia y hiposideremia secundaria. 
- Gutatta: niños, pequeñas pápulas <1cm post-infección faríngea estreptocócica. Buen pronóstico. 
- Psoriasis invertida: en pliegues, sin lesiones satélite (DD cándida). 
- Psoriasis ungueal: piqueteado lámina ungueal (+ frec), decoloración en mancha de aceite (+E), 
onicodistrofia e hiperqueratosis subungueal y onicólisis. 
- Psoriasis pustulosa: 
× Forma generalizada o de Von Zumbusch: pústulas estériles en base eritematosa por tronco y 
extremidades, aguda, con MEG. 
× Formas localizadas: palmoplantar (pústulas estériles en palmas y plantas que al secar dejan costras 
marrones, en brotes) y acrodermatitis continua de Hallopeau (brotes pústulas y pápulas en dedos 
manos con destrucción uña + falange distal). 
- Artropatía psoriásica: en 10-20%. + en enfermedad cutánea grave. FR- y HLA B27 +. 
Tratamiento 
 
BSA y PASI 
valoran 
extensión 
DLQI valora 
repercusión 
calidad vida 
BSA, PASI, DLQI <10 
1. TRATAMIENTO TÓPICO 
BSA, PASI, DLQI > 10 
2. TRATAMIENTO ORAL 
PSA, PASI, DLQI >10 
3. TRATAMIENTO BIOLÓGICO 
Corticoides tópicos 
+ 
Análogos vitamina D tópicos 
(calcipotriol) 
+/- 
Emolientes o queratinolíticos 
 
EN PSORIASIS NUNCA 
CORTICOIDES ORALES: mucho 
efecto rebote. 
TAMPOCO VIT D SISTÉMICA 
(riesgo hipercalcemia) 
Fototerapia (antes de intentar otros 
ttos, con UBV o UVA/PUVA) 
EA: cataratas 
Si al menos 2 de los anteriores no 
han funcionado 
Previo screening de VHC, VHB, 
TBC, VIH... Aumento riesgo 
infecciones y reactivación virus + 
TBC. 
- Infliximab (iv): anti-TNF. 
- Adalimumab y etanercept 
(subcutáneos): anti-TNG. 
- Ustekinumab (sc): anti IL-
12/23. 
- Secukinumab y Ixekinumab 
(sc) anti IL-17. 
Si no suficiente añadir uno de los 
siguientes 
Retinoides (VO) 
- Acicretino. Muy eficaz para 
eritrodérmicas, pustulosas e 
inmunodeprimidos. 
Metotrexate (VO) 
- Muy eficaz para artritis psoriásica. 
EA: hepatotóxico, teratogénico e 
mielosupresor. 
Ciclosporina A (VO) 
- Actúa muy rápido y es seguro en 
gestación. 
EA: nefrotóxico, mielosupresor. 
Apremilast (vo): inhibidor de la 
fosfodiesterasa 4. Nuevo. No IS ni 
hepatotóxico, para pacientes 
comórbidos (y psoriasis no muy 
graves). 
EA: gastrointestinales. 
 
 
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 Psoriasis Liquen plano 
Epidermis 
Hiperqueratosis PARAqueratósica Hiperqueratosis ORTOqueratósica 
Microabscesos de Munro-Sabouraud (PMN) Cuerpos de Civatte (queratinocitos apoptóticos) 
HIPOgranulosis HIPERgranulosis 
Acantosis Acantosis 
Unión 
dermoepidérmica Papilomatosis 
- Papilas “en diente de sierra” 
- Degeneración vacuolar basal 
Dermis Infiltrados perivasculares, mononuclear Infiltrado “en banda”, mononuclear 
 
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT 
- Jóvenes. ¿Etiología vírica? VHS 6 y 7. 
- Placa heráldica (2-5 cm, en tronco, eritematosa con collarete descamativo central). 
- A la semana pápulas ovaladas similares a medallón por tronco y EE. Asintomática. 
- 4-8 semanas autorresuelve sin dejar cicatriz. No tto. 
 
PITIRIASIS RUBRA PILARIS 
- Tronco y EE también. 
- Placas descamativas ANARANJADAS con áreas de piel respetada dentro de estas + pápulas queratósicas 
foliculares en zonas de extensión (muñecas, codos…). 
- Tto: retinoides (no acortan curso). Ninguno eficaz. 
 
ENFERMEDAD DE DARIER 
- HAD. AP: Disqueratosis. 
- Pápulas parduzcas hiperqueratósicas en áreas seborreicas. Puede afectar a uñas. 
- Empeora en verano. 
 
7. ECCEMAS 
Lesiones agudas: espongiosis y edema intercelular. Lesiones crónicas: hiperqueratosis y liquenificación. 
 ECCEMA DE CONTACTO ALÉRGICO ECCEMA DE CONTACTO IRRITATIVO 
Mecanismo Hipersensibilidad retardada tipo IV. Necesita sensibilización. No inmunológico. “Le pasaría a cualquiera”. 
Clínica Lesiones pueden aparecer lejanas a zona de contacto Lesiones en zona de contacto 
Sustancias 
Níquel: + frec mujeres, bisutería 
Cromo: + frec hombres. Cemento, cuero y bisutería 
Parafenilendinamina (tintes peluquería, Henna) 
Metil/isotiazolinona: conservantes 
Medicamentos tópicos: neomicina… 
Jabones (“manos ama de casa”) 
Detergentes alcalinos 
Disolventes 
Agentes físicos... 
Diagnóstico Pruebas epicutáneas + Pruebas epicutáneas - 
En patologías donde tengamos que dar cortis tópicos de forma prolongada à ahorradores de cortis: tacrolimus y 
pimecrolimus. 
 
 
 
 
 
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DERMATITIS ATÓPICA DERMATITIS SEBORREICA 
- Crónico y recidivante, mejora con la edad. 
- 10-15% de la población infantil. 
- Respuesta inmune anormal a Pityrosporum 
ovale (hongo). 
- Hereditaria (poligénica + multifactorial)à mutaciones filagrina. 
- AF de “diátesis atópica”: asma, rinitis, atopia… 
- Empeoran/mantienen: aeroalárgenos, Ag bacterianos, estrés… 
- No hereditaria. 
- + frecuente e intensa: VIH, ACV, Parkinson, 
alcohol. 
Xerosis, eccemas recidivantes, prurito constante 
- Pápulas o placas eritemato-descamativas 
amarillentas. 
- Áreas sebáceas: cuero cabelludo, centrofacial, 
esternal, línea media del tronco… 
- Infancia: puede resolver. En RN costra láctea o 
eritrodermia de Leiner (generalizado). 
- Adultos: a brotes. Puede haber blefaritis. 
Lactante 
>3m 
- Afectación cara y cuello cabelludo. 
- Respetan triángulo nasogeniano. 
Infantil - Lesiones liquenificadas en flexuras antecubital y poplítea. 
Adulto - Lesiones secas en cara, flexuras y dorso mano. 
Formas 
menores 
Pitiriasis alba, dishidrosis, dermatosis plantar juvenil, prurigo 
nodular. 
Estigmas 
atopia 
Pliegue infraorbitario Dennie-Morgan, palidez perioral, eritema 
malar… 
- Medidas generales (hidratación, baños avena…). 
- Lesiones leves-moderadas: CC tópicos, UVBbe, PUVA, 
antihistamínicos orales. 
- Brotes agudos: CC orales, ciclosporina A (si grave en adulto) o 
tacrolimus/pimecrolimus tópico. 
- Antifúngicos tópicos: imidazólicos… 
- CC tópicos (baja potencia) o pimecrolimus. 
- Cuero cabelludo: + queratolítico (ác. salicílico). 
 
OTROS ECCEMAS 
Dishidrótico Numular Craquelé De éstasis Liquen simple crónico 
Muy pruriginoso 
Recidivante 
Multifactorial 
Recidivante 
Piernas de ancianos 
Xerosis 
Insuficiencia venosa 
crónica 
Nuca, tobillos o perigenital 
Por rascado. Estrés 
psicológico 
 
8. URTICARIA Y ANGIOEDEMA 
URTICARIA: HABONES + PRURITO 
Etiología 
- Liberación histamina y otros (mastocitos)à VD + aumento permeabilidad capilarà edema dermis 
superficial. 
- Aguda (<6 semanas) vs crónica (>6 semanas). 
Etiopatogenia 
1. Idiopática: 60% agudas, aún + si crónica 
2. Inmunológica: mediadas por IgE, hipersensibilidad. También mediadas por complemento (enfermedad dl 
suero). 
3. No inmunológica: anomalías ácido araquidónico o degranulación mastocito. Pe: por AINE. 
Clínica 
- Habones evanescentes (<24h) en cualquier localización. Mucho prurito. 
- Si edema también en tejido subcutáneo à angioedema. 
- Si habón >24-48h: DD VASCULITIS URTICARIFORME (hacer biopsia). 
- Otros sx: GI, respiratorios o cardiovasculares (hTA, mareo…). 
- Urticaria colinérgica: por aumento Tª corporal (ejercicio o ducha caliente), típico de jóvenes, en tronco. 
Tto: hidroxicina. 
 
 10 
Tratamiento 
- Quitar factor desencadenante. 
- Tto sintomático: 
× Antihistamínicos orales (nueva generación) hasta x4 dosis en crónicos. 
× Cortis orales (si brote grave o refractario). 
× Adrenalina (si anafilaxia). 
× Ciclosporina (si crónicos refractarios). 
× Omalizumab: dura 6 semanas. Para crónicos refractarios. 
- Casos particulares: dermografismo (hidroxicina), por frío (ciproheptadina), retardada por presión (cortis 
orales). 
 
EDEMA ANGIONEURÓTICO FAMILIAR (HAD): déficit hereditario de inhibidor de la C1 esterasa à ANGIOEDEMA 
SIN HABONES. 
- + en manos, pies y cara. 
- Crisis agudas: C1 inhibidor o plasma fresco. 
- Profilaxis: danazol (incrementa síntesis hepática del C1 inhibidor).9. TOXICODERMIAS 
EXANTEMA 
MORBILIFORME 
 
+ FRECUENTE 
AINEs 
Antiepilépticos 
ATB 
(sulfamidas, 
PENICILINA, 
tetraciclinas) 
Alopurinol 
- Tras 1-2s inicio tratamiento. 
- Prurito, fiebre, eosinofilia. 
- Máculas o pápulas: simétricas, confluentes, inicio en 
tronco. 
++ penicilinas. 
1. Sustitución 
2. Antihistamínicos 
(vía oral) 
3. CC tópicos o 
sistémicos (si 
grave o 
extenso) 
URTICARIA/ 
ANGIOEDEMA 
- Tras minutos-horas. 
- PENICILINAS y AAS. 
EXANTEMA FIJO 
MEDICAMENTOSO 
- Placa/s eritematovioláceas: cara, manos y mucosas 
genitales… 
- Quemazón, hiperpigmentación residual. 
- Recidiva en mismo lugar siempre. 
OTRAS 
- Síndrome de DRESS: eosinofilia + síntomas 
sistémicos por medicamentos, grave. 
- Pseudolinfoma por fenitoína: hepatitis + 
adenopatías + lesiones cutáneas. 
- Vasculitis leucocitoclástica (alopurinol), LES, 
eritrodermia, esclerodermia… 
ACNEIFORME Anti-EGFR - Erlotinib, gefitinib… 
- A mayor reacción, mayor acción terapéutica. 
 EM MENOR (80%) EM MAYOR (STEVENS JOHNSON) NET 
ETIOLOGÍA Idiopático. VHS: días después Sulfamidas, AINE, anticonvulsivos, ATB, M. pneumoniae 
INICIO Brusco, autolimitado 
ÁREAS Acral Acral, cara Tronco, cara 
CL
ÍN
IC
A 
PRÓDROMOS No Fiebre, tos, cefalea, artralgias… 
MUCOSA < 25% y solo oral Prominente 
CONSTITUCIONAL Presentes Graves 
SISTÉMICA Ocasional Neumonía, hemorragia digestiva, IR, shock 
RECURRENCIA SI 
 
 11 
LESIONES 
Lesiones en diana con 
centro violáceo +/- 
ampolloso. 
Polimorfo entre pacientes 
pero monomorfo en un 
paciente. 
Más extensas que minor 
Con ampollas 
- Rash morbiliforme generalizado. 
- Ampollas flácidas: amplias 
zonas con DESPEGAMIENTO 
EPIDÉRMICO. 
- Nikolsky +: toda la epidermis. 
TRATAMIENTO 
- Cortis tópicos. 
- Antihistamínicos 
orales. 
- Del VHS: solo si fase 
inicial 
- Cortis VO. 
- Retirar medicamento o 
tto infección. Soporte. 
- Unidad de quemados: control 
constantes. Soporte. 
- Profilaxis ATB. 
- ¿CC sistémicos, Ig, 
ciclosporina? 
CARACTERÍSTICAS - Mediana edad 5-15% mortalidad 5-50% mortalidad 
HISTOPATOLOGÍA - Infiltrado linfohistiocitario à borramiento de unión DE. 
- Degeneración vacuolar capa basal. NET necrosis masiva queratinocitos. 
 
10. ACNÉ Y ROSÁCEA 
 ACNÉ ROSÁCEA 
Epidemiología Adolescentes y adultos jóvenes. Mujeres 30-50 años. 
Etiología 
1. Alteración queratinización (comedón). 
2. Sobreproducción de sebo. 
3. Sobreinfección P. acnés. 
- Empeora con estrés, ACO muy androgénicos, 
manipulación, etc. 
1. Labilidad vasomotora. 
2. Demodex folliculorum. 
3. Predisposición genética. 
Clínica 
Lesiones POLIMÓRFICAS 
Comedones (pápulas, pústulas, nódulos, quistes…) 
Áreas seborreicas (cara, espalda, escote…) 
Formas clínicas: 
- Acné vulgar. 
- Acné conglobata: grandes nódulos, quistes y 
trayectos fistulosos. + en tronco. Cicatrices 
hipertróficas. No clínica sistémica. 
- Acné fulminans: = pero con clínica sistémica (MEG, 
fiebre, leucocitosis…). 
Lesiones MONOMORFAS 
No comedones 
Área malar y nasal 
Formas clínicas: 
- Eritémato-telangiectásica: flushing facial hasta 
eritema persistente (cupersosis). 
- Papulopustulosa. 
- Fimatosa: hiperplasia de tejidos blandos 
(rinofima…). + en varones. 
- Ocular (50% rosáceas): blefaritis, conjuntivitis, 
iritis… 
Exposición 
solar Mejora clínica Empeora clínica 
Tratamiento 
LEVE (tópico) MODERADO (vo) GRAVE 
Evitar estímulos VD y fotoexposición. 
Igual acné +: 
- Eritemato-telangiectásica: brimonidina (VC). 
- Papulopustulosa leve- moderada: 
metronidazol, ivermectina o ácido azelaico 
tópicos. 
- Fimatosa: ciru o laser CO2. 
Retinoides tópicos 
(adapaleno) 
Retinoides orales* 
(isotetrinoína) 
Eritromicina o 
clindamicina tópica 
Tetraciclinas 
orales 
(minociclina o 
doxiciclina) 
 
Peróxido de 
benzoilo 
ACOs 
antiandrogénicos 
Corticoides 
vo (el primer 
mes) 
* Retinoides pueden empeorar la clínica acné primer mes (empezar con dosis bajas). 
 
 
 
 
 12 
Anticoncepción 
- Isotretinoína (acné) à 1 mes post-tto (mujer). 
- Acicretino (psoriasis) à 2 año post-tto (mujer). 
- Metotrexato (psoriasis) à 3 meses post-tto (mujer y hombre). 
 
Acné monomorfo 
Descartar: 
- Acné ocupacional (hidrocarburos, aceites…). 
- Acné farmacológico (CC, ACTH…). 
 
11. ALOPECIA 
CLASIFICACIÓN 
NO CICATRICIAL 
(“reversibles” – algunas)) 
- Alopecia androgenética. 
- Alopecia areata. 
- Efluvios: telágeno y anágeno. 
- Psoriasis. 
- Dermatitis seborreica. 
- Sífilis secundaria. 
- Tiñas no inflamatorias. 
CICATRICIAL 
(irreversibles) 
Inflamatorias 
(o primarias) 
- Liquen plano pilar, alopecia mucinosa, lupus cutáneo crónico (discoide). 
- Alopecia frontal fibrosante (mujeres post-menopáusicas, subtipo de liquen, pérdida de 
cejas también). 
Secundarias 
- Traumáticas. 
- Infecciosas (tiñas inflamatorias, herpes zóster). 
- Tumorales (metástasis, etc). 
 
ALGUNAS ALOPECIAS IMPORTANTES 
ANDROGÉNICA 
(+ frecuente) 
- Predisposición genética + andrógenos sobre folículos pilosos (conversión local TST à DHT). 
- No destrucción folículos: miniaturización. 
♂ 
- Adolescencia. 
- Frontoparietal à vértex à se juntan y calvicie hipocrática 
(conserva temporales y occipitales). 8 grados de Hamilton. 
- Minoxidilo tópico 
2-5%. 
- Finasterida 1mg 
(inhibidores 5-alfa 
reductasa). 
♀ 
- Post-menopausia. 
- Línea media y retraso línea de implantación. 3 grados de 
Ludwig. 
- Acetato 
ciproterona. 
ALOPECIA AREATA 
(enfermedad de las A) 
- Asintomática, acicatricial. 
- Adultos jóvenes (herencia + autoinmunidad + factores psicológicos). 
- Defluvio anágeno. Posible autorepoblación. 
- Puede llegar a ser total (todo el cuero cabelludo) o universal (todo el 
cuerpo). 
- Pelos en admiración (signo exclamación) = enfermedad activa. 
- Asociación enfermedades autoinmunes. 
- DD con efluvio telógeno: ambos por estrés, pero en efluvio cae todo 
el pelo y aquí por placas. 
- Corticoides 
tópicos/ 
intralesionales/VO. 
- Otros: 
sensibilizantes 
tópicos o PUVA. 
EFLUVIO 
ANÁGENO 
- Tóxicos que detienen ciclo pelo en anágeno (QT, mercurio, déficit proteico…). 
- Caída cerca de la causa, pero difusa en el tiempo. 
TELÓGENO 
2º + frec 
- Factores estresantes (stop en telógeno): dietas hipocalóricas, estrés, fiebre, embarazo, 
fármacos. 
- Caída meses después de la causa pero brusca. Recuperación espontánea 6-12 meses 
después. 
 
 13 
12. ALTERACIONES PIGMENTACIÓN 
DISCROMÍAS CON HIPOPIGMENTACIÓN DISCROMÍAS CON HIPERPIGMENTACIÓN 
VITÍLIGO 
 Epidermis Dermis 
Aumenta 
melanina 
- Efélides 
- Manchas de “café 
con leche” 
- Nevus de Becker 
- Melasma/cloasma 
Melasma/cloasma 
Aumentan 
melanocitos Lentigos 
Melanocitosis dérmicas: 
- Mancha mongólica 
- Nevus de Ota 
(cabez”Ota”) 
- Nevus de Ito 
(hombr”Ito”) 
- Nevus azul 
 
CARACTERÍSTICAS 
· Destrucción autoinmune de 
melanocitos. 
· >1 % población, herencia 
multifactorial con carácter 
familiar. 
CLÍNICA 
· Acromia: generalizada, 
focal, segmentaria 
(dermatoma) o universal. 
Simétrica. 
· Köebner. 
· Asociación: alopecia 
areata, DM 1. 
TTO 
Leves · Cortis o inhibidores de la 
calcineurina tópicos. 
Extensas 
· UVB, PUVA. 
· Khellin (fotosensibilizante 
tópico) + fototerapia. 
· Hidroquinona: 
despigmentación de piel 
sana (tmb útil para cloasma). 
 
13. FOTOSENSIBILIDAD 
FOTOSENSIBILIDAD INDUCIDA POR SUSTANCIAS 
 FOTOSENSIBILIDAD INDUCIDA POR SUSTANCIAS 
 FOTOALERGIA FOTOTOXICIDAD (+ FRC) 
MA Hipersensibilidad retardada tipo IV No inmunitaria: “quemadura” 
Brote - Luz modifica el fármaco y lo convierte en Ag. 
- En 2ª exposición y tardía (48h después). 
- En 1ª exposición. 
- En cualquier persona. 
Erupción - Polimorfa, eccematosa. 
- También áreas cubiertas. 
- Monomorfa, quemadura solar. 
- Solo áreas expuestas. 
Causas Sulfamidas, PABA, fenotiacinas 
Tetraciclinas (fotoonicólisis), retinoides, 
psoralenos (fitofotodermatitis: por apio, cítricos…) o 
Dermatitis de Berloque (por aceite de Bergamota 
colonias) 
 
PORFIRIAS 
Enfermedadesmetabólicas. Defectos enzimáticos (adquiridos > hereditarios) metabolismo hemoglobina à 
acumulación porfirinas (metabolitos intermedios) y fotosensibilización. 
Para el MIR todas las hereditarias son todas HAD excepto Gunther (HAR). 
 
 
 
 
 
 14 
CLÍNICA 
 
CLÍNICA CUTÁNEA CLÍNICA MIXTA CLÍNICA NEUROLÓGICA EN CRISIS PORFÍRICAS 
- Fotosensibilidad aguda (prurito, dolor, 
eritema con edema). 
- Hiperfragilidad cutánea: ampollas dorso 
manos, cicatrices, erosiones… 
“Parecen una PCT pero 
con sx neurológica”. 
- Crisis desencadenadas por fármacos, 
infecciones, estrés o ayuno (↓HC), fase 
lútea menstrual, tabaco, inhibidores 
proteasa… 
- Clínica neurológica a todos los niveles: 
SNP, SNC (psiquiátrica), SNA (dolor 
barriga, taquicardia, hTA…). 
PORFÍRIA CUTÁNEA TARDA (clínica hepática) 
PORFÍRIAS ERITROPOYÉTICAS (MO): 
(cursan con anemia hemolítica + esplenomegalia). 
PORFIRIA 
VARIEGATTA. 
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE (PAI): 
típica de nórdicos, adultos jóvenes, NO clínica 
cutánea. 
DÉFICIT DE ALA HIDRATASA. 
 
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA 
- Adquirida (80%)> hereditaria (HAD). 
- “todo aquello que produzca daño hepático”: alcohol, hemocromatosis, VHC… 
- Déficit de uro-desoxicarboxilasa III. 
- + varones. 
- Clínica: fotosensibilidad, hiperfragilidad cutánea dorso manos + hipertricosis malar e hiperpigmentación facial. 
- Dx: uroporfirina en orina y coproporfirina en heces. Wood rosa. 
- Tto: eliminar desencadenantes + flebotomías + cloroquina oral. 
 
PORFIRIAS ERITROPOYÉTICAS 
- Protoporfiria eritropoyética: 2ª más frec. En niños. Intolerancia al solà eritema solar agudo a las horas de la 
exposición. Tto con beta carotenos. 
 
- Porfiria eritropoyética congénita de Günther: 
× HAR. La más grave. Déficit cosintetasa. 
× “Hombre lobo”: hipertricosis, eritrodoncia, pañal rojo, mutilantes, fotosensibilidad... 
× Anemia hemolítica y esplenomegalia. 
× Tto: fotoprotección y esplenectomía. 
 
14. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES 
Ac contra antígenos epidermis o unión dermo-epidérmica à ampollas intradérmicas o subepidérmicas. 
Para estudio requieren 2 biopsias: piel afectada (para localizar ampolla + tipo de infiltrado) y piel circundante (para 
IFD e IFI). 
 
 PÉNFIGO VULGAR1 PENFIGOIDE AMPOLLOSO 
PÉNFIGO 
GESTACIONAL 
DERMATITIS 
HERPETIFORME 
Clínica 
40- 50 años 
Flexuras y zonas presión. 
Ancianos 
Abdomen y zonas 
flexoras 
♀en embarazo y 
postparto. 
Periumbilical (habones, 
pápulas, vesículas…) 
15-35 años. 
Áreas extensoras, lesiones 
muy polimorfas y simétricas 
Causa IgG anti-desmosomas (desmogleína 3) 
IgG contra antígenos 
hemidesmosomas 
(BP180) 
IgG antimembrana basal 
en 2º-3r trimestre 
Desconocida. HLA B8 y 
DR3 
Gluten papel importante 
Espectro clínico porfirias 
 
 15 
¿Mucosas? SI A VECES (35%) NO NO 
¿Prurito? NO SI SI SI 
¿Nikolsky? SI NO NO NO 
Histología 
Ampollas intraepidérmicas 
Flácidas 
Hay acantólisis 
Ampollas subepidérmicas 
Hay eosinófilos 
Ampollas subepidérmicas 
PMN en papilas dérmicas 
IFD IgG intercelular IgG +/- C3 en la unión dermo-epidérmica (lámina lúcida) (hemidesmosomas) 
IgA granular en vértice 
papilas dérmicas. +/- C3. 
IFI IgG circulantes No. Solo los Ac celiaquía. 
Tto 
Corticoides 1mg/kg/día. 
Mantenimiento: CC o IS. 
Corticoides 0,5 
mg/kg/día. 
alternativa: IS. 
Corticoides 0,5 
mg/kg/día. 
Antihistamínicos orales. 
Dieta sin gluten +/- 
dapsona (sulfona). 
Otros 
- Mortalidad 10% (peor 
px). 
- Si afecta cuero 
cabelludo + pliegues: 
pénfigo vegetante. 
- Puede ser 2ª captopril 
o penicilamina. 
+ FRECUENTE 
- Puede recidivar en 
gestaciones 
posteriores y en 
toma ACOs. 
- En 5-10% casos 
afecta feto. 
Autorresuelve. 
- En 90% asociado a 
enteropatía por 
gluten, habitualmente 
asintomática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Epidermólisis ampollosa adquirida: rara, adultos. Hiperfragilidad cutánea en zonas de roce o traumas. Por auto-Ac 
IgG contra el colágeno VII que ancla membrana basal. Responde de forma irregular a cortis y ciclosporina. 
 
15. PANNICULITIS 
Panniculitis = inflamación tejido celular subcutáneo= nódulos dolorosos (+ en EEII). 
 CLASIFICACIÓN DE PANICULITIS 
 No vasculitis Vasculitis 
Se
pt
o 
- Eritema nodoso: la + frec (+ 
FREC IDIOPÁTICO). 
- Esclerodermia, mialgia-
eosinofilia. 
- Necrobiosis lipoídica. 
- PAN (que lo se-PAN). 
- Tromboflebitis migratoria. 
Lo
bu
lil
lo
 
- Weber-Christian. 
- Pancreática. 
- Déficit a-1 antitripsina. 
- LES, Infecciosa, Neonatal, física. 
- Post-esteroidea. 
- Histiocítica citofágica. 
Eritema indurado de 
Bazin. 
Hipersensiblidad a M. 
tuberculosis. 
 
 
 
1OTROS PÉNFIGOS 
- FOLIÁCEO: daño en granulosaà 
ampolla intraepidérmica + 
superficial. Menos afectación de 
mucosas. 
- PARANEOPLÁSICO: neoplasias 
hematológicas (linfomas) o 
timomas. SIEMPRE descartar. 
PENFIGOIDE CICATRICIAL 
- Muy similar al penfigoide ampolloso 
(histo y inmuno) pero MUCHA 
CICATRIZACIÓN. 
- Mujeres edad avanzada. 
- Mucha afectación mucosa: boca > 
conjuntiva > laringe > genitales > 
esófago. 
- Sinequias. 30% también cutánea. 
DERMATOSIS IgA lineal 
× En infancia: benigna y autolimitada. 
× Entre penfigoide ampolloso y 
DHerpetiforme. 
× IgA lineal en membrana basal. 
× DAPSONA (todas las ampollosas 
con depósitos de IgA; también para 
lepra). 
Diagnóstico por 
biopsia hipodermis. 
CAUSAS ERITEMA NODOSO 
FÁRMACOS (ACO, sulfamidas, 
ioduros…) 
ENFERMEDAD DE CROHN 
SARCOIDOSIS (sd Löfgren) 
TBC 
IDIOPÁTICA (+ FREC) 
VIRUS, BACTERIAS y HONGOS 
ADENOMAS 
LINFOMAS 
Löfgren 
LOw Fever + Ganglios + 
EN 
 
 16 
ERITEMA NODOSO 
- Nódulos eritematosos en cara anterior piernas. 
- Más en mujeres jóvenes, curso autolimitado (4-6 semanas). No cicatriz. 
- Infiltrado inflamatorio inicial de neutrófilos à después mononucleares. 
- Tto: retirar causa + vendaje compresivo + AINES o cortis (si grave) + ioduro potásico. 
 
VASCULITIS NODULAR 
- Nódulos eritematosos INDOLOROS, en CARA POSTERIOR PIERNAS. SI cicatriz. 
- Paniculitis lobulillar con vasculitis. 
- Mujeres 30-50 años, en brotes recurrentes. Causa desconocida. Tto: AINES o ioduro potásico. 
- Si TBC à Eritema indurado de Bazin. Por hipersensibilidad (cultivo negativo). Tto: = TBC. 
 
16. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS + METABÓLICAS 
HIPER 
TIROIDISMO 
Mixedema 
pretibial 
- Graves. 
- Activación de fibroblastos à ↑ mucopolisacáridos. 
- Placas marrones-rosadas en cara anterior de piernas. 
- Tto: cortis tópicos potentes, no mejora con normalización tiroidea. 
Uñas de 
Plummer 
- Cóncavas + onicólisis distal. 
HIPO 
TIROIDISMO 
- Mixedema generalizado: depósito de mucopolisacáridos en dermis. 
- Mejora con normalización tiroidea. 
DIABETES 
MELLITUS 
 
+ infecciones 
Xantomas 
Acantosis 
nigricans 
- Placas marrones, papilomatosas, aterciopeladas: en flexuras de cuello, axilas e 
ingles. 
- Resistencia insulínica. 
Necrobiosis 
lipoídica 
- Rara y característica, ♀, pretibial, independiente del control glucémico (puede 
preceder DM). 
- Placas atróficas, bien delimitadas, amarillentas-marrones, telangiectasias 
superficiales, tienden a ulcerarse. 
- Tto: CC tópicos (escaso éxito). 
Granuloma 
anular 
- Placas anulares eritematosas en dorso de manos, codos o rodillas (dentro necrosis de 
colágeno). 
- Forma sistémica la + asociada a DM. 
- Tto: 75% desaparece <2 años, CC tópicos o intralesionales. 
Foliculitis 
perforante y enf. 
Kyrle 
- En nefropatía terminal. 
- Pápulas y nodos crateriformes. 
Dermopatía 
diabética 
- Manifestación cutánea + frecuente. 
- Placas marrones, irregulares, asintomáticas en EEII. 
 
 
 
 
 
 
Eritema nodós 
No- vasculítico 
Do-loroso 
S-eptado 
 
 17 
17. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES DIGESTIVAS 
PIODERMA 
GANGRENOSO 
Asociación - Idiopático > CU > otras (Crohn, Behçet, mieloproliferativos, AR…). 
Clínica - Pústulas (abdomen y piernas) que convergen en nódulos dolorosos que se ulceran. 
- Fondo necrótico, borde sobreelevado yvioláceo. Patergia. 
Tto - No correlación con actividad EII à CC sistémicos dosis altas à otros IS à anti-TNF. 
ERITEMA 
NODOSO 
Asociación - + frecuente en E. Crohn. 
Tto - Correlación con actividad: curso agudo y resolución con el tto de esta. 
 
18. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES INTERNAS 
- Sarcoidosis: eritema nodoso + frecuente, lupus pernio más característico. No confundir con lupus vulgar (TBC). 
- Amiloidosis: primaria + afectación cutánea (sd túnel carpiano, macroglosia y ojos en mapache). 
- Deficiencias nutricionales: 
× Acrodermatitis enteropática: DÉFICIT ZINC (RN con placas erosivas sangrantes, caída pelo, diarrea….). 
× Pelagra: DÉFICIT NIACINA (diarrea, dermatitis fotosensible- Collar de Casal y demencia). 
× Escorbuto: DÉFICIT VITAMINA C (queratosis folicular, sangrado encías). 
- Enfermedades tejido elástico 
× Pseudoxantoma elástico: piel con aspecto de “pollo deplumado” y estrías angioides en retina. 
× Sd Marfan: aracnodactilia, subluxación cristalino y estrías de distensión. 
× Sd Ehler Danlos: fragilidad piel y alteración cicatrización. 
 
19. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS 
TUMORES BENIGNOS 
Queratosis 
seborreica 
(benigno + frec 
humanos) 
- Pápulas hiperqueratósicas, untuosas, aterciopeladas, marrones-negras, fisuras, tapones 
córneos. NO TTO. 
- Cabeza y tronco. 
- Signo de Leser-Trelat: brote de múltiples pruriginosas à descartar adenoCa de estómago (discutido) 
Dermatofibroma - Deprime zona central al ser pellizcado. 
Vasculares 
Malformaciones 
- Capilares: mancha en vino de Oporto y mancha salmón. 
- Venosas. 
- Linfáticas. 
Tumores 
Hemangioma 
infantil 
- Tumor benigno + frec infancia. 
- + en prematuros y BPEG. 
- Aparecen a las 4-6 semanas. 
- Fase crecimiento- estabilización- involución. 
- Si riesgo secuelas: propranolol oral. 
Otros 
Hemangiomas congénitos. 
Angiomas en penacho (kaposiformes). 
 
 
 
 
 
 
 18 
LESIONES PRECANCEROSAS 
QUERATOSIS 
ACTÍNICA 
Precancerosa + 
frecuente 
- Displasia queratinocítica basal: pápulas eritemato-descamativas, 
hiperqueratósicas, rasposas. 
- Zonas fotoexpuestas. 
- 5-FU tópico, imiquimod tópico, crioterapia, fotodinámica, cirugía. 
Epidermoide 
QUEILITIS ACTÍNICA - = que QA pero en mucosas (+ en labio inferior). 
- + riesgo de diseminación y malignización. 
CICATRICES - Úlceras de Marjolin: Ca epidermoides sobre cicatrices, sorbetodo secundarias a quemaduras. 
NEVUS SEBÁCEO 
JADASSOHN 
- Placa alopécica congénita, amarillenta. En cuero cabelludo. 
- Deriva glándulas apocrinas y sebáceas. 
- Aparece en RN, crece en pubertad por estímulo hormonal (¡hacer IQ 
antes!) 
Tumores benignos o 
malignos (basocelular) 
LEUCOPLASIAS - Papilomatosis oral, VEB (vellosa), liquen plano. 
- Irritación crónica: OH, tabaco, prótesis… 
Epidermoide 
5-15 % 
SD. DE GORLIN 
- HAD à múltiples basocelulares precoces sin relación con exposición 
solar. 
- Asociación: anomalías craneofaciales, óseas y neurológicas, 
neoplasias viscerales. 
Basocelular 
XERODERMA 
PIGMENTOSO 
- HAR, no reparación del ADN. 
- Cutánea: envejecimiento precoz, efélides, tumores malignos. 
- Ocular: fotofobia, conjuntivitis, queratitis, ectropión… 
- Neurológica: degeneración progresiva, RM, epilepsia. 
- Fotoprotección + cirugía de lesiones precoz. 
Basocelular 
Epidermoide 
Melanoma 
 
20. CÁNCER CUTÁNEO NO MELANOMA 
LESIONES MELANOCÍTICAS BENIGNAS 
- Nevus melanocíticos adquiridos: desde infancia, + con edad. >50 años despigmentan o desaparecen. 
- Nevus melanocíticos congénitos: gigantes (>20cm) mayor riesgo a degenerar a MM. Pelos gruesos. 
- Nevus displásicos: DD con melanomas. Si múltiples mayor riesgo a padecer MM. 
- Nevus de Spitz: jóvenes, espiculas periféricas, difícil DD con melanoma (adultos). + cara. 
- Nevus Sutton: nevus que involuciona y deja halo de despigmenación alrededor. + frecuente en Vitiligo. 
- Nevus azul: típico cara y dorso manos y pies. DD melanoma. 
- Nevus Ota (cabez”ota”): zona inervación V1 y V2 trigémino, afecta ojo. 
- Nevus Ito (hombr”ito”): acromioclavicular. 
 BASOCELULAR EPIDERMOIDE 
Características - Maligno + frec de todos, pronóstico excelente. 
- >40a 
- 2º maligno + frec, mutación p53. 
- Pronóstico pero seguimiento. 
FR Fotoexposición, fototipo I o II 
AP - Células pluripotenciales de capa basal de 
epidermis. 
- Queratinocitos atípicos de epidermis. 
Evolución Lenta Rápida 
Localización 
Zonas fotoexpuestas: cabeza > cuello > EESS > tronco 
Sobre piel sana Sobre piel sana o lesiones premalignas 
Clínica 
- Pápula rosada, brillo perlado. 
- Telangiectasias y glóbulos pigmentados en su 
interior. 
- Destruye por contigüidad. 
- Más polimorfo y queratósico. “Feo”. 
- Placas eritemato- descamativas. Ulcerado/ 
sangrante. 
Mucosas Nunca Sí 
 
 19 
Metástasis Excepcionales Puede (linfáticas) 
Formas 
especiales 
- Esclerodermiforme (resistente a RT, no suele 
ulcerar). 
- Superficial o multicéntrico: 
eritematodescamativo, tronco. 
- Ulcus rodens: agresivo, ulcerado, crece en 
profundidad, gran destrucción local. 
- Nodular. 
- Pigmentado: DD melanoma. 
- In situ (no atraviesan MB): enfermedad de 
Bowen, eritroplasia de Queyrat si en mucosas. 
- Queratoacantoma: epidermoide bien 
diferenciado, rápido, pápula cupuliforme simétrica 
con cráter córneo central. Puede resolver 
espontáneamente, deja cicatriz. IQ. 
× El tto con vemurafenib aumenta riesgo 20%. 
Tratamiento 
- IQ: Mohs si hay que conservar tejido sano 
circundante. 
- Otros: crioterapia, imiquimod tópico, 
electrocoagulación, RT (muy ancianos), terapia 
fotodinámica. 
- Vismodegib: casos localmente avanzados o 
metastásicos no candidatos a IQ o RT. Inhibidor 
selectivo de la vía Hedgehog. 
- IQ: con márgenes de seguridad. 
- Alternativa en in situ: crioterapia, imiquimod 
tópico, electrocoagulación, láser de CO2, 
fotodinámica. 
- Alternativa en mucosas, ↓ masa tumoral: RT 
(ancianos inoperables). 
 
21. MELANOMA MALIGNO 
G
en
er
al
id
ad
es
 
- Tumor cutáneo más agresivo (metastatiza mucho). Más en mujeres (2:1). 
- Sobre piel sana y sobre nevus congénitos gigantes y nevus displásicos. 
- Principal FR: exposición solar intermitente, fototipos claros y antecedentes familiares (mutaciones CDKN2A, 
CDKN4). 
- Crecimiento: primero radial à después vertical (puede metastatizar). 
- Si sospecha: BIOPSIA EXCISIONAL sin márgenes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fa
ct
or
es
 
pr
on
ós
tic
os
 
- Profundidad invasión (+ imp): índice de Breslow o Clark (profundidad según nivel dermoepidérmico afectado). 
- Satelitosis. 
- Afectación linfática o visceral. 
- Áreas BANS (back, arms, neck, sculp): peor por dx tardío. 
- Ulceración y/o alto índice mitótico. Forma nodular. 
- Varones jóvenes y solteros. 
 
 20 
 
 
MELANOMA DE 
EXTENSIÓN 
SUPERFICIAL 
LÉNTIGO MALIGNO 
MELANOMA MELANOMA NODULAR 
MELANOMA 
LENTIGINOSO ACRAL 
Frecuencia + frec (70%) 10% 15% 
5-10% (60% en 
afroamericanos y 
asiáticos) 
Sexo y edad 
Mujeres jóvenes 
(20-60 a) 
Mujeres ancianas Varón joven- edad media Varón anciano 
Pronóstico Mejor pronóstico Peor pronóstico Mal pronóstico (dx tardío) 
Localización 
♂: espalda 
♀: piernas 
Cara y zonas 
fotoexpuestas + cabeza y tronco 
Zonas acras (manos, 
pies…) 
Fotoexposición Intermitente Crónica Menor influencia Ninguna relación 
Progresión Primero radial, después vertical. Mx 35-70% 
Crecimiento radial y muy 
lento (>10 años). In situ 
Crecimiento vertical: mx 
precoces 
Lesión Mácula heterocrómica 
Mancha que crece 
lentamente y después 
nódulo (profundiza) 
Nódulo negro uniforme. 
Ulceración y sangrado 
Mácula en mosaico, 
algunos amelánicos 
 
TRATAMIENTO 
TRATAMIENTO DE LA LESIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Si Breslow >2mm ulcerado o >4mm siempre daremos IFα 2-b independientemente de centinela. En EEUU IFN alfa 2b y 
también aprobado IPILIMUMAB. 
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DISEMINADA (M1) y de la ADYUVANCIA 
Terapia dirigida 
(bloquean BRAF) 
Si BRAF mutado 
(en 50-60% melanomas)Inhibidores de BRAF (vemuRAFenib, dabRAFenib) + 
Inhibidores del MEK (traMEtinib). 
Inmunoterapia 
(activan sistema inmune) Con y sin BRAF mutado 
Inhibidores CTLA-4 (ipilimumab) ó 
Inhibidores PD1/ PD-L1 (nivolumab y pembrolizumab). 
QT y RT Solo paliativas 
 
 
 
 
 
 
BIOPSIA 
EXCISIONAL 
SIN 
MÁRGENES 
BRESLOW 
<1mm 
BRESLOW 
1-2mm 
BRESLOW 
>2mm 
IN SITU AMPLIAR MÁRGENES 0,5cm + seguimiento 
AMPLIAR MÁRGENES 1 cm + seguimiento 
AMPLIAR MÁRGENES 1 ó 2 cm 
AMPLIAR MÁRGENES 2 cm 
BIOPSIA 
GANGLIO 
CENTINELA 
Si >0,8 mm o 
<0,8mm 
ULCERADO - à seguimiento 
+ à ADYUVANCIA 
(= que en MX). No 
se suele hacer 
LNF) 
 
 21 
22. LINFOMAS CUTÁNEOS 
LINFOMAS 
PRIMARIOS 
CUTÁNEOS 
(LT) 
MICOSIS 
FUNGOIDE 
(curso MUY lento) 
Fase 
eccematosa Máculas eritematosas en “área de bañador”. CC tópicos 
Fase de placas/ 
infiltrativa 
Placas eritematosas infiltradas. 
Histología diagnóstica: infiltrado linfos atípicos 
CD4+ con núcleo cerebriforme intraepidérmicos 
(microabscesos Pautrier). 
Mostaza 
nitrogenada 
PUVA 
UVB 
Fase tumoral 
Tumoraciones eritematosas con tendencia a 
ulceración. Histología inespecífica. 
Fases avanzadas: eritrodermia + afectación 
extracutánea. 
RT 
Interferón α 
Bexaroteno 
QT (avanzado) 
SÍNDROME DE 
SÉZARY 
“Leucemización de la micosis fungoide”. 
Eritrodermia + linfadenopatías + >1000 células Sezary/ ml. 
Poliquimioterapia 
 
23. OTROS TUMORES CUTÁNEOS 
- 9% tumores metastatizan piel à + frec: nódulo indurado en tronco o cuero cabelludo. 
FORMAS ESPECIALES METÁSTASIS CUTÁNEAS 
- Ca mama: carcinoma en coraza tronco (esclerosante). 
- Nódulo hermana Mª José: nódulos periumbilicales en ADK gástrico. 
- Leucemias: leucemias cutis (si infiltrado leucémico) o leucémides (si no linfos). LMA + frec. 
 
HISTIOCITOSIS CÉL LANGERHANS 
- Forma + grave cutánea à enfermedad de Letterer-Siwe, en RN. 
- Pápulas amarillentas en zonas seborreicas con adenopatías y pancitopenia. 
 
MASTOCITOSIS 
Generalidades 
- Acúmulo mastocitos en piel u otros órganos. 
- 90% formas cutáneas. 10% otros órganos. 
- Ciertos estímulos (fármacos, traumatismos, opiáceos…) à degranulación mastocito à liberación His y 
otros mediadores. 
Clínica 
- Piel: prurito, signo Darier (patognomónico: rasco lesión y habón)… 
- Respiratorio: disnea o broncoespasmo. 
- Digestivo: dolor abdominal, vómitos… 
- CV: taquicardia, hipoTA. 
Mastocitoma + frec lactantes. Pápula/ nódulo marronáceo que desaparece 3-4 años. 
Urticaria 
pigmentosa 
+ frec. Pápulas, nódulos marronuzcos por toda superficie corporal. Desaparece adolescencia 
normalmente, si no sospechar afectación sistémica. 
Sistémica Típica de adultos à pedir biopsia médula ósea. 
Tto Sintomático (antihistamínicos) + evitar desencadenantes. Formas sistémicas QT. 
 
 
 
 
 
 
 22 
24. DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS 
SÍNDROME DE SWEET (=dermatosis aguda febril neutrofílica 
- Mujer edad media. 
- Fiebre + neutrofília + placas rojo oscuro edematosas en tronco, cara y EESS + artralgias y MEG. 
- AP: infecciones o paraneoplásico (20%). 
- Duelen al mínimo roce, no pruriginosas. 
- Respuesta excelente a corticoides (criterio dx). 
 
DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS MÁS RELVANTES 
Acantosis nigricans 
AdenoCa gástrico 
Erytema gyratum repens 
Ca pulmonares 
Acroqueratosis de Bazex 
Ca epidermoide de vías aéreo-digestivas altas 
Eritema necrolítico migratorio 
Glucagonoma 
(hiperglucemia y pérdida de peso…) 
 
 
OTRAS DERMATOSIS TUMOR OTRAS DERMATOSIS TUMOR 
Ictiosis adquirida Hodgkin Dermatomiositis Ovario, estómago, pulmón, mama 
Alopecia mucinosa Micosis fungoide Hipertricosis lanuginosa adquirida Pulmón, colon 
Tromboflebitis migrans 
(sd. de Trousseau) 
Adenocarcinoma de 
páncreas 
(también paniculitis à cél 
fantasma) 
Síndrome carcinoide 
(flushing, diarrea, dermatitis) Neoplasias neuroendocrinas 
SARCOMA KAPOSI 
Tumor sólido más frec en VIH: Sarcoma Kaposi (VH8). Neoplasias + frec en general: hematológicas. 
 CLÁSICA ASOCIADO A SIDA 
Epidemiología Mediterráneo, 40-70a. Ascendencia judía. HSH y UDVP 20-50 AÑOS 
Clínica EEII ocasionalmente mucosas Afectación diseminada mucocutánea y visceral 
Comportamiento Indolente Agresivo 
Tratamiento Ciru, RT o QT TARGA +/ QT y RT