Regulación de la concentración de iones hidrógeno (equilibrio ácido- básico)

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CAPÍTULO
25 Regulación de la concentración de ioneshidrógeno (equilibrio ácido-básico)
Marek H. Dominiczak y Miroslawa Szczepañska-Konkel
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Tras leer este capítulo, el lector debe ser capaz de:
■ Explicar la naturaleza del tampón bicarbonato.
■ Describir el intercambio gaseoso que tiene lugar 
en los pulmones.
■ Describir los componentes respiratorio y metabólico 
del equilibrio ácido-básico.
■ Definir y clasificar la acidosis y la alcalosis.
■ Comentar las diferentes afecciones clínicas asociadas 
con los trastornos del equilibrio ácido-básico.
INTRODUCCIÓN
Los ácidos se producen en el transcurso del metabolismo
El metabolismo genera dióxido de carbono en el interior de las 
células. El CO2 se disuelve en H20, formando ácido carbónico, que a 
su vez se disocia liberando iones hidrógeno. Los ácidos procedentes 
de fuentes diferentes al C02 se conocen como ácidos no volátiles; 
por definición, no pueden eliminarse por los pulmones y deben 
excretarse por vía renal. La producción neta de ácidos no volátiles 
está en torno a 50 mmol/día.
El ácido láctico se genera durante la glucólisis anaerobia y su 
concentración en plasma es el sello que distingue a la hipoxia. Los 
cetoácidos (ácido acetoacético y p-hidroxibutírico) son importan­
tes en la diabetes (cap. 21). El metabolismo de los aminoácidos 
que contienen azufre y de los compuestos que contienen fósforo 
también genera ácidos inorgánicos.
A pesar de la cantidad de hidrogeniones producida, su concen­
tración en sangre (o su logaritmo negativo, el pH) es sorprendente­
mente constante: permanece entre 3 5 y 45 nmol/1 (pH, 7,3 5-7,45). 
El mantenimiento de la estabilidad del pH resulta esencial, ya que 
afecta a la ionización de las proteínas (cap. 2 ) y, en consecuencia, a 
la actividad de numerosas enzimas y otras moléculas biológicamente 
activas, como los canales iónicos. Los cambios en el pH, junto con la 
presión parcial de dióxido de carbono (pC02), alteran la forma de 
la curva de saturación de la hemoglobina y, por tanto, la oxigenación 
hística (cap. 5). Además, una disminución en el pH incrementa el tono 
simpático y puede conducir a la aparición de arritmias cardíacas.
Los pulmones, los eritrocitos y los riñones contribuyen 
a mantener el equilibrio ácido-básico
Para mantener el equilibrio ácido-básico son necesarios los pulmo­
nes , los eritrocitos y los riñones (fig. 25.1). Los pulmones controlan
el intercambio de dióxido de carbono y de oxígeno entre la sangre y 
la atmósfera: los eritrocitos transportan gases entre los pulmones 
y los tejidos, y los riñones controlan la síntesis de bicarbonato en 
el plasma y la excreción del ion hidrógeno.
Relevancia clínica
Clínicamente, es importante comprender a fondo el equilibrio 
ácido-básico en numerosas subespecialidades de la medicina y la 
cirugía, y muy especialmente en anestesiología y la medicina de 
cuidados intensivos.
SISTEMAS TAMPÓN 
DEL ORGANISMO: COMPONENTES 
RESPIRATORIO Y METABÓLICO DEL 
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
La sangre y los tejidos contienen sistemas tampón 
que minimizan los cambios en la concentración 
de iones hidrógeno
El principal amortiguador que neutraliza los iones hidrógeno 
liberados de las células es el tampón bicarbonato. Otro tampón 
importante es la hemoglobina, que desempeña también un co­
metido importante en la amortiguación de los iones hidrógeno 
generados en la reacción de la anhidrasa carbónica. En el interior 
de la célula, el ion hidrógeno es neutralizado por tampones intrace- 
lulares, principalmente proteínas y fosfatos (tabla 2 5 .1 y cap. 2 ).
El tampón bicarbonato es un sistema abierto 
que permanece en equilibrio con el aire atmosférico
La capacidad de amortiguación del bicarbonato es superior a la de 
cualquiera de los sistemas de amortiguación «cerrados». El dióxido 
de carbono producido en el metabolismo difunde a través de las 
membranas celulares y se disuelve en el plasma. El coeficiente 
de solubilidad del C02 en el plasma es de 0 ,23 si la pC02 se mide 
en kPa (o de 0,03 si la pC02 se mide en mmHg; 1 kPa = 7 ,5 mmHg 
o 1 mmHg = 0 ,133 kPa). Así, a una pC02 normal de 5,3 kPa
(40 mmHg), la concentración de C02 disuelto (dC02) es:
dC02 (mmol/l) = 5 ,3k P ax0,23= l,2 mmol/l
El C02 se equilibra con el H2C03 en el plasma en el transcurso de 
una reacción lenta no enzimática. Normalmente, la concentración 
plasmática de H2C03 es muy baja, de alrededor de 0 ,0017 mmol/l. 
Sin embargo, dado el equilibrio entre el H2C03 y el C02 disuelto 
(teóricamente todo el C02 disuelto finalmente acabaría convirtién­
dose en H2C03), este componente del tampón bicarbonato es igual
Aire
espirado
Orina
Excreción 
urinaria 
de H+
Fig. 1 Equilibrio ácido-básico. Los pulmo­nes, 
los riñones y los eritrocitos contribuyen a 
mantener el equilibrio ácido-básico. Los pul­
mones controlan el intercambio gaseoso con el 
aire atmosférico. El dióxido de carbono que se 
genera en los tejidos se transporta en el plasma 
como bicarbonato; la hemoglobina del eritrocito 
contribuye también al transporte del C 02. La he­
moglobina amortigua el ion hidrógeno derivado 
del ácido carbónico. Los riñones reabsorben el 
bicarbonato filtrado en los túbulos proximales 
y generan nuevo bicarbonato en los túbulos 
distales, donde hay una secreción neta del ion 
hidrógeno. Hb, hemoglobina.
Pulmón
«
Riñón
Tabla 1 Principales tampones en el cuerpo humano
Tampón
Base
Ácido conjugada
Lugar de acción 
tampón principal
Hemoglobina HHb Hb- Eritrocitos
Proteínas HProt Prot“ Líquido intracelular
Tampón fosfato H2P04" HP042“ Líquido intracelular
Bicarbonato co2-> h2co3 HC03“ Líquido extracelular
Véase el capítulo 2 para los principios de la acción tampón. Según 
la definición de Bronsted-Lowry, un ácido es «una especie molecular 
que tiene tendencia a perder un ion hidrógeno, formando una base 
conjugada».
a la suma del H2C03 y del C02 disuelto. La ecuación fundamental 
que describe el comportamiento del tampón bicarbonato es la 
ecuación de Henderson-Hasselbalch (cap. 2). Dicha ecuación 
expresa la relación entre el pH y los componentes del tampón 
bicarbonato:
pH = pK+log([bicarbonato]/ pC02 x0,23)
Esta ecuación demuestra que el pH sanguíneo está determinado 
por el cociente entre las concentraciones de bicarbonato en 
plasma (el com ponente «básico» del tampón) y el C02 disuel­
to (el com ponente «ácido»). Normalmente, a una pC02 de
5,3 kPa y una concentración de dC02 de 1,2 mmol/1 (v. antes), 
la concentración de bicarbonato plasmático es de ~ 24 mmol/1. 
El pK del tampón bicarbonato es de 6 ,1 . Si introducimos las 
concentraciones de los componentes del tampón en la ecuación 
anterior:
pH = 6 ,1+ log(24 /1,2) = 7,40
Así pues, la concentración normal de bicarbonato y la presión par­
cial normal de C02 se corresponden con el pH 7,40 (concentración 
del ion hidrógeno, 40 nmol/l). El tampón bicarbonato minimiza los 
cambios en la concentración del ion hidrógeno cuando se añade 
ácido a la sangre.
Cuando aumenta la concentración de H+ en el sistema, el 
bicarbonato acepta hidrogeniones, formando ácido carbónico, 
el cual se transforma posteriormente en C02 y H20 en una reacción 
catalizada por la anhidrasa carbónica:
h + + h c o 3_ ^ H 2C0 3 ^ C 0 2 + h 2o
El C02 se elimina a través de los pulmones. El exceso de ion 
hidrógeno ha sido neutralizado y el cociente [bicarbonato]/pC02 
vuelve a la normalidad.
Por otra parte, cuando disminuye la concentración de H+,
el ácido carbónico del tampón se disociará para proporcionar H+ 
para una reacción en la que se producirá agua e ion bicarbonato 
(en esta etapa, el incremento de bicarbonato plasmático es mínimo):
H2C03 ->H ++HCO¡
Posteriormente, disminuirá la frecuencia respiratoria, reteniendo 
C02 para tratar de normalizar el cociente [bicarbonato]/pC02:
C02+H20 -> H 2C03
Así pues, el denominador en la ecuación de Henderson-Hasselbalch 
(la pC02) está controlado por los pulmones. Por este motivo, se 
denomina «componente respiratorio del equilibrio ácido- 
básico». Porotra parte, la concentración plasmática de bicarbo­
nato está controlada por los riñones y los eritrocitos, y se deno­
mina «componente metabólico del equilibrio ácido-básico» 
(fig. 25.2).
La anhidrasa carbónica convierte el C 02 disuelto en ácido 
carbónico
Los eritrocitos y las células tubulares renales contienen una enzi­
ma que contiene zinc, la anhidrasa carbónica (AC), que convierte 
el C02 disuelto en ácido carbónico. El ácido carbónico se disocia 
generando iones hidrógeno y bicarbonato:
c o 2+ h 2o ^ = ^ h 2co 3 ^ h + + h c o ;
Así es como las células tubulares renales y los eritrocitos producen 
bicarbonato. Los riñones regulan la reabsorción y la síntesis de
Riñón
Fig. 2 Componentes del tampón bicarbonato. El pH de la sangre es 
proporcional al cociente entre el bicarbonato en plasma y la presión 
parcial del dióxido de carbono (pC02). El dióxido de carbono y el bicar­
bonato son los componentes del tampón bicarbonato. La pC02 es el 
«componente respiratorio del equilibrio ácido-básico» y el bicarbonato, 
el «componente metabólico».
bicarbonato, y los eritrocitos ajustan su concentración como res­
puesta a los cambios en la pC02.
Los componentes respiratorio y metabólico del equilibrio 
ácido-básico están interrelacionados
Los componentes respiratorio y metabólico del equilibrio ácido- 
básico son interdependientes: uno de ellos tiende a compensar los 
cambios en el otro. Cuando el trastorno primario es respiratorio 
(p. ej., una enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] 
grave) y provoca acumulación de C02, se produce un incremen­
to compensador en la reabsorción renal de bicarbonato. Por el 
contrario, la disminución de la pC02 (como sucede durante la 
hiperventilación en una crisis asmática) provocaría una respuesta 
renal, disminuyendo la reabsorción de bicarbonato.
Por otra parte, cuando el problema primario es metabólico 
(p. ej., cetoacidosis diabética), la disminución en la concentración 
de bicarbonato y el descenso consiguiente del pH estimularán al 
centro respiratorio para aumentar la frecuencia respiratoria. El 
C02 se elimina y la pC02 plasmática disminuye. Éste es el motivo de 
que los pacientes con acidosis metabólica hiperventilen. Por el con­
trario, un aumento en la concentración plasmática de bicarbonato 
(que ocasiona un aumento del pH) producirá una disminución de 
la frecuencia respiratoria, con la consiguiente retención de C02. 
Así pues, el cambio compensador siempre tiende a normalizar 
el cociente [bicarbonato]/pC02, ayudando a llevar el pH hacia 
valores normales (fig. 25.3).
Fig. 3 Trastornos del equilibrio ácido-básico. Un aumento primario 
en la pC02 o una disminución en la concentración plasmática de 
bicarbo­nato originan acidosis. Una disminución en la pC02 o un 
aumento en el bicarbonato en plasma provocan alcalosis. Si el cambio 
primario es en la pC02, el trastorno recibe la denominación de 
respiratorio, y si el cambio primario es en el bicarbonato en plasma, 
recibe la denominación de metabólico.
Tamponamiento intracelular Determinación de la gasometría
Los tampones intracelulares son principalmente proteínas 
y fosfatos
Los dos tampones intracelulares más importantes son las proteínas 
y los fosfatos, y la amortiguación está gobernada por los cocientes 
HP042-/H2P04- y [proteína]/proteína-H. La hemoglobina es una 
proteína de amortiguación extracelular importante.
Obsérvese que cuando la concentración de hidrogeniones en 
el plasma es excesiva entran en la célula intercambiándose por 
potasio, de modo que aumenta la concentración de potasio en 
plasma. Por el contrario, la reducción de los iones hidróge­
no plasmáticos o un exceso de bicarbonato sería tamponado por los 
iones hidrógeno derivados de las células. Los iones hidrógeno en­
trarían en el plasma intercambiándose por potasio, lo que reduce 
la concentración plasmática de potasio. Así, la acidemia (pH plas­
mático bajo) puede asociarse con hiperpotasemia y la alcalemia 
(pH plasmático elevado), con hipopotasemia (fig. 25.4).
La «gasometría» es una prueba analítica de especial importancia. En 
la insuficiencia respiratoria, los resultados de esta prueba también son 
esenciales como guía de la oxigenoterapia y la respiración asistida.
Las determinaciones se efectúan en una muestra de sangre ar­
terial, tomada por lo general de la arteria radial en el antebrazo. El 
término técnico «gasometría» hace referencia a las determinacio­
nes de la p 0 2, la pC 02 y el pH (o concentración del ion hidrógeno), 
a partir de las cuales se calcula la concentración del bicarbonato 
empleando la ecuación de Henderson-Hasselbalch. También se 
computan otros índices: la cantidad total de amortiguadores en 
la sangre (denominada base de amortiguación) y la diferencia 
entre la cantidad deseada (normal) de amortiguadores en la sangre 
y la cantidad real (exceso de base). En la tabla 2 5.2 se muestran 
los valores de referencia del pH, la pC02 y el 0 2.
PULM ONES: EL INTERCAM BIO 
GASEO SO
Los pulmones proporcionan el oxígeno necesario 
para el metabolismo tisular y elim inan el COz generado
Cada día pasan aproximadamente 10.000 litros de aire a través de 
los pulmones de una persona normal. Los pulmones se encuentran
Amortiguación intracelular en la alcalosis
Fig. 4 Tampones intracelulares: proteínas, fosfatos e inter­cambio 
de potasio por hidrógeno. Los tampones intracelulares son 
principalmente proteínas y fosfatos. Sin embargo, el ion hidrógeno 
del plasma penetra en las células intercambiándose por potasio. Así, 
una acumulación del ion hidrógeno en el plasma (acidemia) y la pos­
terior entrada de grandes cantidades de ion hidrógeno en las células 
incrementan la concentración de potasio en el plasma. Por el contrario, 
una deficiencia del ion hidrógeno en el plasma (alcalemia) puede llevar 
a una baja concentración de potasio en plasma. Prot, proteína.
Tabla 25.2 Intervalos de referencia para los resultados 
de la gasometría
A. Intervalos de referencia*
Arterial Venoso
[H+] 35-45 mmol/l
pH 7,35-7,45
pC02 4,6-6,0 kPa
(35-45 mmHg)
4,8-6,7 kPa (36-50 mmHg)
p02 10,5-13,5 kPa 
(79-101 mmHg
4,0-6,7 kPa (30-50 mmHg)
Bicarbonato 23-30 mmol/l 22-29 mmol/l
B. Comparación entre unidades convencionales y del SI para la 
concentración de iones hidrógeno
Unidades convencionales: pH Unidades del SI: [H+] nmol/l
6,8 160
7,1 80
7,4 40
7,7 20
*Los principales valores de la gasometría son el pH, la pCO? y la p02;
la concentración de bicarbonato se calcula a partir de los valores del pH y la 
pC02; un pH por debajo de 7,0 o por encima de 7,7 es potencialmente mortal. 
(Adaptado con autorización de Hutchinson AS. En Dominiczak MH, editor. 
Seminars in clinical biochemistry, Glasgow, 1997, Glasgow University Press.)
Amortiguación intracelular en la acidosis 
Eritrocito
Plasma
en la cavidad torácica rodeados por el saco pleural, una delgada 
«bolsa» de tejido que tapiza la caja torácica por una parte y se 
pega a la superficie externa de los pulmones por la otra. Cuando 
se expande la caja torácica durante la inspiración, la presión nega­
tiva creada en el saco pleural en expansión hincha los pulmones.
Las vías respiratorias son «tubos» de un tamaño progresi­
vamente decreciente. Están formadas por la tráquea, los bron­
quios principales y secundarios, y los bronquiolos, de menor 
tamaño todavía (fig. 25 .5 ). Al final de los bronquiolos están 
los alvéolos pulmonares, que son unas estructuras tapizadas 
por endotelio y recubiertas por una película de surfactante 
(sustancia tensoactiva), cuyo principal componente es la dipal- 
mitoilfosfatidilcolina (cap. 26). El surfactante reduce la tensión 
superficial de los alvéolos. El intercambio gaseoso tiene lugar 
en los alvéolos.
La frecuencia respiratoria está controlada por el centro 
respiratorio localizado en el tronco encefálico
Tanto las presiones parciales de oxígeno (p02) como de dióxido 
de carbono (pC02) afectan a la frecuencia respiratoria: el cen­
tro respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la pC02y al 
pH. En circunstancias normales, no es la p02 la que estimula la 
ventilación, sino un incremento de la pC02 o una disminución del 
pH. Sin embargo, cuando la p02 disminuye y se desarrolla hipoxia, 
en este momento empieza el control de la ventilación a través de 
una serie de receptores localizados en los cuerpos carotídeos en el 
arco aórtico. Cuando la p02 arterial se reduce a menos de 8 kPa 
(60 mmHg), este «estímulo hipóxico» se convierte en el prin­
cipal controlador de la frecuencia respiratoria. Las personas que 
padecen hipoxia debido a enfermedad pulmonar crónica dependen 
del estímulo hipóxico para mantener su frecuencia respiratoria 
(v. cuadro “Conceptos clínicos”, en esta página).
CONCEPTOS CLINICOS
EN LAS ENFERMEDADES 
PULMONARES CRÓNICAS SE 
PRODUCE ACIDOSIS RESPIRATORIA
Una mujer de 56 años ingresó en un hospital con disnea progresiva. 
Había sido fumadora de 20 cigarrillos diarios durante los últimos 
25 años y refería crisis frecuentes de «bronquitis invernal». Las determi­
naciones de la gasometría revelaron una p02 de 6 kPa (45 mmHg), 
una pC02 de 8,4 kPa (53 mmHg) y un pH de 7,35 (concentración de 
iones hidrógeno, 51 nmol/l); la concentración de bicarbonato era 
de 35 mmol/l (v. los valores de referencia en la tabla 25.2).
Comentario. Esta paciente padecía una exacerbación de una 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y acidosis 
respiratoria. Su pC02 era alta y su ventilación probablemente de­
pendía del estímulo hipóxico. También se observó un aumento del 
bicarbonato como consecuencia de la compensación metabólica 
de la acidosis respiratoria. Se debe ser cuidadoso al tratar a estos 
pacientes con concentraciones de oxígeno altas, porque una p0 2 
alta puede eliminar el estímulo hipóxico y causar depresión res­
piratoria. Es necesario monitorizar la p02 y la pC02 arteriales durante 
la oxigenoterapia. Esta paciente fue tratada satisfactoriamente con 
oxígeno a una concentración del 28%.
La ventilación y la perfusión pulm onar determinan 
conjuntamente el intercambio gaseoso
La irrigación sanguínea a los alvéolos pulmonares la proporcionan 
las arterias pulmonares, que llevan sangre desoxigenada desde la pe­
riferia a través del ventrículo derecho. Después de la oxigenación en 
los pulmones, la sangre fluye a través de las venas pulmonares hasta 
la aurícula izquierda. En los capilares alveolares de los pulmones, la 
sangre acepta oxígeno, que difunde a través de la pared alveolar pro­
cedente del aire inspirado; al mismo tiempo, el C02 difunde desde la 
sangre a los alvéolos (v. fig. 2 5.5) y es eliminado con el aire espirado.
La tasa de difusión de los gases hacia la sangre y desde ella está 
determinada por la diferencia en las presiones parciales entre el 
aire alveolar y la sangre arterial. La tabla 25.3 muestra las presiones
CO2 O2
Fig. 5 Regulación de la frecuencia respiratoria por la pC02 y la p0 2. 
La ventilación y la perfusión pulmonares son los principales factores 
que controlan el intercambio gaseoso. La pC02 regula la frecuencia respira­
toria por medio de los quimiorreceptores centrales en el tronco encefálico. 
Cuando disminuye la p02, este control cambia a los receptores periféricos 
sensibles a la p0 2 situados en los cuerpos carotídeos del arco aórtico.
Tabla 3 Presiones parciales de oxígeno y dióxido 
de carbono en el aire atmosférico, los alvéolos pulmonares 
y la sangre (kPa [mmHg])
Aire seco Alvéolos Arterias sistémicas Tejido
p0 2 21,2(39) 13,7 (98) 12 (90) 5,3 (40)
pC02 <0,13 (0,1) 5,3 (40) 5,3 (40) 6(45)
Vapor 
de agua
6,3 (47)
Los gradientes de presión pardal determinan la difusión de gases a través 
de la barrera hematoalveolar (1 kPa = 7,5 mmHg).
parciales de oxígeno (p02) y de dióxido de carbono (pC02) en 
los pulmones. En comparación con el aire atmosférico, la pC02 
en el aire alveolar es ligeramente mayor y la p0 2, ligeramente 
menor (esto se debe a la presión del vapor de agua). El dióxido 
de carbono es mucho más soluble en el agua que el oxígeno y 
se equilibra con la sangre mucho más rápidamente. Por tanto, 
cuando hay problemas, lo primero que se observa es una dis­
minución en la p02 de la sangre (hipoxia). Después aumenta la 
pC02 (hipereapnia), lo que generalmente indica una enfermedad 
más grave. El otro factor principal determinante del intercambio 
de gases es la tasa del flujo de sangre a través de los pulmones (la 
tasa de perfusión). Normalmente, la tasa de ventilación alveolar 
es de ~ 4 1/min y la perfusión, de 5 1/min (el cociente ventilación/ 
perfusión [Va/Q] es de 0,8).
Pueden producirse diferentes combinaciones 
de alteraciones de ventilación y perfusión
En estados patológicos, algunas partes del pulmón pueden estar 
bien perfundidas pero mal ventiladas. Este fenómeno sucede cuan­
do algunos alvéolos se colapsan y son incapaces de intercambiar 
gases. Como consecuencia, la p02 en la sangre disminuye, porque 
no hay difusión de oxígeno desde el aire alveolar. La presencia de 
sangre pobre en oxígeno en la circulación arterial se conoce como 
«cortocircuito». Por otra parte, cuando la ventilación es ade­
cuada pero la perfusión es deficiente, no puede haber intercambio 
de gases; en estos casos, una parte de los pulmones se comporta 
como si no tuviera alvéolos en absoluto y forma lo que se llama el 
«espacio muerto fisiológico». A continuación se citan ejemplos 
de enfermedades relacionadas con una ventilación deficiente, una 
perfusión deficiente o una combinación de ambas:
■ Las deformidades de la caja torácica alteran la ventilación 
al limitar el movimiento de los pulmones.
■ Un traumatismo torácico puede reducir la ventilación 
como consecuencia de colapso pulmonar, deteriorando 
la ventilación.
■ Los alvéolos pueden encontrarse destruidos en el enfisema 
pulmonar.
■ Una síntesis inadecuada de surfactante lleva al colapso 
de los alvéolos, al deterioro de la ventilación y al síndrome 
de dificultad respiratoria.
■ La obstrucción o estrechamiento del árbol bronquial 
(obstrucción mecánica por objetos inhalados o estrechamiento 
por un tumor en crecimiento) altera la ventilación.
■ La constricción de los bronquios en el asma altera
la ventilación.
■ La eficiencia ventilatoria puede reducirse por una 
alteración de la elasticidad del pulmón o por una disfunción 
de los músculos ventilatorios importantes (diafragma
y músculos intercostales de la pared torácica).
■ La difusión de los gases se ve alterada cuando hay líquido 
en los alvéolos (edema pulmonar), lo que deteriora
la ventilación.
■ El movimiento pulmonar puede resultar afectado por 
defectos en el control neural, lo que deteriora la ventilación.
■ La perfusión pulmonar resulta afectada por problemas 
circulatorios como el shock y la insuficiencia cardíaca.
En la tabla 25 .4 se enumeran cuadros patológicos relacionados 
con el intercambio gaseoso.
Control del dióxido de carbono 
por los eritrocitos
Los eritrocitos transportan C02 hasta los pulmones 
de una form a «fija», como bicarbonato
El metabolismo humano produce C02 a un ritmo de200-800ml/min. 
El C02 se disuelve en agua y produce ácido carbónico, que a su vez 
se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato. Así, el C02 genera 
grandes cantidades de iones hidrógeno:
co2 + h 2o ̂ h 2c o 3 ^ h + + co;
En el plasma, la reacción anterior no es enzimática y tiene lugar 
lentamente, generando sólo mínimas cantidades de ácido carbónico, 
que permanecen en equilibrio con una gran cantidad de C02 disuel­
to. Sin embargo, la misma reacción en los eritrocitos está catalizada 
por la anhidrasa carbónica, que «fija» C02 como bicarbonato. El ion 
hidrógeno generado es amortiguado por la hemoglobina.
El bicarbonato producido por la anhidrasa carbónica de los 
eritrocitos pasa al plasma intercambiándose con el ion cloruro 
(«desplazamiento del cloruro») (fig. 25.6). Hasta un 70% de todo 
el C02 producido en los tejidos se convierte en bicarbonato: apro­
ximadamente el 2 0 % se transporta «fijado» a la hemoglobina 
como grupos carbamino, mientras que sólo el 1 0 %permanece 
disuelto en el plasma.
En los pulmones, la p02 más alta facilita la disociación del C02 
de la hemoglobina. Este efecto se conoce como efecto Haldane. 
La hemoglobina libera su ion hidrógeno, que reacciona con el 
bicarbonato formando ácido carbónico, que, a su vez, libera C02.
Tabla 25.4 Presiones parciales sanguíneas de oxígeno y dióxido de carbono dependiendo de la perfusión pulmonar
y de la ventilación
p0 2 alveolar pC02 alveolar p0 2 arterial pC02 arterial Comentario
Mala ventilación, perfusión adecuada i t 4 Normal Cortocircuito fisiológico
Ventilación adecuada, mala perfusión t i i * T* Espacio muerto fisiológico
*Dependiendo del grado de cortocircuito.
Eliminación de C 0 2 desde los tejidos
Excreción de C 0 2 con el aire espirado
Fig. 6 Función del eritrocito en el transporte de C02. La anhi- drasa 
carbónica eritrocitaria convierte aproximadamente el 70% del C 02 
producido en los tejidos en bicarbonato para su transporte a los 
pulmones; aproximadamente el 2 0% de la cantidad total se transporta 
unida a la hemoglobina como grupos carbamino (-NHCOO-) y el resto, 
como gas disuelto en plasma. AC, anhidrasa carbónica.
CONTRO L RENAL DEL BICARBONATO
Los riñones controlan la concentración plasmática de bicarbo­
nato y eliminan iones hidrógeno del organismo. Al igual que los 
eritrocitos, las células de los túbulos (proximal y distal) renales 
contienen anhidrasa carbónica.
Los túbulos proximales reabsorben bicarbonato mediante 
un proceso facilitado por la anhidrasa carbónica
El bicarbonato se reabsorbe normalmente en el túbulo proximal, 
de modo que se encuentra prácticamente ausente en la orina. 
Las superficies de las células tubulares renales que miran a la
________________ A Riñón
Sangre Célula tubular W Filtrado
renal proximal glomerular
Fig. 7 Reabsorción de bicarbonato en el riñón. La reabsorción de 
bicarbonato tiene lugar en el túbulo proximal. No existe excreción neta 
del ion hidrógeno. AC, anhidrasa carbónica.
luz tubular son impermeables al bicarbonato. El bicarbonato fil­
trado se combina con el ion hidrógeno segregado por las células y 
forma ácido carbónico, que es convertido en C02 por la anhidrasa 
carbónica localizada en la membrana luminal. El C02 difunde al 
interior de las células, donde la anhidrasa carbónica intracelular 
lo convierte de nuevo en ácido carbónico, que se disocia en iones 
hidrógeno y bicarbonato. El bicarbonato es devuelto al plasma 
y el ion hidrógeno es segregado a la luz del túbulo, para atrapar 
una mayor cantidad de bicarbonato filtrado. Obsérvese que en este 
proceso se emplea el ion hidrógeno exclusivamente para ayudar a 
la reabsorción del bicarbonato y no tiene lugar una excreción neta 
del ion hidrógeno (fig. 25.7).
Los túbulos distales generan nuevo bicarbonato 
y excretan hidrógeno
La situación es diferente en el túbulo distal, donde se gene­
ra bicarbonato. El mecanismo es idéntico al de la reabsorción 
de bicarbonato, pero esta vez hay tanto una pérdida neta de iones 
hidrógeno del organismo como una ganancia neta de bicarbonato. 
El C02 difunde libremente a las células. En el túbulo distal, la anhi­
drasa carbónica lo convierte en ácido carbónico, que se disocia 
en ion hidrógeno y bicarbonato. El bicarbonato es transportado 
al plasma y el ion hidrógeno es segregado a la luz tubular. Sin 
embargo, normalmente no hay bicarbonato en la luz del túbulo 
distal (todo ha sido reabsorbido antes) y el ion hidrógeno es atra­
pado (amortiguado) por los iones fosfato presentes en el filtrado y 
por el amoníaco sintetizado por los túbulos proximales. Después 
se excreta en la orina (fig. 25 .8 ).
El amoníaco generado por una reacción catalizada 
por la glutaminasa participa en la excreción de iones 
hidrógeno
El amoníaco se produce durante la transformación de la glutamina 
en ácido glutámico en una reacción catalizada por la glutaminasa. 
El amoníaco difunde a través de la membrana luminal y el ion
Hígado Riñón
► ( Glutamina j
Filtrado
glomerular
HPOi“
E
Sangre
HCO3 -
[ G lut^nato^^ 
[a-cetoglutarato]
»( co2 + h2o )
NH4 h2po¡ 
Orina
□
El H+es 
amortiguado 
por amoníaco 
y tampones 
fosfato
CONCEPTOS CLÍNICOS
DEFINICIONES ESENCIALES
Un ácido, según la definición de Bronsted-Lowry, es «una especie 
molecular que tiene tendencia a perder un ion hidrógeno, formando 
una base conjugada».
La acidemia es un exceso de iones hidrógeno en la sangre.
La alcalemia es una disminución de la concentración de iones hi­
drógeno en la sangre.
La acidosis es un proceso que conduce a la acumulación de iones 
hidrógeno.
La alcalosis es un proceso que disminuye la cantidad de iones hi­
drógeno.
acidosis metabólica, alcalosis respiratoria y alcalosis me­
tabólica (fig. 25.3). Sin embargo, también existen los trastornos 
mixtos (se tratan más adelante en este capítulo).
El pulmón y el riñón funcionan de manera coordinada 
para minimizar los cambios en el pH plasmático: esto se 
conoce como compensación de los trastornos ácido-básicos
La acidosis se acompaña de una disminución del cociente entre 
el bicarbonato plasmático y la pC02, mientras que en la alcalosis 
aumenta dicho cociente. Siempre que ocurre un problema se 
dispara una serie de mecanismos compensadores para intentar 
normalizar de nuevo la concentración de hidrogeniones. Esto se 
traduce en la normalización del cociente [bicarbonato]/pC02 en 
la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
Consecuentemente, cuando la acidosis respiratoria provoca un 
aumento de la pC02, el riñón incrementará la producción de bicar­
bonato, aumentando su concentración plasmática y normalizando 
el cociente. Por el contrario, cuando la cetoacidosis diabética agota 
las reservas de bicarbonato plasmático, aumenta la ventilación, 
disminuye la pC02 y el cociente bicarbonato/pC02 va regresando 
a la normalidad. La compensación respiratoria puede ocurrir en 
minutos, mientras que la compensación metabólica puede tardar 
horas o días en desarrollarse por completo (tabla 25.5).
Fig. 8 Excreción del ion hidrógeno por el riñón. La excreción del 
ion hidrógeno tiene lugar en los túbulos distales del riñón. El ion 
hidrógeno reacciona con amoníaco formando ion amonio. El ion hi­
drógeno es amortiguado también por el fosfato en la luz tubular. La 
excreción diaria de ion hidrógeno es de aproximadamente 50 mmol. 
AC, anhidrasa carbónica.
hidrógeno es atrapado en el interior del túbulo como ion amo­
nio (NH4+), para el que la membrana es impermeable.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO 
ÁCIDO-BÁSICO
Clasificación de los trastornos ácido-básicos
El concepto de los componentes respiratorio y metabólico del 
equilibrio ácido-básico es la base para la clasificación de los tras­
tornos clínicos de dicho equilibrio (fig. 25.3). Éstos se dividen en 
acidosis y en alcalosis. La acidosis es un proceso que lleva a la acu­
mulación de iones hidrógeno en el cuerpo. La alcalosis ocasiona 
una disminución de iones hidrógeno en el organismo (acidemia y 
alcalemia son términos que simplemente describen el estado del 
pH en la sangre). De este modo, la acidosis y la alcalosis dan lugar 
a acidemia y alcalemia, respectivamente (v. el cuadro “Conceptos 
clínicos: Definiciones esenciales”, en esta página).
Hay cuatro trastornos fundam entales del equilibrio 
ácido-básico
La clave para la clasificación es la «localización» de la causa pri­
maria en los componentes respiratorio y metabólico del sistema. Si 
la causa primaria es el cambio en la pC02, la acidosis y la alcalosis 
son respiratorias, y si es un cambio en el bicarbonato, la acidosis 
y la alcalosis son metabólicas. Así pues, hay cuatro trastornos 
principales del equilibrio ácido-básico: acidosis respiratoria,
Acidosis
La acidosis respiratoria se presenta sobre todo 
en la enfermedad pulm onar y es consecuencia 
de una reducción de la ventilación
La causa más habitual es la enfermedad obstructiva crónica de las 
vías respiratorias. La crisis asmática aguda puede ocasionar acidosis 
respiratoria por broncoconstricción. La acidosis respiratoria puede 
acompañara la hipoxia (insuficiencia respiratoria). En tal caso, a la 
reducción de p02 le sigue paralelamente un incremento en la pC02 
(tabla 25.6; v. cuadro “Conceptos clínicos: En las enfermedades 
pulmonares crónicas se produce acidosis respiratoria”, pág. 336).
La acidosis metabólica es el resultado de una producción 
excesiva, o de un metabolismo o una excreción ineficientes, 
de ácidos no volátiles
Un ejemplo clásico de acidosis metabólica es la cetoacidosis dia­
bética, cuando los cetoácidos acetoacético y p-hidroxibutírico se 
acumulan en el plasma (cap. 21). También puede haber acidosis
Tabla 5 Compensación respiratoria y metabólica en los trastornos ácido-básicos
Trastorno ácido-básico Cambio primario Cambio compensador
Rango de tiempo de los 
cambios compensadores
Acidosis metabólica i concentración plasmática de bicarbonato i p C02 (hiperventilación) Minutos/horas
Alcalosis metabólica t concentración plasmática de bicarbonato T pC02 (hipoventilación) Minutos/horas
Acidosis respiratoria t p C 0 2 t generación renal de bicarbonato: 
t concentración plasmática de bicarbonato
Días
Alcalosis respiratoria i pC02 i reabsorción renal de bicarbonato:
i concentración plasmática de bicarbonato
Días
La compensación respiratoria y metabólica en los trastornos ácido-básicos minimiza los cambios en el pH sanguíneo. Un cambio en el componente 
respiratorio ocasiona una compensación metabólica y un cambio en el componente metabólico estimula una compensación respiratoria.
Tabla 25.6 Causas clínicas de los trastornos ácido-básicos
Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria
Diabetes mellitus (cetoacidosis) Enfermedad obstructiva crónica 
de las vías respiratorias
Vómitos (pérdida de iones 
hidrógeno)
Hiperventilación (ansiedad, 
fiebre)
Acidosis láctica (ácido láctico) Asma grave Aspiración nasogástrica 
(pérdida de iones hidrógeno)
Enfermedades pulmonares 
asociadas con hiperventilación
Fallo renal (ácidos inorgánicos) Parada cardíaca Hipopotasemia w Anemia
Diarrea grave (pérdida de bicarbonato) Depresión del centro respiratorio 
(fármacos [p. ej., opiáceos])
Administración intravenosa de 
bicarbonato (p. ej., después 
de parada cardíaca)
Intoxicación por salicilato
Drenaje quirúrgico del intestino 
(pérdida de bicarbonato)
Insuficiencia de los músculos respiratorios 
(p. ej., poliomielitis, esclerosis múltiple)
Pérdida renal de bicarbonato 
(acidosis tubular renal de tipo 2: rara)
Deformidades torácicas
Excreción inadecuada de iones hidrógeno 
(acidosis tubular renal de tipo 1: rara)
Obstrucción de las vías respiratorias
La acidosis respiratoria es frecuente y está causada primariamente por enfermedades del pulmón que afectan al intercambio gaseoso. La alcalosis 
respiratoria es más rara y está ocasionada por hiperventilación, que disminuye la pC02. La acidosis metabólica es frecuente y es resultado o de una 
superproducción o de una retención de ácidos no volátiles en la circulación. La alcalosis metabólica es más rara: sus causas más comunes son los vómitos 
y la aspiración gástrica (ambas causan la pérdida de iones hidrógeno desde el estómago).
CONCEPTOS CLINICOS
LA ALCALOSIS RESPIRATORIA ESTÁ CAUSADA POR HIPERVENTILACIÓN
Un varón de 25 años ingresó en el hospital con una crisis asmática. El 
flujo espiratorio máximo era el 75% del valor óptimo. Los valores de la 
gasometría eran una p02 de 9,3 kPa (70 mmHg) y una pC02 de 4,0 kPa 
(30 mmHg), con un pH de 7,50 (concentración de iones hidrógeno, 
42 nmol/l). Se le trató con salbutamol nebulizado, un estimulante 
p2-adrenérgico (cap. 39), que es un broncodilatador, y se logró una 
recuperación satisfactoria.
Comentario. Los valores de gasometría de este varón muestran un 
grado leve de alcalosis respiratoria causada por hiperventilación y 
«expulsión» del C 02. La alcalosis respiratoria provoca una reducción de 
las concentraciones séricas de calcio ionizado, que da lugar a irritabili­
dad neuromuscular. La alteración respiratoria que ocasiona retención 
de C02 y acidosis respiratoria es característica del asma aguda. En la 
tabla 25.2 se exponen los intervalos de referencia.
durante el ejercicio físico extremo, cuando se acumula ácido lác­
tico generado por el metabolismo muscular. En circunstancias 
normales, el lactato se metaboliza rápidamente al cesar el ejercicio. 
Sin embargo, cuando se generan grandes cantidades de lactato 
como consecuencia de la hipoxia, la acidosis láctica puede ser 
mortal, como ocurre, por ejemplo, en el shock (tabla 25.6).
La excreción de ácidos no volátiles también se altera en la in­
suficiencia renal y causa asimismo acidosis metabólica. La insufi­
ciencia renal se desarrolla cuando la perfusión renal es insuficiente 
(p. ej., en el traumatismo, el shock o la deshidratación) o si hay 
una nefropatía intrínseca, como glomerulonefritis (reacción in­
flamatoria en el tejido tubular renal).
Una pérdida excesiva de bicarbonato también puede causar acido- 
sis metabólica. Ésta puede aparecer cuando se pierde el bicarbonato 
presente en el líquido intestinal como consecuencia de una diarrea 
intensa o por drenaje quirúrgico después de cirugía intestinal.
La alteración en la reabsorción de bicarbonato 
y en la secreción de iones hidrógeno da lugar a acidosis 
tubulares renales infrecuentes
Los defectos en el control del bicarbonato y los iones hidrógeno 
dan lugar a un grupo de trastornos relativamente infrecuentes 
conocido como acidosis tubular renal (ATR). La ATR proximal se 
debe a una alteración de la reabsorción de bicarbonato y la ATR 
distal, al deterioro en la excreción de iones hidrógeno. La ATR pro­
ximal suele acompañarse de otros defectos en los mecanismos de 
transporte proximal (esto se conoce como síndrome de Fanconi).
Por lo general, las acidosis son mucho más frecuentes que las 
alcalosis.
Alcalosis
La alcalosis es menos frecuente que la acidosis
Una alcalosis respiratoria leve puede ser consecuencia de hiper­
ventilación durante el ejercicio, crisis de ansiedad o fiebre. Tam­
bién aparece en el embarazo. La alcalosis metabólica se asocia 
con frecuencia con una concentración de potasio anormalmente 
baja en plasma, como consecuencia de la amortiguación celu­
lar. La entrada o salida celular de iones potasio se asocia con el 
movimiento del ion hidrógeno en sentido opuesto. Así, la al­
calosis puede causar hipopotasemia, y la hipopotasemia 
(cap. 22) puede causar alcalosis. Puede ocurrir una alcalosis 
metabólica importante como consecuencia de una pérdida masiva 
del ion hidrógeno desde el estómago durante los vómitos (v. cuadro 
“Conceptos clínicos”, en esta página) o como consecuencia de 
aspiración nasogástrica después de una intervención quirúrgica. 
Finalmente, puede aparecer cuando se administra por vía intra­
venosa una gran cantidad de bicarbonato: por ejemplo, durante 
la reanimación por una parada cardíaca (tabla 25.6).
Trastornos ácido-básicos m ixtos
En un mismo paciente puede coexistir más de un trastorno 
ácido-básico. El resultado es un trastorno ácido-básico mixto, en 
ocasiones difícil de diagnosticar (v. cuadro “Conceptos clínicos: 
Las alteraciones respiratorias, etc.”, pág. 342, y la tabla 25.7).
Tabla 7 Comparación de los trastornos del equilibrio 
ácido-básico simples y mixtos
A. Acidosis metabólica y respiratoria mixta
Cuadro pH pC02 Bicarbonato
Acidosis metabólica i i (compensación
respiratoria)
i (cambio 
primario)
Acidosis respiratoria i T (cambio 
primario)
T (compensación 
metabólica)
Acidosis mixta, 
respiratoria y metabólica
1 1 T (acidosis 
respiratoria)
i (acidosis 
metabólica)
B. Alcalosis metabólica y respiratoria mixta (rara)
Cuadro pH pC02 Bicarbonato
Alcalosis metabólica t T (compensación 
respiratoria)
T (cambio 
primario)
Alcalosis respiratoria T i (cambio 
primario)
i (compensación 
metabólica)
Alcalosis mixta, 
respiratoria y metabólica
T T i (alcalosis 
respiratoria)
T (acidosis 
metabólica)
Los trastornos ácido-básicosmixtos ocasionan un cambio en el pH 
sanguíneo mayor que los simples; pueden presentar grandes dificultades 
diagnósticas.
CONCEPTOS CLÍNICOS
LOS VÓMITOS PUEDEN OCASIONAR 
ALCALOSIS METABÓLICA
Un varón de 47 años llegó a la clínica ambulatoria con historia de 
vómitos profusos intermitentes y pérdida de peso. Estaba taquicár- 
dico, con disminución de la turgencia hística e hipotensión. El pH en 
sangre era de 7,55 (concentración de iones hidrógeno, 28 nmol/l) y 
la p C 0 2, de 6,4 kPa (48 mmHg). La concentración de bicarbonato era 
de 35 mmol/l; también presentaba hiponatremia e hipopotasemia.
Comentario. Este paciente acude con alcalosis metabólica causada
por la pérdida de iones hidrógeno c o m o consecuencia de los vómitos. 
Las pruebas complementarias muestran obstrucción del orificio de 
salida del estómago debido a cicatrización por úlcera péptica crónica. 
Se le sometió a cirugía por estenosis pilórica, con un resultado satis­
factorio. Obsérvese la p C 0 2 aumentada c o m o consecuencia de la 
compensación respiratoria de la alcalosis metabólica.
RESUMEN
■ El mantenimiento de la concentración del ion hidrógeno
en un estrecho margen es vital para la supervivencia.
■ El equilibrio ácido-básico está regulado por la acción 
concertada de los pulmones y los riñones. Los eritrocitos
desempeñan un papel fundamental en el transporte
de dióxido de carbono en la sangre.
CONCEPTOS CLÍNICOS
LAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS
Y METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO 
ÁCIDO-BÁSICO PUEDEN OCURRIR 
SIMULTÁNEAMENTE: PARADA 
CARDIACA
Durante la reanimación de un varón de 60 años por parada car- 
diorrespiratoria, el análisis de la gasometría mostraba un p H de
7,0 (concentración de iones hidrógeno, 100 nmol/l) y una p C 0 2 
de 7,5 kPa (52 m m H g ) . La concentración de bicarbonato era de 
11 mmol/l. La p 0 2 era de 12,1 kPa (91 m m H g ) durante el tratamiento
con oxígeno al 4 8 % .
Comentario. Este paciente tiene un trastorno mixto: acidosis res­
piratoria causada por falta de ventilación y acidosis metabólica 
causada por la hipoxia que se había producido antes de instaurar el 
tratamiento con oxígeno. La acidosis probablemente es consecuencia 
de la acumulación de ácido láctico: la concentración de lactato es de
7 mmol/l (intervalo de referencia, 0,7-1,8 mmol/l [6-16 mg/dl]). Los
términos acidosis y alcalosis no sólo describen los cambios en el pH 
de la sangre; también guardan relación con los procesos que dan 
lugar a estos cambios. Por tanto, en algunos casos pueden ocurrir 
dos procesos independientes: por ejemplo, un paciente puede ser 
ingresado en el hospital por cetoacidosis diabética y enfisema coexis- 
tente causante de acidosis respiratoria. El resultado final podría ser 
un cambio má s intenso en el p H de lo que habría resultado de un
trastorno simple (tabla 25.5). Cualquier combinación de trastornos 
es posible; para identificar este tipo de diagnóstico se suele requerir 
la destreza de un médico experimentado.
■ Los principales amortiguadores en la sangre son la 
hemoglobina y el bicarbonato, mientras que en las células 
son las proteínas y el fosfato. El tampón bicarbonato 
comunica con el aire atmosférico.
■ Los trastornos en el equilibrio ácido-básico son la acidosis 
y la alcalosis; cada uno de ellos puede ser metabólico
o respiratorio.