Farmacologia de la insuficiencia cardíaca y shock

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FARMACOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Y EL SHOCK
DOCENTE: VIDELMA CASTILLO
INTEGRANTES:
CAUICH LEON EMELI
PEREZ HERRERA ESTHER
PEREZ HERNANDEZ CONSEPCION 
UK GINELLY
RECUERDO FISIOPATOLÓGICO
Tanto la insuficiencia cardíaca como el shock son difíciles de definir por tratarse de entidades complejas. 
La insuficiencia cardíaca puede definirse como la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para irrigar todos los tejidos del organismo, a fin de satisfacer las necesidades metabólicas.
Esta insuficiencia se traduce en una disminución del gasto cardíaco, a consecuencia de lo cual se ponen en marcha mecanismos fisiológicos de compensación que configuran el síndrome clínico 
El shock se define como un síndrome agudo de insuficiencia circulatoria que ocasiona un importante déficit en la perfusión tisular, produciendo un metabolismo celular anormal.
  
Dependiendo de la causa que lo produce, inicialmente el gasto cardíaco puede ser bajo, normal o elevado. Pero cuando el estado de shock se prolonga y se mantiene la hipo perfusión tisular, se produce un compromiso miocárdico que provoca la disminución del gasto cardíaco en todos los casos.
FACTORES QUE MODIFICAN LA FUNCIÓN VENTRICULAR
La función ventricular se valora, entre otras formas, con la medición del gasto cardíaco, que es el volumen de sangre que se expulsa por minuto, es decir, el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca 
Estos dos factores modifican, por tanto, el gasto cardíaco. 
El volumen sistólico varía en función de la contractilidad, la precarga y la poscarga. 
El aporte de oxígeno al tejido miocárdico es el último factor que puede modificar el rendimiento cardíaco.
CONTRACTILIDAD
La fibra muscular se contrae por la atracción e interpenetración de dos proteínas, una móvil y otra fija (actina y miosina). 
Cuando se produce la con-tracción, se acortan todas las fibras musculares y el tamaño del ventrículo se reduce, lo que produce la expulsión de la sangre.
Las fibras musculares se rigen por la ley de Star-ling: cuanto más se alargue o distienda la fibra muscular, mayor será la fuerza de contracción posterior. 
Sin embargo, superado un máximo de alargamiento, la fuerza de contracción se reduce. Esto se explica porque cuanto más alejadas estén previamente, mayor es la fuerza de atracción entre la actina y la miosina, hasta que se separan en exceso y la atracción disminuye.
PRECARIA
se refiere precisamente ala tensión que soporta la pared del ventrículo durante la diástole; depende directamente del volumen de llenado diastólico, en definitiva, del retorno venoso.
cuanto más elevado sea el retorno venoso, mayor será el volumen diastólico y mayor también la tensión de la pared.
Al alargarse mucho la fibra, el volumen sistólico aumenta, de acuerdo con la ley de Starling
Un paciente hipovolémico tendrá una baja pre-carga y, por tanto, un bajo volumen sistólico. Si se repone el volumen plasmático, la distensión delas fibras será mayor, aumentará la fuerza contráctil y, por tanto, el volumen sistólico.
 
Un paciente con insuficiencia cardíaca tendrá una excesiva precarga, y la exagerada dilatación del ventrículo causará una disminución del volumen sistólico.
La precarga se mide por las presiones de llenado al final de la diástole ventricular (presión tele diastólica), que son iguales a las de las aurículas.
 
POSCARGA
Se define como la tensión que alcanza la pared ventricular durante la sístole, al contraerse para vencer las resistencias vasculares periféricas (RP)que se oponen a la expulsión del volumen sistólico.
 
Cuanto más elevadas sean las resistencias periféricas, mayor será la tensión de la pared, es decir, la poscarga.
Frecuencia cardíaca
 
La elevación de la frecuencia cardíaca con lleva un aumento del gasto cardíaco. 
Sin embargo, esto es así hasta un límite, a partir del cual el número de contracciones por minuto es tan elevado que el tiempo para el llenado diastólico se reduce mucho y el aporte de volumen al corazón disminuye: el volumen sistólico se reduce y desciende el gasto cardíaco.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
 
En la insuficiencia cardíaca se produce una alteración de la función ventricular con disminución de su rendimiento, de forma que el corazón no es capaz de bombear toda la sangre que recibe. El volumen sistólico disminuye y, como consecuencia, el volumen residual aumenta, elevándose el volumen de llenado diastólico.
Inicialmente puede resultar eficaz, pero alargo plazo, la elevación de la precarga produce un aumento de la presión en los capilares pulmonares (PCP elevada) y, como consecuencia, edema pulmonar.
Cuando existe también insuficiencia cardíaca derecha se produce congestión sistémica (con edemas en zonas declives y hepatomegalia). por la misma razón
La insuficiencia cardíaca puede presentarse en forma aguda o crónica. Es frecuente que en el curso de una insuficiencia crónica se produzcan crisis de agudización, agravamiento o descompensación por distintas causas, con episodios de disnea paroxística o edema agudo de pulmón. 
La insuficiencia cardíaca aguda, de forma aislada, puede presentarse, por ejemplo, durante la fase aguda de un infarto de miocardio.
Valoracion de la insuficiencia cardiaca 
El rendimiento cardíaco puede determinarse a través de la medida del gasto cardíaco por termodilución. para lo que se precisa la introducción de un catéter en la arteria pulmonar.
La ecocardiografía permite también determinar el grado de disfunción sistólica y diastólicaexistente.
Disfunción sistólica y diastólica
En la disfunción sistólica, la contractilidad miocárdica disminuye, el volumen sistólico desciende y aumentan las presiones de llenado ventricular (presión diastólica). Este tipo de insuficiencia cardíaca se produce en la miocardiopatía dilatada por isquemia o hipertensión, o idiopática.
La disfunción diastólica se produce por una disminución de la distensibilidad del ventrículo en la diástole; en este caso, no se produce la suficiente dilatación del ventrículo como para permitir el adecuado llenado, lo que incrementa las presiones intraventriculares.
Esto ocurre en tres casos
cuando la taquicardia es excesiva, porque el tiempo diastólico es muy reducido
cuando la fibra muscular no se relaja adecuadamente, como sucede en la isquemia
o cuando se produce una disminución de la distensibilidad en la diástole, generalmente por fibrosis. 
tratamiento
depende del tipo de insuficiencia que presente el paciente, si es una insuficiencia crónica o se trata de una insuficiencia aguda o descompensada. 
En el caso de la agudo puede presentar hipotensión por una importante reducción del gasto cardíaco, convirtiéndose el cuadro en un auténtico shock cardiogénico o presentar solamente edema agudo de pulmón con una discreta hipoperfusión periférica, sin hipotensión o incluso con hipertensión reactiva si el gasto cardíaco no ha disminuido mucho.
En la insuficiencia crónica, el tratamiento es de mantenimiento y ambulatorio: en la aguda, el tra-tamiento debe ser urgente y agresivo, porque pone en peligro la vida
Al paciente con insuficiencia cardíaca compensada o con agudización, pero descompensación leve o moderada y predominio de disfunción sistólica, se le trata generalmente con medicación por vía oral. 
Se comienza el tratamiento con diuréticos (hidroclorotiazida) en la insuficiencia leve, y se añaden inhibidores de la ECA si la insuficiencia es moderada. 
La digoxina se reserva para un tercer paso en el nivel de gravedad.
Aumento de la contractilidad
 
Los fármacos inotrópicos son la segunda alterna-tiva de tratamiento.
 
La digoxina sigue siendo el primer fármaco ¡no-trópico a emplear. Sin embargo, sólo es útil para el tratamiento de mantenimiento, y se recomienda, después de los diuréticos y los inhibidores dela ECA, en la insuficiencia entre moderada y grave, como ya se ha comentado.
Tratamiento del shock
la disminución del gasto cardíaco es mayor que en la insuficiencia cardíaca, produciéndoseuna importante hipoperfusión tisular periférica.
 no es frecuente que la precarga se eleve, salvo en el caso del shock cardiogénico. Habitualmente, la precarga ha disminuido, por hipovolemia o secuestro de volumen.
 
se caracteriza por:
 la presencia de hipotensión y taquicardia,
 piel húmeda y fría con cianosis distal, 
disminución del nivel de conciencia o ansiedad y 
agitación por hipoperfusión cerebral. 
La disminución del flujo renal produce oliguria y aparece acidosis meta- bólica con elevaciones del ácido láctico por hipoperfusión tisular.
Cuando el gasto cardíaco no se normaliza con la elevación de la precarga, como sucede frecuentemente, es preciso acudir al empleo de fármacos inotrópicos. 
La dopamina se adapta más a la situación de shock, porque no reduce la tensión arterial. 
La dobutamina se adapta mejor al shock cardiogénico porque disminuye la PCP.