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No se ha demostrado la efectividad de un antiviral específico contra la infección por Ad. En EEUU está aprobada una vacuna a virus vivo, en cápsulas entéricas que evitan el contacto con el epitelio respiratorio, para los serotipos 4 y 7. Se ha usado en población militar, pero no se ha probado en niños ni con otros serotipos. La biología molecular está aprovechando la capacidad de los adenovirus de poder expresar proteínas, sin replicarse ni dar origen a una progenie infectiva, si se suprime o reemplaza por otro gen la región E3 del genoma; constituye una estrategia de uso como vector viral para inducir producción de otras proteínas. La infección por Ad tiene sólo tratamiento sintomático. VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL El virus respiratorio sincicial (VRS) pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Pneumovirus y su tamaño es de 150 �m. Su genoma consiste en una hebra de ARN de polaridad negativa de 15kb. que codifica 10 proteínas. Está rodeado por tres proteínas que conforman una nucleocápsula helicoidal, que contiene una polimerasa ARN dependiente, conjunto que a su vez está cubierto por un manto con espículas (Figura 3). El manto presenta en su superficie externa dos glicoproteínas importantes en la patogenia, denominadas G y F. La proteína G, cumple la función de adsorción del virus a la célula huésped. La F, permite la fusión de la envoltura viral con la membrana celular, así como la fusión de membranas de células infectadas con células no infectadas con el virus. La glicoproteína F es más conservada que la G y ambas inducen la formación de anticuerpos neutralizantes. Existen variaciones antigénicas en varias proteínas, especialmente en la G, y variantes genómicas (lineajes, genotipos), distinguiéndose dos grupos de VRS (A y B), cuya significación clínica y epidemiológica no está bien aclarada. Existen VRS que afectan animales, bovino, ovino, caprino y pavos, pero no se transmiten al hombre. Epidemiología, patogenia y clínica. La infección por VRS es de distribución mundial. En los países de clima templado, como Chile, se presenta todos los años en los meses fríos, mientras que en los climas tropicales, se observa preferentemente durante las estaciones lluviosas. El 50-68% de los niños se infecta con VRS durante el primer año de vida y al segundo cumpleaños, virtualmente todos se han contagiado. El virus es generalmente introducido al hogar por un escolar y se contagia el 45% de los menores de 1 año; la tasa de ataque en salas cunas es sobre el 90%. En todo el mundo las hospitalizaciones por IRA baja aumentan durante las epidemias de VRS y se responsabiliza al virus del 75% de las bronquiolitis y del 50% de las neumonías de niños menores de 2 años. En Chile las epidemias duran 3.5 a 6 meses, entre mayo y septiembre, y la detección mensual de VRS oscila entre 14 y 88%. En el Área Norte de Santiago, se hospitaliza un 2% de la población menor de dos años por infección por VRS; 5.6% de ellos requiere ventilación mecánica, correspondiendo a niños con enfermedades previas. La tasa de letalidad en lactantes previamente sanos hospitalizados en el Hospital Roberto del Río es 0.1%. El hombre es el único reservorio de VRS. La transmisión es vía aérea, a través de aerosol o de secreciones depositadas en el ambiente y especialmente en las manos, pues el virus puede sobrevivir algunas horas en el ambiente, especialmente en secreciones con contenido proteico. El período de incubación es de horas a 5 días y la excreción viral en lactantes hospitalizados dura 1 a 21 días (promedio 6.7 días). El virus se replica en el epitelio de la nasofaringe y se disemina al tracto respiratorio inferior en 1 a 3 días. El VRS induce la formación de sincicios, donde la fusión de células finalmente determina la muerte celular. Se produce necrosis y descamación del epitelio de las vías aéreas pequeñas, destrucción de cilios, edema y aumento de la producción de mucus. Hay obstrucción al flujo aéreo, que
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