02 Virología Médica Autor Amantes de la vida-156

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el desarrollo de tumores. La capacidad de los HPV de alto riesgo oncogénico para 
interferir con la función normal de p53, es altamente significativa para la actividad 
oncogénica, ya que se considera que las mutaciones en p53 constituyen el evento 
más común detectado en la mayoría de los cánceres humanos. Es así, que la 
expresión de los genes E6 y E7 en las células del cuello uterino podría tener un 
efecto similar a las mutaciones en los genes supresores Rb y p53. Esto se 
correlaciona bastante bien con la baja frecuencia de mutaciones en estos genes en 
los tumores de cuello uterino que contienen genomas del HPV. 
 
VIRUS HTLV Y LEUCEMIAS DE CÉLULAS T 
 
 Las evidencias que asocian al HTLV-I con las leucemias de células T del adulto 
son bastante sólidas. La prevalencia de las infecciones por HTLV-I es muy baja a 
nivel mundial (0,25%); existen zonas de alta prevalencia, como algunas islas del 
Japón y el Caribe (30%), que corresponden a las áreas donde este tipo de leucemia 
aguda se presenta. Aunque la infección por HTLV-I parece ser necesaria para el 
desarrollo de la leucemia de células T, la probabilidad de que una persona infectada 
por HTLV-I desarrolle este cáncer es de sólo 2%, siendo la mayor parte de las 
infecciones por HTLV-I de carácter asintomático. 
 
 A este virus también se le ha atribuido un papel etiológico en la paraparesia 
espástica, patología frecuente en las áreas endémicas de la infección por este 
agente. 
 
 El virus puede transmitirse de madre a hijo a través de los linfocitos infectados 
presentes en la leche. En los adultos, la vía de transmisión más frecuente sería la 
sexual, por los linfocitos infectados presentes en el semen. Este retrovirus 
fundamentalmente infecta a los linfocitos T CD4 positivos que desempeñan 
funciones regulatorias sobre los linfocitos B, participan en la expansión de los 
linfocitos T citotóxicos y en la activación de los macrófagos. En un portador 
asintomático del virus, alrededor del 1-2% de los linfocitos periféricos se encuentran 
infectados y en los pacientes con paraparesia espástica, alcanza hasta un 10% de la 
población de estos linfocitos. Esta situación es considerablemente diferente a lo 
observado en las infecciones por EBV, en que el número de linfocitos infectados en 
los portadores asintomáticos es considerablemente bajo. Durante la infección viral, 
el HTLV-I integra su material genético en el DNA celular, no existiendo un sitio único 
o preferencial en la integración y se desconoce el mecanismo de integración. A 
diferencia del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), que también infecta a los 
linfocitos T, en lugar de destruir los linfocitos, el HTLV-1 los estimula a proliferar en 
forma descontrolada. 
 
 El genoma viral posee la organización de un retrovirus con los genes gag, pol, 
env, y otros genes adicionales, designados como pX, que codifican para varias 
proteínas, algunas de ellas con importantes funciones regulatorias. La 
transformación celular es mediada por estos genes virales, que activan la 
transcripción de genes celulares que participan en el control de la proliferación 
celular. Estos virus poseen un gen tat, que permite la activación de la transcripción