CORIOAMNIONITIS

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C o r io a m n io n it is
30 María Adelaida Vélez G. • Rodrigo Cifuentes B.
La corioamnionitis es la infección bacteriana aguda de las 
membranas ovulares, corión y amnios. Se puede documen­
tar con el estudio histológico o con cultivos. Se denomina 
infección intraamniótica al diagnóstico clínico de la enti­
dad y corioamnionitis al diagnóstico histológico, el cual 
hace referencia a la infiltración de las membranas ovulares 
por polimorfonucleares con distintos grados de exudado 
coriónico y subcoriónico (1).
E p id e m io l o g ía
La frecuencia de corioamnionitis es del 1 a 3% de los emba­
razos a término, pero se presenta hasta en el 10% de los em­
barazos pretérmino. Está asociada con un tercio de los casos 
de trabajo de parto prematuro con membranas intactas, y 
está presente en el 40% de gestantes con ruptura prematu­
ra de membranas sin trabajo de parto y hasta en el 75% de 
aquellas que desarrollan trabajo de parto (3).
La corioam nionitis ocurre en el 10% a 40% de los casos 
de m orbilidad febril m aterna en el período periparto y 
50% de los partos pretérmino antes de la sem ana 30 de 
gestación. Se asocia también con el 20 a 40% de la sepsis y 
la neum onía neonatal (1).
La frecuencia de corioamnionitis histológica es el doble o 
triple a la incidencia de la infección clínica, está presente en 
el 60 a 80% de los embarazos menores de 28 semanas, del 40 
a 50% entre 29 y 34 semanas, y 5 a 30% en los mayores de 34 
semanas de gestación.
C l a sif ic a c ió n
1. Corioamnionitis clínica. Ocurre en el 1 a 2%, de
los partos a térm ino y 5 a 10% de los partos pre­
térm ino. Es diagnosticada en presencia de fiebre 
m aterna (>37,8° C), asociada con uno o más de los 
siguientes (3, 4):
• Signos y síntomas de inflamación uterina: salida de 
líquido amniótico fétido o purulento y sensibilidad 
uterina anormal.
• Leucocitosis materna: > 15000 cel/mm3 con desvia­
ción a la izquierda, elevación de proteína C reactiva 
(PCR) y aumento de la sedimentación.
• Taquicardia materna (>100 lat/min) y/o fetal (>160 
lat/min) (5, 6).
2. Corioamnionitis histológica. La m ayoría de los ca­
sos no presenta signos o síntom as de infección, el 
diagnóstico se puede realizar en más del 20% de 
partos a térm ino y más del 50% de partos pretérmi­
no (4). Corresponde a la infiltración de las m embra­
nas fetales, cordón um bilical o el corión por células 
polim orfonucleares (5).
3. Corioamnionitis bioquímica o inflamación intra­
amniótica. Definida como niveles de IL-6 en líquido 
amniótico > 2,6 ng/ mL. El aumento de citocinas infla­
matorias en el líquido amniótico es mejor predictor de 
resultados adversos neonatales que cultivos positivos 
de líquido amniótico y corioamnionitis clínica; sugi­
riendo que la respuesta inflamatoria fetal es un mar­
cador de injuria fetal. La funisitis y la angiitis de los 
vasos coriónicos representan la evidencia histológica 
de la inflamación fetal en respuesta a la infección (7).
Clasificación topográfica
Algunos autores han propuesto una clasificación para la 
infección intraamniótica ascendente, según el compromiso 
topográfico, en cuatro estadios (2) (figura 1).
E t io l o g ía
La corioamnionitis es una infección polimicrobiana, en la cual 
predominan los microorganismos de la flora vaginal que 
logran ascender a la cavidad uterina y amniótica. Se han 
asociado organismos de amplio espectro como ureaplasma 
urealyticum (alto porcentaje de colonización y de transmi­
sión vertical al recién nacido) y el estreptococo del grupo B.
Otras causas no infecciosas, tales como la hipoxia, cam­
bios en el pH del líquido amniótico, reacción inmunológica 
materna, efectos irritantes del meconio y reacciones no es­
pecíficas de pobre condición fetal han sido propuestas (5).
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
Figura 1. Clasificación topográfica
I: En cérvix
II: En decidua y corión
III: En corión, amnios y líquido amniótico
IV: En el feto.
Tabla 1. Microorganismos aislados en corioamnionitis.
Microorganismo Porcentaje
Ureaplasma urealyticum 47
Micoplasma hominis 31
Bacterioides Bivius 29
Gardenella Vaginalis 24
Estreptococo del grupo B 15
Peptoestreptococo 9
Escherichia Coli 8
Fusobacterium species 6
Enterococo 5
Otros aerobios gram negativos 5
Bacterioides fragilis 3
F a c t o r e s d e r i e s g o
La corioamnionitis se ha relacionado con los siguientes fac­
tores de riesgo:
1. Ruptura prematura y/o prolongada de membranas
2. Parto pretérmino
3. Trabajo de parto prolongado
4. Múltiples tactos vaginales (>6 aumenta el riesgo)
5. Monitoria fetal interna
6. Bajo estado socioeconómico
7. Nuliparidad
8. Infecciones cérvico-vaginales (vaginosis bacteriana)
9. Colonización por estreptococo del grupo B
10. Líquido amniótico teñido de meconio.
Algunas teorías plantean la existencia de una predispo­
sición materna inherente para la corioamnionitis, indepen­
diente de los factores de riesgo. La respuesta proinflamatoria 
asociada con la infección intraamniótica está regulada gené­
ticamente; el factor de necrosis tumoral (FNT) es una citocina 
proinflamatoria importante en la cascada de la infección, y 
existen reportes que quienes poseen el alelo 2 de FNT están 
asociadas con riesgo incrementado de corioamnionitis clíni­
ca, lo cual soporta la teoría de la predisposición genética (8).
F is io p a t o l o g ía
La mayoría de los casos de corioamnionitis provienen de 
la teoría del modelo de infección ascendente, el cual inicia 
por la alteración de la flora vaginal, la extensión al tejido co- 
riodecidual, la invasión microbiana de la cavidad amniótica 
y la infección fetal (aspiración y deglución) con respuesta 
inflamatoria sistémica (2).
Existen otras vías de acceso como la diseminación hema- 
tógena (en casos de sepsis las bacterias alcanzan la placenta 
y la decidua), por continuidad (en caso de infección en la 
cavidad abdominal o trompas de Falopio) y la intrauterina 
(directa, en casos de amniocentesis, cordocentesis) y otros 
procedimientos invasivos en el útero.
El proceso inflamatorio de la corioamnionitis es una cas­
cada de acontecimientos continuos (figura 3).
Durante etapas tempranas, los neutrófilos involucrados en 
la respuesta inflamatoria son usualmente de origen materno; 
durante etapas tardías, los neutrófilos fetales se hacen presen­
tes. Estos hallazgos se correlacionan con el resultado perinatal, 
encontrando peor pronóstico en recién nacidos con signos his­
tológicos de respuesta inflamatoria fetal (funisitis y/o angiitis 
de los vasos de la cara fetal del corión) (figura 2) (9).
El síndrome de respuesta inflamatoria fetal, se refiere a la res­
puesta inmune fetal a la infección intrauterina y las consecuencias 
que ésta representa: trabajo de parto pretérmino, restricción del 
crecimiento fetal, morbilidad neonatal severa, injuria cerebral y 
enfermedad pulmonar crónica en el niño.
La infección intraamniótica puede llevar a asfixia peri­
natal. Los mecanismos posibles incluyen el edema de las 
vellosidades, funisitis, inflamación vascular fetal, abruptio 
de placenta, y un incremento del consumo de oxígeno re­
lacionado con la hipertermia y/o efectos primarios de en- 
dotoxinas sobre el feto, que llevan a reducción en el flujo 
sanguíneo uterino y acidosis fetal (3). Los altos niveles de 
interleucinas fetal/neonatal, especialmente factor de ne­
crosis tumoral alfa, parecen mediar la lesión cerebral pos­
terior. Estas citocinas inflamatorias cusan isquemia y daño 
cerebral, llevando finalmente a hemorragia intraventricular 
y leucomalacia priventricular, lesión mas frecuentemente 
asociada a parálisis cerebral (3 ,4 ,10).
204 PARTE III
3 0 / CORIOAMNIONITIS
RPM Tpp
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Cavidad
amniótica
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FAP
T
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Miotnelrio
Figura 2. Fisiopatología de la corioamnionitis.
D iagnóstico
El diagnóstico se basa en las manifestaciones maternas y fe­
tales de infección intraamniótica, fundamentado en los cri­
terios clínicos ya mencionados(tabla 2).
Tabla 2. Parámetros clínicos para el diagnóstico.
Parámetros clínicos para diagnóstico de corioamnionitis
1. fiebre materna > de 37.8° C
2. Descarga vaginal fétida o purulenta
3. Sensibilidad uterina
4. Leucocitosis materna >15000 cel/mm3
5. Elevación de la proteína C reactiva
6. Taquicardia materna > 100 latidos / min
7. Taquicardia fetal > 160 latidos/min____________________
El diagnóstico se confirma con los hallazgos histopatoló- 
gicos de las membranas ovulares, basado en la identifica­
ción de polimorfonucleares en placenta y membranas. Para 
completar el diagnóstico y para los casos en los cuales es du­
doso o cuando el diagnóstico de corioamnionitis subclínica 
es buscado, la amniocentesis nos proporciona información
Figura 3. Fisiopatología de la corioamnionitis.
OBSTETRICIA DE ALTO RIESG O 205
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
útil. En el liquido amniótico se puede realizar cultivo (Este 
se considera el "Gold Standard", para diagnóstico de infec­
ción subclínica, sin embargo Chlamydia y micoplasma son 
difíciles de cultivar en Colombia), tinción de Gram (positivo 
presencia de bacterias), recuento de leucocitos (más de 6 por 
campo de alto poder son sospecha de infección), medir la 
esterasa leucocitaria (tiene sensibilidad y especificidad de 
más del 90%), glucosa (niveles menores de 15 ó 20 mg/ dL 
se considera positivo para infección) (2, 3).
El procedimiento ha sido usado principalmente en ges­
tantes con trabajo de parto pretérmino refractario para 
determinar si es apropiado continuar con la tocólisis, y en 
gestantes con RPMO de pretérmino para determinar si la 
inducción está indicada (3). En las pacientes con trabajo de 
parto pretérmino la combinación de resultados positivos del 
Gram, concentración de glucosa, recuento de leucocitos y 
estearasa leucocitaria tienen una sensibilidad del 90% y es­
pecificidad del 80% para predecir resultados positivos del 
líquido amniótico.
La medición de citocinas (IL-6, IL-1, IL-8, metaloprotei- 
nasa de la matriz - 8 y FNT alfa), en el líquido amniótico y 
sangre fetal por inmunoensayo están asociadas con infec­
ción, parto pretérmino y síndrome de respuesta inflamato­
ria sistémica fetal. La medición de la respuesta inflamatoria 
materna no es útil para la predicción de infección intraam­
niótica o corioamnionitis temprana. Así por ejemplo la pro­
teína C reactiva > 2 mg/ dL tiene un valor predictivo posi­
tivo del 43% y sensibilidad de 86%; el recuento de glóbulos 
blancos en sangre periférica > 16000 cel/mm3 tiene un valor 
predictivo positivo de 50% y sensibilidad de 29%; y más de 
10% de bandas tiene un valor predictivo positivo de 75% y 
sensibilidad de 43%.
La vigilancia fetal: la mayoría de fetos con infección in­
traamniótica tiene un índice de líquido amniótico normal, 
monitoria sin estrés (PNA con EVA) reactiva y un perfil bio­
físico normal; los gases del cordón umbilical son normales 
en la mayoría de los casos de infección intraamniótica. Oca­
sionalmente en casos severos, si hay evidencia histológica 
de funisitis o de otra vasculitis fetal se pueden desarrollar 
anormalidades en las pruebas biofísicas, tales como dismi­
nución de movimientos fetales, disminución del líquido 
amniótico, monitoria fetal sin estrés no reactiva, o perfil bio­
físico menor de 8/10.
C o m p l ic a c io n e s m a t e r n a s y f e t a l e s
Cuando la corioamnionitis es iniciada después del comien­
zo del trabajo de parto espontáneo, el 75% de las pacientes 
presenta disminución de la contractilidad uterina a pesar 
del aumento de oxitocina, 34% requiere parto por cesárea 
debido a falla en la progresión del trabajo de parto, aun en 
pacientes con corioamnionitis subclínica. Se lia encontrado 
c¡ue las pacientes con cultivos positivos de líquido amniótico pero 
sin síntomas o signos de infección requieren altas dosis de oxi­
tocina para lograr una adecuada actividad uterina. Existe una 
fuerte relación entre corioamnionitis y anormalidades de la 
función uterina, incluyendo disfunción del trabajo de parto, 
aumento de la tasa de partos por cesárea y hemorragia pos­
parto, que se incrementa en un 50% a un 80%.
Las cirugías llevadas a cabo en campos quirúrgicos infec­
tados están asociadas con un incremento en las complicacio­
nes. Afortunadamente las infecciones de la herida quirúrgica 
ocurren en poco menos del 10% y los abscesos pélvicos son 
raros gracias al uso perioperatorio de antibióticos de amplio 
espectro (principalmente el cubrimiento para anaerobios).
En ruptura prematura de membranas (RPMO) de pretér­
mino la incidencia de corioamnionitis se incrementa signi­
ficativamente con la disminución de la edad gestacional. El 
período de latencia (tiempo entre RPMO e inicio de trabajo 
de parto) es mayor en pacientes que desarrollan corioam- 
nionitis en manejo expectante, así como la hemorragia intra- 
ventricular, el síndrome de distrés respiratorio, intubación 
con soporte ventilatorio, displasia broncopulmonar, sepsis 
(hemocultivo positivo), convulsiones, enterocolitis necroti- 
zante, perforación intestinal, retinopatía del prematuro, me­
ningitis, neumonía, hipertensión pulmonar primaria, duc­
tus arterioso persistente, son significativamente más altos 
en neonatos de madres que desarrollaron corioamnionitis 
(55,4%) versus aquellas que no (18,2%) (1, 6).
La corioamnionitis clínica está asociada con parálisis cere­
bral, siendo la leucomalacia periventricular el hallazgo radio­
gráfico más asociado al desarrollo de ésta en la etapa neonatal. 
El resultado neurológico adverso feto/neonatal es causado por 
la respuesta inflamatoria. Se ha encontrado que el incremento 
en los niveles de citocinas proinflamatorias en el líquido am­
niótico (FNT alfa, IL-1 e IL-6) está asociado con un riesgo de 4 a 
6 veces de presencia de leucomalacia periventricular (4,11).
M a n e j o
El manejo actual de la corioamnionitis es el parto independiente de 
la edad gestacional al momento del diagnóstico.
La anterior conducta puede, sin embargo, incrementar el 
riesgo de prematuridad. A pesar de esta premisa se han te­
nido en cuenta tres rangos de edad gestacional para definir 
una conducta:
• > de 32 semanas: interrupción del embarazo e inicio de 
antibióticos.
• De 32 a 30 semanas: evaluar uso de corticoides previo a 
interrupción e inicio de antibióticos.
• De 24 a 30 semanas: esquema antibiótico de amplio es­
pectro, uso de corticoides (1, 2).
En la actualidad no hay evidencias de que algún antibió­
tico sea efectivo en la profilaxis, en cualquier población de 
mujeres embarazadas, incluyendo aquéllas con flora vagi­
nal normal. Muchas intervenciones han mostrado disminuir 
la incidencia de corioamnionitis. Estas incluyen un pronto 
diagnóstico y el tratamiento de las anormalidades durante 
el trabajo de parto, la inducción pronta en ruptura prema­
tura de membranas de término y el uso de antibióticos de 
amplio espectro en RPMO de pretérmino.
El intervalo entre el diagnóstico y el parto no ha sido aso­
ciado con complicaciones maternas o fetales, por lo tanto el 
parto por cesárea se debe llevar a cabo sólo cuando existan 
indicaciones obstétricas claras, dado que la corioamnionitis 
en pacientes con parto por cesárea está asociada a incremen­
to en la morbilidad materna.
206 PARTE III
3 0 /CORIOAMNIONITIS
T
El tiempo y vía del parto deben ser determinados por las 
prácticas obstétricas habituales, en las cuales el 90% de las pa­
cientes tendrá parto por vía natural dentro de 8 a 12 horas.
Los antibióticos de amplio espectro deben ser administrados rápida­
mente para disminuir la sepsis neonatal y las complicaciones maternas.
Los regímenes para el tratamiento más ampliamente 
aceptados son la combinación de gentamicina 1,5 mg/kg 
EV cada 8 horas más ampicilina 2grs EV cada 6 horas, o pe­
nicilina G cristalina 5 millones EV cada 6 horas. La genta­
micina también puede ser utilizada en dosis de 5,1 mg/kg 
de peso, vía intravenosa cada 24 horas. Una publicación re­
ciente demostróque este esquema es superior, pues se obs- 
tienen picos maternos más altos (18,2 bs. 7,1 mcg/ml) así 
como también fetales (6,9 bs. 2,9 mcg/ml) cuando se utiliza 
dosis única de gentamicina cada 24 horas (11). Se debe cu­
brir además para bacterias anaerobias a pacientes que serán 
llevadas a cesárea, adicionando clindamicina o metronida­
zol a las dosis establecidas.
La duración de la terapia antibiótica en el posparto para 
las pacientes a quienes se les diagnosticó corioamnionitis 
intraparto, tradicionalmente ha sido de 48 a 72 horas des­
pués de estar afebril; algunos ensayos clínicos aleatorizados 
estudiaron régimen antibiótico abreviado, para los grupos 
de curso corto o prolongado, respectivamente, la tasa de 
tratamiento fallido fue 4,6% comparado con 3,5%. Las com­
plicaciones relacionadas con infección fueron raras y no di­
firieron entre los grupos por lo que concluyen que un curso 
corto de antibióticos puede ser suficiente terapia posparto 
(4, 6). El curso corto propuesto es ampicilina 2gr EV cada 6 
horas, gentamicina 1,5 mg/kg EV cada 8 horas, que se inicia 
tan pronto se hace el diagnóstico. Después del parto se ad­
ministra una siguiente dosis de cada antibiótico, si el parto 
fue por cesárea se debe administrar 900 mg de clindamici­
na EV al pinzar el cordón umbilical. El esquema antibiótico 
propuesto de amplio espectro debe incluir:
• Cobertura para ureaplasma y estreptococo del grupo B
• Duración de 10 a 14 días, (4 a 5 días EV y luego vía oral)
• En pacientes con DIU se debe agregar fluconazol 
(400mg/día), el 25% tiene infección por hongos.
Y las opciones antibióticas son las siguientes:
• Ampicilina más eritromicina
• Clindamicina más gentamicina
• Clindamicina más cefalosporinas
• Penicilina más quemicetina más gentamicina
• C o rtico id es 12m g IM por dos d osis sep arad as por 
24 horas.
Tener en cuenta que el ureaplasma suele ser resistente a clin­
damicina, y el micoplasma suele ser resistente a eritromicina.
R e f e r e n c i a s
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