PATOLOGÍAS 1 TRIMESTRE 1

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PATOLOGIAS DEL 1° TRIMESTRE DEL EMBARAZO 
Comprenden: 
 Aborto 
 Huevo muerto y retenido 
 Embarazo ectópico 
 Enfermedad trofoblástica gestacional 
ABORTO 
Es la interrupción del embarazo con expulsión del huevo y sus membranas ANTES DE LA 
VIABILIDAD FETAL (antes de los 180 d) .El aborto propiamente dicho es hasta la semana 20 de 
gestación con un peso fetal < 500 grs. 
 Incidencia del 10-15% de los embarazos 
 El 50% de las amenazas de aborto terminan en aborto 
 Su frecuencia aumenta con la edad o número de embarazos 
Viabilidad: Capacidad para desarrollarse, crecer y mantener una vida fuera del claustro 
materno. Se considera de acuerdo a la duración del embarazo, el peso fetal y la disponibilidad 
de los recursos tecnológicos en el área neonatal. EEUU 500gr, Europa 1000gr. 
ETIOLOGÍA 
A. Ovulares 
 Cromosomopatías: + 50% de los abortos espontáneos. En orden de frecuencia; 
trisomías, polisomias y monosomias. Relacionado con el aumento de edad materna 
 Anomalías morfogenéticas en trofoblasto o membranas ovulares: Por causas genéticas, 
que determinan un defecto en el desarrollo vellositario, displasia coriónica y tejido de 
aspecto molar. También pueden encontrarse defectos en la función endocrina del 
trofoblasto (Déficit de secreción de hCG). 
B. Andrológicas: Defectos en el espermatozoide (DM, hipotiroidismo, agentes tóxicos) 
C. Maternas 
 Uterinas: 
 Miomas y pólipos endometriales; interfieren en el proceso de implantación 
 Malformaciones: Útero bicorne (+++), tabicado o didelfo por implantación anómala del 
cigoto; hipoplasia por falta de desarrollo uterino 
 Incompetencia ístmico-cervical: Congénita o adquirida (por maniobras dilatadoras del 
canal cervical) 
 Endometritis: Infecciones polimicrobianas por C.trachomatis, N.gonorrhoeae, 
tuberculosis, toxoplasmosis, brucelosis, chagas, CMV. 
 Sinequias: congénitas o adquiridas (++). Suelen presentar el antecedente de abortos 
sépticos, legrados (Síndrome de Asherman) o DIU. 
El síndrome de Asherman es un defecto endometrial adquirido caracterizado por una 
fusión entre las paredes uterinas, luego de legrados abrasivos de la cavidad. Son 
producto de la destrucción de la superficie del endometrio por curetaje. Encontramos 
un compromiso vascular y de distensibilidad que afectaría la implantación y el 
desarrollo ovular posterior. 
 
 Hormonales 
 Ováricas: fase lútea inadecuada produce un desarrollo endometrial inmaduro o tardío 
 Alteraciones tiroideas: hipotiroidismo relacionado con niveles androgénicos elevados, 
debido a la baja [Hormona transportadora de esteroides sexuales], afectando la 
funcionalidad endometrial 
 
 Hiperprolactinemia: luteinización temprana del cuerpo lúteo, alterando la calidad 
ovocitaria o impidiendo rotura folicular 
 Alteraciones de la función suprarrenal: congénitas, alteran la producción de hormonas 
por déficit de enzimas, tumores secretores, hiperplasia. 
 
 Metabólicas: DM 
 
D. Traumatismos: De tipo fuerte y violento a nivel hipogástrico presentan un riesgo de 
pérdida de embarazo. 
E. Ambientales: Alcohol, tabaquismo, exposición a radiación 
CLASIFICACION 
 
 Aborto espontáneo: Es la pérdida de la gestación sin intervención voluntaria para su 
finalización. Puede ser ocasional o recurrente: 
 El ocasional es el que ocurre una o hasta dos veces en forma consecutiva o no, sin 
impacto significativo en el pronóstico de las próximas gestaciones. 15-20% 
 El recurrente es el que se repite en gestaciones sucesivas, en tres oportunidades o 
más. 5-10% 
 Aborto provocado: Es la interrupción de un embarazo antes de la viabilidad fetal con 
intervención voluntaria para su finalización. Puede ser con finalidad para proteger la vida 
materna por patologías de alto riesgo, por violación o por decisión materna propia (Ilegal 
en Argentina). 
 
Amenaza de Aborto Aborto en curso Aborto inminente 
Paciente con o sin diagnóstico de 
embarazo con hemorragia genital leve 
roja o en borra de café acompañado de 
dolor hipogástrico de tipo cólico, 
producto de contracciones uterinas. 
DIAGNOSTICO 
 Clínica 
 Examen ginecológico: OCE cerrado y 
Cuello disminuido en consistencia, con 
aumento del tamaño uterino. 
 ECO: Gestación de características 
normales: presencia de embrión vital, 
con corion homogéneamente 
envolvente, con imágenes de 
hematomas retroplacentarios o sin 
ellas. 
El 50% culminan en aborto. 
Metrorragia intensa con 
coágulos + Aumento del 
dolor en intensidad y 
frecuencia. 
DIAGNOSTICO 
 Clínica 
 Examen ginecológico: 
OCE, Canal cervical y OCI se 
encuentran permeables. 
NO se palpa el fondo 
inferior del saco 
 Laboratorio: Subunidad 
Beta hCG cuantitativa 
esta disminuida 
 
Contracciones uterinas 
dolorosas, intermitentes y 
progresivas. 
DIAGNOSTICO 
 Clínica 
 Examen ginecológico: 
Cuello permeable (A un 
dedo), OCI abierto y se 
pueden palpar membranas 
 
En el aborto inevitable hay 
borramiento y dilatación 
cervical + Rotura de 
membranas. Se pueden 
palpar partes fetales. 
 
 
Aborto completo Aborto incompleto Aborto diferido 
El embrión y los restos ovulares 
son expulsados por completo 
de la cavidad uterina. 
DIAGNOSTICO 
 Clínica: 
Desaparece el dolor y el 
sangrado activo luego de la 
expulsión. 
 Examen ginecológico: 
Comienza el proceso regresión: 
el cuello se cierra y el volumen 
uterino se reduce, la hemorragia 
cede. 
 Ecografía: 
Ausencia de saco gestacional o 
restos embrionarios con línea 
endometrial delgada 
 
Cuadro clínico caracterizado 
por la expulsión parcial del 
producto de la concepción. 
La cavidad uterina se 
encuentra ocupada por 
restos ovulares. 
+ frecuentes en abortos 
tardíos. 
DIAGNOSTICO 
 Clínica: 
Los dolores hipogástricos 
ceden en intensidad y la 
hemorragia es persistente 
aunque disminuye en 
cantidad 
 Examen ginecológico: 
Subinvolución uterina, cuello 
entreabierto permeable o 
cerrado. 
 ECO: 
Endometrio francamente 
engrosado con restos 
ovulares en cavidad y/o 
coágulos. 
 
. 
 
Es la retención del producto de 
concepción muerto hace un tiempo 
(+ 2 semanas) dentro del útero. 
 
Huevo/Feto muerto y retenido 
Caracterizado por la detención del 
desarrollo ovular o embarazo, con 
desprendimiento parcial o no del 
huevo. 
DIAGNOSTICO 
 Clínica: Metrorragia leve y dolor 
pélvico. Desaparecen nauseas, 
vómitos y edema mamario 
 Examen ginecológico: Cuello 
cerrado, útero de consistencia 
firme ligeramente aumentado de 
tamaño pero menor al esperado 
para la edad gestacional. 
 Laboratorio: Negativización 
[Subunidad Beta hCG cuantitativa] 
 ECO: Ausencia de vitalidad 
embrionaria o fetal, tisis 
embrionaria, saco gestacional o 
huevo con signos de deformación, 
bordes irregulares; hematomas 
retrocoriales o retroplacentarios. 
Diagnóstico diferencial: Embarazo 
menor a 7 semanas 
Tratamiento 
 Conducta expectante (menos % 
éxito, más riesgo ab incompleto 
y hemorragia) 
 Raspado uterino evacuador 
previa administración de 
misoprostol 
Complicaciones: Infección y 
trastornos en la coagulación 
(Hipofibrinogenemia) 
 
Amenaza de aborto Aborto inevitable Aborto en curso Aborto completo 
 
 Embarazos menores a 10° semana de gestación, la expulsión del producto de la 
concepción (embrión y restos ovulares) generalmente se realiza en un tiempo. 
 En gestación de mayor tiempo, el aborto suele efectuarse en dos tiempos: expulsión fetal y 
de restos ovulares. 
 
 
 
 
 
 Cualquier aborto puede infectarse 
 Es infectado cuando solo compromete al ENDOMETRIO y séptico cuando se extiende más 
allá y puede provocar: Miometritis, anexitis, celulitis pelviana o septicemia 
 Clostridium +++ 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 Embarazo ectópico 
 Ciclo monofásico prolongado 
 Mola hidatiforme: Es una neoplasia trofoblástica que se presenta con degeneración 
quística de las vellosidades coriales .NO hay embrión y el útero se encuentra aumentado 
de tamaño, blando y con su cavidad ocupada por racimos de vesículasclaras. 
 Dismenorrea membranosa 
 Sangrado por implantación 
 Mioma 
COMPLICACIONES 
 Hemorragia 
La metrorragia intensa puede comprometer el estado hemodinámico de la paciente 
Anemia aguda: Lipotimias, Taquicardia y descompensación hemodinámica general. 
Si el cuadro remite, ya sea porque la gestación sigue su curso normal o porque el aborto se 
completa, la metrorragia disminuye y desaparece en unos días. 
Si no remite se deberá compensar hemodinámicamente a la paciente y luego realizar un 
legrado evacuador. 
 Infecciones 
Más frecuente en abortos incompletos (con restos en cavidad) o en los que se han realizado en 
condiciones con falta de asepsia. Clínicamente hay fiebre, astenia, taquicardia y escalofrios. En 
el laboratorio se observa leucocitosis con predominio de neutrofilia. 
 Aborto febril o infectado: 
La infección está limitada a la cavidad uterina. Al examen físico se observa Cuello 
entreabierto, metrorragia fétida y útero blando. La temperatura NO supera los 39°C 
La vía de infección es ascendente desde la vagina (local o exógeno). Los gérmenes + 
frecuentes son E.coli y Estafilococos. 
 Aborto complicado: La infección se propaga hacia fuera del útero provocando anexitis 
séptica, pelviperitonitis y celulitis pelviana. 
 Aborto séptico 
Existe diseminación de microorganismos y/o toxinas desde el útero hacia circulación general. 
Cuadro grave con un 80% mortalidad materna. 
Etiología: E. coli, Aerobacter, Proteus, C.perfringens. 
 
 
SHOCK SEPTICO !!! (Clostridium perfrigens) 
Síndrome de Mondor anemia, ictericia, cianosis. 
El síndrome icterohemorrágico o icteroazoémico 
evoluciona rápidamente al shock séptico, falla hepática, 
falla suprarrenal, IRA (Albuminuria, cilindros hialinos, 
granulosos, hematuria y hemoglobinuria) y muerte. 
Etiología: Clostridium perfríngens 
Clínica: Cuadro séptico; fiebre, escalofríos, taquicardia, hipotensión, pulso filiforme, taquipnea, 
IRA. 
Intensa Hemolisis Anemia aguda en ausencia de sangrado 
 
Triada de Mondor: Hemoglobinemia, Hemoglobinuria e ictericia. 
Examen ginecológico: Útero aumentado de tamaño, doloroso y blando. El cuello esta 
permeable, con flujo sanguinolento fétido, los anexos no suelen estar comprometidos. Puede 
desarrollarse miometritis severa, con gangrena uterina y generación de gas. 
Diagnóstico: 
Hemograma + Hemocultivo: 
 Anemia normocitica hipocrómica 
 Hemoglobinemia 
 Leucocitosis con neutrofilia 
 Aumento de uremia 
 Hipoalbuminemia 
 Hiperbilirrubinemia 
 Déficit de factores de coagulación 
 
Tratamiento: 
 Estabilización hemodinámica y transfusión sanguínea (Factores de coagulación en caso de ser 
necesario) 
 Hemocultivos 
 ATB de amplio espectro: 
 Penicilina cristalina 5.000.000 UI c/ 4 h. 
 Clindamicina 900 mg c/8h. 
 Aminoglucósidos: Gentamicina 2 mg /kg seguidos de 1,5 mg /kg c/8 h. 
 Otras alternativas: Ampicilina 2 g EV c/4 hs - Gentamicina- Metronidazol 500 mg c/ 8hs. 
 Raspado uterino evacuador 
 Histerectomía en algunos casos para eliminar foco de infección 
UTI: manejo de fluidos, soporte ventilatorio, transfusión hemoderivados. 
 
 
 
 
 
 
Raspado uterino evacuador: 
 Embarazo detenido 
 Metrorragia abundante 
 Aborto incompleto 
 Fiebre luego del aborto 
 
 Retención de restos ovulares: imposibilita la involución uterina, prolonga e intensifica la 
metrorragia y aumenta el riesgo de infección y anemia 
Tratamiento: Administrar infusiones de oxitocina (IM 1-2 UI/30-60 min; o EV 50-100 mUl/min) 
hasta lograr la expulsión completa del huevo. 
Tratamiento QX: Legrado uterino evacuador o su aspiración endocavitaría 
 Inmunosensibilidad por factor Rh 
En pacientes Rh negativas a partir de la séptima semana de gestación, cuando comienza la 
aparición del antígeno Rh en los hematíes fetales. Administrar dosis profiláctica de 
gammaglobulina Rh (300 microgramos). 
TRATAMIENTO 
Amenaza de aborto Aborto en curso Aborto incompleto 
 Identificación de causas 
(infecciones urinarias, 
vaginales) 
 Sedación uterina: reposo en 
cama y abstinencia sexual. 
 Progesterona natural 200-400 
mg c/12 h (hasta 12 sem). Por 
vía oral o parenteral. 
 Administrar HCG en caso de 
fase lútea inadecuada. 
 Seguimiento clínico, ecográfico 
y laboratorio (subunidad beta 
HCG) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Oxitocina endovenosa en 
infusión continua (10- 20 
UI) para facilitar expulsión. 
 Si hay restos en el canal 
cervical se los puede 
retirar del canal con una 
pinza de punta roma (pinza 
de Pean o pinza de anillo o 
de restos). 
 
RASPADO UTERINO EVACUADOR. 
En algunos casos puede llevarse a 
cabo por medio de aspiración. 
Si el orificio cervical no es lo 
suficientemente permeable, puede 
dilatarse con bujías de numeración 
creciente de Hegar. 
Se extraen los restos de la cavidad y 
luego se procede al legrado de las 
cuatro caras uterinas con una cureta 
(Sims o Pinard). 
El procedimiento puede ser guiado 
ecográficamente para evitar 
complicaciones (perforación). Además 
se recomienda la utilización de 
oxitócicos EV para mantener la 
tonicidad uterina y así evitar 
complicaciones. 
Complicaciones: Sinequias de la 
cavidad endometrial (síndrome de 
Asherman). 
 
En el caso de un aborto completo con una paciente estable hemodinámicamente se 
proseguirá a control evolutivo. 
ABORTO RECURRENTE 
Es la Pérdida de 3 o más embarazos consecutivos antes de la semana 20 de gestación o feto 
menor a 500 gr; También se considera a 5 abortos alternos. 
Incidencia del 0,5 a 2 % de los embarazos. El 40% son idiopáticos. 
Las pacientes poseen mayor riesgo de parto pretérmino, placenta previa y malformaciones 
fetales en embarazos posteriores. Podemos dividir al aborto recurrente en: 
 1°: La paciente no posee antecedente de embarazos a término. 
 2°: Aborto posterior a un embarazo a término vivo 
Aborto preclínico: Pérdida de un embarazo antes de la 6° semana de gestación (la única 
confirmación con que se cuenta es la subunidad beta de la gonadotrofina coriónica humana +) 
 
Aborto clínico: Se produce posterior a la confirmación ecográfica de la presencia de un saco 
gestacional o en el que se confirma la presencia de un saco gestacional en el material 
expulsado 
ETIOLOGIA 
 Problemas genéticos 
El aborto puede deberse o a una aneuploidia embrionaria ocurrida de novo (+++ aborto 
esporádico) o a una anomalía cromosómica estructural no balanceada heredada de los padres 
(+++ aborto recurrente) 
Cuanto más temprano ocurre el aborto, mayor es la probabilidad de que sea de origen 
genético!! 
Trisomías 50-60%, monosomias X 15-20% y poliploidias en 20-25% El cariotipo se debe 
realizar con el material de aborto. 
Dentro de las anomalías cromosómicas estructurales las + frecuentes son las translocaciones 
recíprocas balanceadas o las translocaciones robertsonianas 
Se recomienda investigar el cariotipo en muestras de sangre periférica de ambos integrantes de 
una pareja si hay abortos recurrentes. En caso de diagnosticarse alguna anomalía estructural 
derivar a genetista. 
La probabilidad para estas parejas de tener un hijo sano, en una concepción espontánea, sin 
tratamiento, es del 40 al 50% 
 Alteraciones hormonales 
A. Fase lútea inadecuada 
Incapacidad del cuerpo lúteo para secretar suficiente progesterona para generar un 
endometrio apto para la implantación embrionaria. Causado por un posible defecto en la 
maduración folicular y ovocitaria. 
Diagnóstico: Biopsia endometrial en los días 21 o 22 del ciclo 
El tratamiento propuesto es el soporte con progesterona o HCG en el primer trimestre 
B. Niveles de LH elevados 
Actúan en forma deletérea sobre el desarrollo ovocitario. El nivel elevado de LH durante la fase 
folicular es característico del síndrome de ovario poliquístico (Alta frecuencia de abortos 36-
56%), además estas pacientes presentan hiperinsulinemia e hiperandrogenísmo que podrían 
ser la razón de la pérdida embrionaria. 
Diagnóstico: 
 Clínica; ciclos irregulares, oligovulación,aborto recurrente asociado a subfertilidad 
 Perfil hormonal: FSH, LH, E2 [estradiol]. 
El tratamiento sugerido es la indicación de agonistas de la hormona liberado de gonadotrofina 
(GnRh), estos disminuyen la [LH] durante la fase folicular. 
 La Hiperprolactinemia también estaría relacionada con abortos recurrentes, ya que altera 
el patrón secretorio de LH y afecta el soporte hormonal de la fase lútea. Además, participa de 
la regulación local de la producción de esteroides. 
C. Intolerancia a los Hidratos de carbono 
D. DM tipo 1: En pacientes mal controladas (Niveles elevados de Hb Glucosilada al momento 
de la concepción.) 
 
E. Disfunción tiroidea: Se ha hallado un grupo de pacientes hipotiroideas abortos del 
segundo trimestre. Dada la alta prevalencia y el bajo costo de su estudio, se considera 
recomendable estudiar la función tiroidea. 
 
 Agentes infecciosos 
Infección por Toxoplasma gondii y los virus de rubéola, herpes simple, citomegalovirus 
(TORCH) y Coxsackie podrían están asociados a abortos recurrentes; listeria monocytogenes 
asociada a la muerte fetal intrauterina. 
La única infección que se considera como etiología del aborto recurrente es la sífilis, por ello la 
prueba VDRL se debe indicar como screening. 
 Defectos anatómicos uterinos 
Pueden ser anomalías congénitas o adquiridas. Las alteraciones anatómicas se encuentran en 
el 3% al 5% de las mujeres con pérdidas recurrentes. 
A. Anomalías Müllerianas 
La prevalencia es de 1,8% y 4%. Las anomalías uterinas comprenden un amplio espectro de 
alteraciones anatómicas cuya repercusión en la implantación y evolución del embarazo es muy 
variable: 
 El útero arcuato no suele afectar el desarrollo del embarazo 
 El tabique uterino se asocia a pérdida de embarazo, generalmente tardío. Debido a la poca 
vascularización que posee 
Diagnóstico: 
 Ecografía transvaginal 
 Histerosalpingografía (o histerosonografia): Realizar en toda paciente con aborto recurrente 
 Histeroscopia 
Tratamiento: En útero tabicado se recomienda la resección histeroscopica del tabique 
B. Incompetencia ístmico-cervical 
El cuello no es continente a medida que el útero se distiende, conforme avanza el embarazo. 
Diagnóstico: Clínico; la paciente suele referir el antecedente de abortos tardíos (Luego de 11°-
12° semana) precedidos de rotura prematura de membranas con dilatación uterina indolora o, 
presencia de la bolsa en vagina (bolsa en reloj de arena). 
Se puede solicitar una ecografía transvaginal o por el pasaje cervical de una bujía N°8 (Es 
indoloro) para determinar la longitud cervical acortada. 
Tratamiento: Cerclaje cervical, es un procedimiento quirúrgico que intenta mantener el cuello 
cerrado mediante la colocación de una cintilla de mersilene de 5 mm a la altura del OCI. Esta se 
mantiene durante todo el embarazo hasta la 38° semana 
Alto índice de complicaciones: infección, rotura prematura de membranas, 
desencadenamiento de contracciones y parto inmaduro. 
C. Miomatosis uterina 
Los miomas pueden ser submucosos, intramurales, o subserosos. Dentro de estos los 
submucosos están asociados a abortos debido a cambios en la irrigación uteroplacentaria y al 
afinamiento del endometrio que cubre la superficie del mioma. 
Tratamiento: Miomectomia por vía histeroscopica. 
 
D. Sinequias intrauterinas 
Las Sinequias son adherencias entre las paredes del útero, suelen ser 2° a procedimientos 
quirúrgicos (legrados) o endometritis. Interfieren en el proceso de implantación del cigoto. 
Si son extensas, pueden sospecharse clínicamente por hipomenorrea. 
Diagnóstico: Histerosalpingografía, Histerosonografia o Histeroscopia. Esta última permite 
además la desbridación de las Sinequias. 
 Trastornos inmunohematológicos 
Existe muy poca evidencia científica que permita sostener la hipótesis inmunológica como 
causa de aborto recurrente, con la excepción del síndrome antifosfolipídico y algunas 
trombofilias 
 Anticuerpos Antitiroideos 
No ha podido demostrarse que los anticuerpos antitiroideos en pacientes eutiroideas con 
aborto recurrente afecte el pronóstico de un nuevo embarazo ni que el tratamiento contra 
dichos anticuerpos sea beneficioso en estas mujeres para mejorar su pronóstico reproductivo. 
 Síndrome Antifosfolipídico 
Puede ser 1° o 2° si está asociado a alguna patología inflamatoria crónica como él LES. 
Los antifosfolípidos son inmunoglobulinas que actúan contra los inhibidores de la coagulación 
pero NO reconocen un factor específico Actúan contra los fosfolípidos aniónicos cargados 
negativamente de la cascada de la coagulación o contra proteínas asociadas, INHIBIENDO la vía 
de la coagulación dependiente de fosfolípidos. 
Las proteínas + importantes son: Beta 2- Glicoproteína I y la protrombina. 
Mecanismo de Acción: Los anticuerpos antifosfolipídicos se unen a los fosfolípidos de la 
membrana de las plaquetas y células endoteliales produciendo trombosis y vasoconstricción. 
INHIBEN la función y diferenciación trofoblástica (a través de la inhibición de la Beta-2 
Glicoproteína), lo cual degenera en trombosis vascular uteroplacentaria. 
Diagnóstico: 
 Presencia de anticuerpos antifosfolipídico: 2 pruebas + de anticoagulante lúpico (LAC) o 
anticuerpos anticardiolipinas (aCL) de tipo IgM o lgG, o los anticuerpos anti Beta-2 
glicoproteína I (IgG e IgM) en mediana o alta titulación medidos con al menos 12 semanas 
de diferencia. 
 Antecedente de trombosis vascular o pobre resultado obstétrico en gestaciones previas: 
 Antecedente de tres o más abortos antes de las 10 semanas 
 Antecedente de una o más muertes de fetos normales luego de 10 semanas 
 Antecedente de uno o más partos prematuros antes de 34 semanas debidos a 
preeclampsia grave, eclampsia o insuficiencia placentaria. 
Analítica: 
 Tiempo de Quick (tiempo de protrombina) 
 KPTT (tiempo parcial de tromboplastina activada con caolín) 
 Tiempo del veneno de víbora de Russell 
 Prueba de inhibición de la tromboplastina 
 IgG e IgM (determinación cuantitativa). 
 
El anticoagulante lúpico se asocia también a otros problemas obstétricos (retardo de 
crecimiento intrauterino (RCIU), preeclampsia grave de inicio temprano. corea gravídica y 
gravea síndromes posparto. 
Si el diagnóstico y el tratamiento se realizan a tiempo la chance de que la paciente con 
anticoagulante lúpico positivo tenga un recién nacido vivo puede ser superior al 85%. 
Tratamiento: Aspirina + Heparina 
 Factores aloinmunitarios 
Los antígenos paternos son identificados como "no propios" por el sistema inmunitario 
materno. Por ello para evitar que se produzca el rechazo del embarazo, la respuesta del 
sistema inmunitario debe ser modulada. 
Los padres que presentan un incremento de su histocompatibilidad generarían una respuesta 
inmunitaria excesiva, que derivaría en una mayor tendencia al aborto. Además la ausencia de 
anticuerpos bloqueantes (de la madre) contra los antígenos paternos favorecería el proceso. 
 Durante el embarazo, numerosas citocinas producen una modificación del sistema 
inmunitario materno: si predomina la repuesta tipo Thl, se incrementa el riesgo de pérdida de 
embarazo actuando directamente sobre la placenta o activando células que inducen el 
rechazo. 
Diagnóstico: 
 Tipificación de HLA 
 Determinación de anticuerpos bloqueantes en suero materno a través de las pruebas de 
compatibilidad cruzada 
 Cultivo mixto linfocitario(CML) 
Tratamiento: Inmunoterapia; inmunización con leucocitos paternos o de terceros o 
inmunoglobulinas intravenosas 
 Trombofilias hereditarias 
Las trombofilias son una serie de desórdenes de la coagulación que generan una 
predisposición a sufrir trombosis. Pueden ser congénitos o adquiridos. 
Las trombofilias congénitas más frecuentes son la mutación del factor V de Leiden, mutación 
que genera una resistencia a la proteína C activada, la mutación de la protrombina G20210A y 
la Hiperhomocisteinemia. 
Además las alteraciones de lafibrinólisis pueden asociarse a abortos tempranos. 
Tratamiento: Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular durante todo el embarazo. 
El déficit de proteína C, proteína S, de fibrinógeno y de antitrombina III son defectos menos 
frecuentes. 
 Factores tóxicos y ambientales 
 Estrés y ansiedad 
 Tabaquismo, alcohol, drogas 
 Radiación 
 Exposición a tóxicos ambientales: dioxinas, metales pesados como el mercurio, solventes 
(tolueno, xileno), pesticidas, herbicidas y fungicidas. 
Se promover una dieta sana con suplementos de ácido fólico y otras vitaminas y el abandono 
de ciertos hábitos (alcohol, drogas)