Edema pulmonar agudo (cardiógeno)

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Introducción 
El síndrome de edema pulmonar agudo se puede 
originar por diversos mecanismos, como son: a) 
desequilibrio en las fuerzas hidrodinámicas (Frank 
Starling) de la membrana alveolocapilar; b) lesión 
directa sobre la membrana alveolocapilar, como en 
el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva 
del adulto; e) alteraciones de la dinámica linfática, 
como en la fibrosis pulmonar, entre otras; d) causas 
mal conocidas, como en la toxemia asociada con 
embarazo, y e) por causas mixtas. En todo caso, se 
caracteriza finalmente por la presencia de líquido 
intravascular e intersticial trasudado a los alveolos 
pulmonares, dificultando el adecuado intercambio 
gaseoso. 
El edema pulmonar agudo de causa cardiógena 
es un padecimiento muy grave que se acompaña de 
un cuadro clínico dramático con angustia, disnea, 
tos, diaforesis y expectoración asalmonada espumo­
sa que, sin tratamiento urgente y eficaz, origina aci­
dosis, hipoxia y paro respiratorio. 
El esquema general de este problema de salud, 
causado por insuficiencia ventricular izquierda, se 
presenta en la figura 1.1. Otras causas cardiógenas 
posibles son: infarto de miocardio, hipertensión ar­
terial, estenosis aórtica, miocardiopatía, valvulopa­
tía mitral y trombo auricular izquierdo. 
Fisiología 
La obtención de oxígeno del medio exterior y la 
eliminación del dióxido de carbono son los objeti­
vos que cumplen los pulmones mediante las diver­
sas fases que incluyen a la ventilación (circulación 
aérea), perfusión (circulación arterial pulmonar) y
difusión (intercambio gaseoso a través de la mem­
brana alveolocapilar). 
Edema pulmonar 
agudo (cardiógeno) 
1 nsuficiencia 
ventricular 
izquierda 
Congestión e Angustia 
hipertensión Disnea 
pulmonar Cianosis 
�----,- Edema Tos 
intersticial, Expectoración 
trasudado .. asalmonada" 
alveolar 
o 
"1:1 
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Fig. 1.1. Esquema general del edema pulmonar 
agudo de causa cardiógena. 
Fisiopatología 
El proceso que sigue el síndrome de edema pul­
monar agudo se produce por asociación con insu­
ficiencia ventricular izquierda (desequilibrio en las 
fuerzas de Frank Starling). El caso más frecuente 
de este problema se relaciona con el infarto agudo de 
miocardio, que se puede explorar con ayuda del 
ecocardiograma (ECO), el cual demostrará trastornos 
en la motilidad de la pared ventricular y disminu -
ción en la fracción de eyección (FE). 
Esta insuficiencia se expresa en una reducción 
en la FE y del gasto cardiaco (GC), y determina re­
trógradamente un aumento de volumen sanguíneo 
y de la presión en el circuito pulmonar. Ello hace 
que los pulmones pierdan elasticidad y distensibili­
dad y que aumenten sus resistencias vasculares y el 
flujo linfático, lo que conduce a la aparición de da­
tos clínicos iniciales de taquipnea y disnea.1 
1 
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El aumento de la presión en el circuito pulmo­
nar se puede demostrar clínicamente con la eleva -
ción de la presión venosa central (PVC) o a través 
de la medición directa de la presión pulmonar en
cuña mediante un catéter de flotación pulmonar 
de Swan Ganz. 
Por otra parte, la disminución del GC activa me­
canismos de compensación adrenérgicos (aumento 
de la frecuencia cardiaca) que, en general, condu -
cen a una redistribución corporal de la sangre al 
privilegiar su circulación a través de vasodilatación 
hacia órganos vitales como cerebro, corazón, híga­
do y músculos, contra la vasoconstricción que pro­
duce en el territorio esplácnico, la piel y los tegu­
mentos, con la manifestación clínica de piel fría y 
sudorosa. Esta vasoconstricción produce hipoper­
fusión tisular, que puede contribuir con la fatiga 
muscular y la disnea. 
Con los pulmones congestionados se genera 
un desequilibrio en las fuerzas de Frank Starling a 
nivel alveolocapilar y se produce fuga de líquido 
intravascular al intersticio pulmonar. Esto se pue­
de observar a través de los rayos X de tórax, en 
donde se detecta la presencia de un infiltrado in -
tersticial pulmonar bilateral y difuso con predo­
minio en los hilios, en forma que recuerda a las 
alas de mariposa, y de las líneas B de Kerley. En 
ciertos casos posiblemente se puede observar de­
rrame pleural por la presencia de trasudado en la 
cavidad pleural. 
El edema en el intersticio pulmonar conduce al 
desarrollo de un engrosamiento de la pared bron­
quial, broncospasmo y su expresión clínica con sibi­
lancias a la auscultación, tos y dificultad respiratoria 
con taquipnea. Posteriormente, el edema del inters­
ticio sigue su paso hacia el alveolo pulmonar en su 
forma no inflamatoria (trasudado), que obstruye en 
alto grado el intercambio gaseoso, lo que genera 
abundantes estertores alveolares, que suelen des­
cribirse a la auscultación en diversos periodos como 
"en marea ascendente", así como expulsión de ex­
pectoración espumosa y de color salmón o asalmo­
nada típica. 
La hipoxemia que este problema causa se puede 
corroborar por medio de una gasometría arterial, 
que muestra disminución en la presión parcial de 
oxígeno (PaO2), y clínicamente se manifiesta como 
cianosis. 
Esta disminución en el contenido de oxígeno ar­
terial hace que la obtención de energía se desvíe del 
metabolismo aerobio al anaerobio, con la subsi­
guiente acumulación de ácidos (acidosis) y disminu-
ción del pH sanguíneo. Tanto la hipoperfusión ti­
sular como la hipoxemia pueden determinar grados 
variables de alteración en el sistema nervioso cen - 
tral, entre ellos, confusión mental. 
El cuadro clínico de dificultad respiratoria con 
sensación de ahogamiento por la ocupación alveo­
lar del trasudado hace al paciente manifestar seve­
ramente su angustia. 
Tratamiento 
El tratamiento de esta urgencia médica se debe 
llevar a cabo en un hospital y requiere medidas tan­
to físicas como farmacológicas. Es imperativo man­
tener al paciente en reposo y sentado, así como pro­
veerle oxígeno suplementario e iniciar, en la medida 
de lo posible, la terapéutica correctiva de la patolo­
gía causal del edema pulmonar agudo. 
En los casos más graves puede ser necesaria la 
ventilación mecánica asistida y la administración de 
oxígeno a presión positiva. La angustia y la precarga 
al corazón pueden aliviarse con la aplicación de 
morfina IV. Los diuréticos de asa tienen un efecto 
venodilatador inicial, lo que contribuye a reducir la 
precarga, y al incrementar la diuresis se reduce la 
volemia que, a su vez, también disminuye la precar­
ga cardiaca. 
Otros fármacos, como los nitratos por vía sublin - 
gual e incluso intravenosa, se pueden utilizar tam - 
bién para reducir la precarga al corazón. Los ago­
nistas adrenérgicos beta y la aminofilina pueden 
ayudar a combatir el broncospasmo. 
Los vasodilatadores como el nitroprusiato de so­
dio IV pueden ser útiles, particularmente en los ca­
sos en que el edema pulmonar agudo se presente 
junto con hipertensión arterial sistémica. 
Está indicado el uso de medicamentos inotrópi­
cos (dopamina, dobutamina), sobre todo en casos 
de hipotensión arterial. 
Otras medidas podrían incluir el empleo de tor­
niquetes en las extremidades, aplicados en forma 
rotatoria (sangría "blanca"), y hasta la sangría (san­
gría "roja") de unos 500 ml de volumen, si no hu­
biere contraindicaciones para ella.2 
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EDEMA PULMONAR AGUDO (CARDIÓGENO) 
Clínica 
0 
i-:-7 Expectoración
LJ asalmonada,
espumosa 1,7 de 2 
derrame 
pleural 
Angustia +- Disnea .._ Fatiga muscular-----Taquipnea Sibilancias ,+ LJ 
Estertores Confusión 
Galope t FC 
Piel fría, 
sudorosa mental t PVC 
Tos alveolares Cianosis 
Hipoperfusión 
tisular 
Estímulo 
t 1 FE adrenérgic_o_--t►VasoconstricciónIGC 
Broncospasmo 
Engrosamiento 
pared bronquial 
Insuficiencia 
ventricular 
izquierda 
LCongestión- t Presión- 1 Distensibilidad __.. Ed!ma -Trasudado 
pulmonar capilar t Resistencia intersticial alveolar 
6 7 8 
pulmonart Flujo 
linfático 
pulmonar 
pulmonar 
t 
Trasudado 
Hipoxemia------� 
pleural ----� 
�A-. CI OSIS 
ECO: disfunción 
motilidad 
J FE 
Tratamiento 
· t Presión
pulmonar
"en cuña' 
Rx: 
hipertensión 
pulmonar 
Rx:derrame 
pleural 
Rx: 
infiltrado 
pulmonar 
parahiliar 
1 Paü, 
1. Casi de forma simultánea debe tratarse la causa de la insuficiencia ventricular izquierda,
además de colocar en posición de sentado al paciente y proveerle oxígeno suplemen­
tario. Los casos más graves podrían beneficiarse con ventilación mecánica y oxígeno a
presión positiva.
2. La angustia y la precarga se pueden aliviar con morfina IV.
3. Los diuréticos de asa tienen un efecto venodilatador inicial, lo que reduce la precarga, y
al incrementar la diuresis reducen la volemia.
• Los nitratos por vía sublingual e incluso IV pueden ser útiles para reducir la precarga al
ventrículo izquierdo.
S. Los agonistas adrenérgicos beta y la aminofilina pueden ayudar a combatir el broncos­
pasmo.
6. Los vasodilatadores como el nitroprusiato por vía IV pueden ser útiles, particularmente
en casos concurrentes con hipertensión arterial.
- Está indicado el empleo de inotrópicos positivos, principalmente en casos de hipoten­
sión arterial.
3. Otras medidas podrían incluir el empleo de torniquetes en forma rotatoria, y hasta la
sangría de unos 500 mi si no hubiere contraindicaciones.
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