La_hiperinsuflación_en_la_EPOC,_su_diagnóstico,_su_medida_y_su_significado

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La hiperinsuflación en la EPOC, su diagnóstico, su medida y su significado 
I. La hiperinsuflación en la EPOC, su diagnóstico, su medida y su significado 
La principal característica de los pacientes con EPOC es la alteración en la arquitectura normal de los bronquios, bronquiolos y parénquima pulmonar. Este daño, causado fundamentalmente por el humo del tabaco, es el responsable del incremento de las resistencias al flujo aéreo y de la pérdida del componente elástico pulmonar. El resultado final es:
· una reducción de los flujos máximos a todos los volúmenes pulmonares, especialmente en la maniobra espiratoria, poco reversible al tratamiento broncodilatador. Aumento de las resistencias de las vías aéreas (Raw). 
· aumento de los volúmenes pulmonares debido al cierre prematuro de las vías aéreas.
· aumento de la distensibilidad pulmonar y disminución de las fuerzas de retracción elástica. 
Estas alteraciones condicionan una reducción de los flujos espiratorios máximos a todos los volúmenes pulmonares, especialmente en la maniobra espiratoria.
Se denomina hiperinsuflación pulmonar al incremento de la capacidad pulmonar total (TLC de las siglas en inglés - total lung capacity), mientras que se suele utilizar el término atrapamiento aéreo para el incremento del volumen residual (RV – residual volume) y de la capacidad funcional residual (FRC – functional residual capacity)1.  
La hiperinsuflación se produce cuando el volumen pulmonar al final de la espiración está aumentado, habitualmente debido a la limitación espiratoria al flujo aéreo (ver figura 1). La hiperinsuflación actúa como un mecanismo compensador. A volúmenes pulmonares elevados hay una disminución de las resistencias pulmonares y un aumento del retroceso elástico, lo que resulta en un incremento del flujo espiratorio.
Pueden distinguirse 2 tipos de hiperinsuflación: estática y dinámica2.
· Estática: 
la presión de retroceso elástico disminuye durante la espiración, alcanzando el valor de cero al final de la espiración. Los pacientes con EPOC tienen una disminución de la presión de retroceso elástico comparado con sujetos sanos, por lo tanto alcanza el valor cero a volúmenes pulmonares mayores, lo que resulta en un incremento del volumen de reposo (capacidad funcional residual). 
· Dinámica: 
Al igual que en individuos sanos, los pacientes con EPOC reclutan  músculos espiratorios y aumentan las presiones pleurales y alveolares durante el ejercicio, en un esfuerzo para aumentar el flujo espiratorio y exhalar completamente el incremento de volumen tidal antes de la siguiente respiración. Sin embargo, las vías respiratorias de los pacientes con EPOC se suelen comprimir o colapsar cuando la presión pleural es positiva (por un desplazamiento del punto de igual presión hacía vías aéreas sin soporte cartilaginoso), lo que impide el aumento de flujo espiratorio. Como resultado de ello, la espiración no puede ser completada antes del inicio de la próxima respiración, provocando la hiperinsuflación progresiva. La IC y el IRV se reducen progresivamente  hasta un umbral crítico y aparece la disnea intolerable, que obliga a interrumpir el esfuerzo.  Este umbral crítico se suele situar en un IRV de 0,5 litros3.
La hiperinflación dinámica, se produce durante el ejercicio y puede existir en la presencia o ausencia de la hiperinflación estática.
Presentación clínica y consecuencias
A pesar de que a hiperinsuflación es un mecanismo de compensación que incrementa el flujo espiratorio, tiene varias desventajas, incluyendo: aumento del trabajo respiratorio,  coloca a los músculos inspiratorios en una situación de desventaja mecánica, debido al efecto longitud-tensión, y se produce una presión positiva alveolar que hay que superar para iniciar la siguiente inspiración. El efecto neto es una marcada discrepancia entre el nivel de esfuerzo inspiratorio (que se aproxima al máximo) y la respuesta mecánica del sistema respiratorio (muy disminuida), que se manifiesta como disnea, inicialmente con el esfuerzo y más tarde en reposo. 
Algunos estudios han mostrado que la disnea percibida durante el ejercicio físico, está más relacionada con el desarrollo de hiperinsuflación dinámica, que con la gravedad de la obstrucción bronquial. Y la mejoría mostrada por algunos medicamentos en la capacidad de esfuerzo se relaciona más con un retraso en la aparición de hiperinsuflación dinámica que con una mejoría en el grado de obstrucción bronquial4.
Un estudio reciente incluso ha demostrado que la hiperinsuflación expresada como  la relación entre la capacidad inspiratoria  y la capacidad pulmonar total (IC/TLC) predice mejor el pronóstico de los pacientes con EPOC que el propio FEV15. 
La disnea con el ejercicio es una queja inespecífica en pacientes con EPOC, dado que existen otras causas adicionales de disnea con el esfuerzo6: 
· compresión dinámica de las vías respiratorias
· debilidad muscular respiratoria
· y el aumento de la ventilación debido al espacio muerto fisiológico, hipoxemia, hipercapnia, aparición temprana de acidosis láctica, malas condiciones físicas y/o mala situación nutricional
· coexistencia de cardiopatía
Así, un paciente con EPOC que se queja de disnea con el ejercicio no se puede asumir que es debido a hiperinsuflación dinámica, y son necesarias otras pruebas diagnósticas adicionales.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la  hiperinsuflación estática se realiza midiendo los volúmenes pulmonares en reposo por cualquiera de los métodos disponibles: métodos de dilución o por pletismografía. En la EPOC puede existir un aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), de la capacidad funcional residual (FRC) y del volumen residual (RV)
El diagnóstico de la hiperinsuflación dinámica requiere mediciones de volumen pulmonar durante el ejercicio. Esto consume bastante tiempo y es técnicamente difícil. Por lo tanto, son más comunes medidas indirectas mediante la espirometría. Existen dos métodos de medición indirecta: la medición de la capacidad inspiratoria y la comparación de las curvas flujo-volumen
· Capacidad inspiratoria: la hiperinsuflación se define como un incremento del volumen pulmonar al final de la espiración (EELV). La disminución de la capacidad inspiratoria (IC) se utiliza como una medida relacionada con el incremento del EELV. Esto se basa en el supuesto de que la capacidad pulmonar total (TLC) es constante, por lo que un aumento del EELV debe ir acompañada de una disminución de la IC, ya que la suma de las dos medidas es la capacidad pulmonar total (es decir, EELV + IC = TLC)7.
· Comparación de las curvas flujo-volumen2: otro método compara el lazo de la curva flujo/volumen a volúmenes máximos (MFVL) contra el lazo de la curva flujo/volumen a volumen corriente durante el ejercicio (extFVL) (ver figura 1). En individuos sanos, el extFVL y el MFVL son distintos, mientras que en la  hiperinsuflación dinámica los lazos se hacen cada vez más similares (esto es, hay usurpación del extFVL sobre el MFVL) con un aumento del EELV como consecuencia de la hiperinsuflación progresiva.
El MFVL es obtenido mediante espirometría con el paciente en reposo, antes del ejercicio, mientras el extFVL se obtiene a varias intensidades de trabajo diferentes durante el ejercicio. Bien una ExtFVL aislada o la media de dos o más extFLVs se trazan dentro de MFVL.