Anemia de la inflamación crónica

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64 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
CAPÍTULO 13
Anem ia de la inflamación crónica
DEFINICIÓN_________________________________________________________________________
• Anemia secundaria a una enfermedad infecciosa, inflamatoria o neoplásica crónica.
• También se le conoce como anemia de la enfermedad crónica.
• Se requieren I a2 meses deenfermedad sostenida para que se desarrolle laanemia.
• Laanemiaes moderada, con un nivel de hemoglobina entre 7 y II g/dl, y con poca frecuencia 
es sintomática.
• Las características clínicas de la anemia por inflamación (AI) se enumeran en el cuadro 13-1.
PATOGENIA__________________________________________________________________________
• La inflamación conduce a la producción de interleucina (IL)-6, que induce la producción de 
hepcidina por el hepatocito, la cual bloquea la absorción de hierro en el intestino y la libera­
ción de hierro de macrófagos y hepatocitos. La hepcidina se fija y conduce a la degradación 
de la ferroportina, el exportador primario de hierro de la superficie celular.
• La disminución de lacaptación de hierro intestinal y la liberación disminuida de hierro de los 
macrófagos condiciona un nivel bajo de hierro sérico y de manera consecuente reduce la sa­
turación de la transferrína.
• La actividad incrementada de los macrófagos aumenta la destrucción de los eritrocitos.
• La producción de eritropoyetina (EPO) está disminuida en respuesta a la anemia, y la capaci­
dad de los precursores eritroides para responder a la EPO se encuentra limitada. Ambos fac­
tores se relacionan con la producción de citocinas inflamatorias (IL-I, factor de necrosis tu­
moral, interferones).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DE LABORATORIO___________________________________________
• La anemia suele pasar desapercibida por los síntomas de la enfermedad primaria.
• Las entidades que producen AI con más frecuencia se enumeran en el cuadro 13-2.
• Indice de reticulocitos bajos para el nivel de anemia.
I Estudios de laboratorio del metabolismo del hierro en la anemia por deficiencia de hierro (IDA),anemia de la inflamadón (Al)y una combinación deambas
IDA (n = 48) AI (n = 58) Combinación (n = 17)
Hemoglobina, g/L 
MCV.fl
Hierro, |j.mol/L (10-40) 
Transferrína, g/L 
(2.1-3.4m, 2.0-3.1 0
93 ± 16(96) 102 ±12 (103)
75 ± 9 (75) 90 ±7(91)
8 ±11 (4) 10 ±6(9)
3.3 ± 0.4(3.3) 1.9 ±0.5 (1.8)
88 ± 20(90) 
78 ± 9 (79)
2.6 ± 0.6 (2.4) 
12 ± 7(8)Saturadónde transferrína,% 12 ± 17(5.7) 23 ± 13 (21)
Ferritina, |i.g/L (15-306 m, 5-103 f) 21 ± 55(11) 342 ±385(195) 87 ± 167(23)
TfR.mg/L (0.85-3.05) 6.2±3.5(5.0) 1.8±0.6(1.8) 5.1±2.0(4.7)
TfR/logferritina 6.8 ±6.5(5.4) 0.8 ±0.3 (0.8) 3.8 ±1.9 (3.2)
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• El diagnóstico, en especial la diferenciación de la anemia por deficiencia de hierro (IDA), 
depende de los datos de laboratorio (cuadro 13-1):
— Aunque de inicio es una anemia normocítica, normocrómica, desarrolla características 
de hipocrómica, microcftica a medida que la anemia evoluciona.
— Un nivel bajo de hierro y una reducción de la concentración de la transferrina sérica, así 
como una disminución del porcentaje de saturación de la transferrina.
— El nivel sérico de la ferritina, una proteína de fase aguda, está desproporcionadamente 
alto (alrededor de tres veces) con respecto al almacenamiento de hierro.
— La médula ósea exhibe elevación del hierro almacenado. La proporción M/Ees normal, y 
el porcentaje de sideroblastos está disminuido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL_____________________________________________________
• Supresión de la médula ósea o hemolisis inducida por fármacos.
• La anemia por deficiencia de hierro se caracteriza por hierro sérico disminuido, transferrina 
aumentada, reducción del hierro almacenado y de la ferritina sérica.
• Anemia de la insuficiencia renal crónica.
• Anemia mieloptísica causada por carcinoma o por linfoma que remplaza a la médula ósea.
TRATAMIENTO_______________________________________________________________________
• Ningún tratamiento podría ser necesario, fuera del de la enfermedad subyacente.
• El hierro (oral o parenteral) está contraindicado.
• Los esteroides androgénicos pueden ser de beneficio, pero provocan efectos secundarios in­
aceptables.
• Se pueden administrar transfusiones de paquetes eritrocitarios, si la anemia es sintomática.
• La terapia con eritropoyetina humana recombinante (rh-EPO) es eficaz si la EPO sérica no 
está elevada.
— Dosis de inicio: 10 000 U de rh-EPO tres veces por semana o 200 |xg de darbepoyetina 
alfa cada dos semanas, subcutánea o intravenosa.
— La hemoglobina no ha de exceder de 12 g/dl, después de lo cual la dosis de EPO se ha de 
reducir para mantener un valor de hemoglobina entre 11 y 12 g/dl.
— Si no hay respuesta en tres semanas, se debe duplicar la dosis.
— Si después de tres semanas con una dosis mayor no se obtiene una respuesta, interrumpir 
el tratamiento.
— El uso de preparaciones de EPO implica el riesgo de hipertensión y de complicaciones 
trombóticas.
Para una descripción más detallada, ver Tomas Ganz: Anemia of
■ Chronic Disease, cap. 37, p. 503, en Williams Hematology, 8a ed.
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