Anemia de los trastornos endocrinos

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Trastornos de los eritrocitos
CAPITULO 6
Anem ia de los trastornos endocrinos
• La anemia por enfermedades endocrinas suele ser de leve a moderada, sin embargo, la dismi­
nución del volumen de plasma en algunos de estos trastornos podría ocultar la gravedad de la 
reducción de la masa de eritrocitos.
• Es frecuente que se desconozca la base fisiopatológica de la anemia observada en trastornos 
endocrinos.
DISFUNCIÓN TIROIDEA________________________________________________________________
• En el hipotiroidismo, la anemia puede ser normocítica, macrocítica o microcítica; esta hete­
rogeneidad se puede explicar en parte por deficiencias coexistentes de hierro, B12 y folato.
• La deficiencia de hierro en el hipotiroidismo suele ser resultado de mayor predisposición a 
menorragia, aclorhidria asociada o menor absorción de hierro por la deficiencia de hormona 
tiroidea.
• En pacientes con anemia por deficiencia de hierro coexistente e hipotiroidismo subclínico, es 
común que la anemia no responda de manera adecuada a la terapia con hierro. Muchos casos 
de hipotiroidismo y todos los de anemia perniciosa son estados autoinmunitarios, y la concu­
rrencia puede reflejar un tipo de estado poliendocrino autoinmunitario.
• La anemia también es consecuencia directa de la deficiencia de hormona tiroidea; se ha de­
mostrado que las hormonas tiroideas potencian el efecto de la eritropoyetina en la formación 
de coloniaseritroides.
• En los pacientes con hipertiroidismo aumenta la masa de eritrocitos, pero es común que el 
hematocrito y la concentración de hemoglobina no se eleven debido a que también se incre­
menta el volumen de plasma.
• También se ha informado que la anemia hemolítica autoinmunitaria y la pancitopenia res­
ponden al tratamiento del hipertiroidismo.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Y SÍNDROME DE CUSHING___________________________________
• En la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) se puede observar anemia 
normocítica normocrómica, pero ésta (disminución de la masa de eritrocitos) no se refleja en 
el hematocrito ni en las mediciones de hemoglobina debido a la reducción concomitante del 
volumen plasmático.
• No se ha definido la base fisiopatológica de la anemia ni la posible influencia de las hormo­
nas de lacorteza suprarrenal en laeritropoyesis.
• En algunos pacientes con enfermedad de Addison se presenta una caída transitoria del hema­
tocrito y la concentración de hemoglobina después de iniciada la terapia de remplazo hormo­
nal (probablemente secundaria a incremento del volumen plasmático).
• Se ha informado de policitemia en el síndrome de Cushing, aldosteronismo primario, síndro­
me de Barttere hiperplasia suprarrenal congénita secundaria a deficiencia de 21 -hidroxilasa.
• La anemia perniciosa es propia de pacientes con insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria, 
pero sobre todo con síndrome autoinmunitario poliglandular, cuyas manifestaciones inclu­
yen además candidiasis mucocutáneae hipoparatiroidismo.
DEFICIENCIA DE ANDRÓGENO
• La producción deficiente de andrógeno en caso de orquidectomía o por bloqueo médico del 
andrógeno causa anemia.
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Anemia de los trastornos endocrinos CAPÍTULO i 31
• La terapia con andrógeno solía utilizarse para el tratamiento de varias anemias, en especial 
antes de la eritropoyetina recombinante; en algunos pacientes se presenta policitemia que 
disminuye rápidamente cuando se interrumpe el mencionado tratamiento.
• El mecanismo de acción del andrógeno parece complejo; las evidencias apuntan a estimula­
ción de la secreción de eritropoyetina y efecto directo en las progenitoras eritroides de la mé-
• Aún no se define el mecanismo por el cual las dosis altas de estrógenos provocan anemia 
moderadamente grave.
INSUFICIENCIA HIPOFISARIA___________________________________________________________
• El hipopituitarismo resulta en anemia normocítica normocrómica de gravedad moderada, 
conhemoglobinapromediode 10g/dl.
• La anemia del hipopituitarismo es resultado de la ausencia de hormonas del lóbulo anterior, 
hormona adrenocorticotrópica, hormona estimulante del tiroides, hormona estimulante del 
folículo, hormona luteinizante, hormona del crecimiento y prolactina; la deficiencia resultan­
te de hormonas tiroideas, hormonas suprarrenales y andrógenos es qui zá la causa principal de 
la anemia.
• La sobrevida del eritrocito es normal en el hipopituitarismo, pero la médula ósea es hipoplá-
• Además de la anemia, puede presentarse leucopenia o pancitopenia.
• Con frecuencia, la terapia de remplazo con hormonas tiroidea, suprarrenal y gonadal combi­
nadas corrige la anemia y otras citopenias.
• La terapia con eritropoyetina puede ser efectiva en el hipopituitarismo posoperatorio refrac­
tario a la terapia de remplazo hormonal.
HIPERPARATIROIDISMO_______________________________________________________________
• De 3 a 5% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario presenta anemia normocítica y 
normocrómica no atribuible a otras causas.
• Se desconoce la causa de la anemia, pero en algunos pacientes se ha descrito fibrosis de la 
médula ósea.
• El hiperparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal puede contribuir a que 
sean refractarios al tratamiento con eritropoyetina.
* Para una descripción más detallada ver Xylina T. Gregg y Josef T. Prchal: Anemia of Endocrine Disorders, cap. 38, p. 509 en Williams Hematology, 8a ed.
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