Enfermedad hemolítica aloinmunitaria del recién nacido

Vista previa del material en texto

130 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
CAPÍTULO 27
Enfermedad hemolítica aloinmunitaria 
del recién nacido
DEFINICIÓN_________________________________________________________________________
• Enfermedad en que hay transferencia de eritrocitos del feto a la madre, resultandoen inmuni­
zación de ella. Después, la transferencia transplacentaria de anticuerpos antieritrocitarios de 
la madre al fetoacortael lapso de vida de los eritrocitos fetales o del recién nacido.
• Las manifestaciones incluyen anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia fetal; en los casos 
más graves, también se presenta anasarca y kernícterus.
PATOGENIA__________________________________________________________________________
• El paso transplacentario asintomático de eritrocitos fetales ocurre en 75% de los embarazos.
• En caso de incompatibilidad de grupo sanguíneo entre la madre y el feto, la probabilidad de 
inmunización materna se incrementa según el volumen de la hemorragia transplacentaria.
• Casi 95% de las embarazadas presenta hemorragia fetomaterna <1.0 mi durante el parto.
• La hemorragia fetomaterna intraparto de más de 30 mi se presenta en aproximadamente
1.0% de los partos.
• Las hemorragias transplacentarias de gran volumen son más probables en el momento del 
parto o durante procedimientos obstétricos invasivos.
• El riesgo de sensibilización aumenta con cada trimestre de embarazo y es mayor (65%) en el
• La transfusión fetomaterna puede presentarse en el momento de toma de muestra de vellosi­
dades coriónicas, amniocentesis, aborto terapéutico, cesárea, trauma abdominal, etc.
• Las transfusiones de sangre o los abortos previos también pueden inmunizar a la madre.
• Los anticuerpos eritrocitarios maternos se clasifican en tres clases: anticuerpos dirigidos con­
tra el antígeno D en el grupo sanguíneo Rh, anticuerpos dirigidos contra los antígenos A o B y 
anticuerpos dirigidos contra los antígenos eritrocitarios remanentes.
• El antígeno D del sistema del grupo sanguíneo Rh está implicado en la mayoría de los casos
• Sin profilaxis, la inmunización ocurre en -12% de los casos de riesgo con feto RhD positivo 
compatible con ABO, y en 2% de los casoscon feto RhD positivo incompatible con ABO.
• La IgG anti-D atraviesa la placenta y conduce a una prueba de antiglobulina positiva y a he­
molisis en el lactante.
• En la enfermedad hemolítica ABO, la madre es con frecuencia de tipo O y el feto, A o B.
• Los anticuerpos anti-A y anti-B con frecuencia causan hemolisis leve y rara vez grave; se han 
descrito muchos otros anticuerpos causantes, pero son menos comunes (ver Epidemiología).
EPIDEMIOLOGÍA_____________________________________________________________________
• La distribución de los antígenos de grupos sanguíneos entre diferentes grupos étnicos deter­
mina su riesgo de enfermedad hemolítica aloinmunitaria.
• Aproximadamente 16% de los estadounidenses de ascendencia europea son RhD negativo, 
frente a 8% de ascendencia africana, 5% de ascendencia india asiática, y 0.3, china.
• Más de 50 diferentes antígenos eritrocitarios se han asociado con aloinmunización y con en­
fermedad hemolítica aloinmunitaria de gravedad variable.
• Las mujeres pueden presentar antígenos innatos en los grupos sanguíneos A o B (madre tipo 
O), o se desarrollan otros anticuerpos no detectados en transfusiones previas de sangre.
http://booksmedicos.org
Enfermedad hemolítica aloinmunitaría del recién nacido 131
• Con los programas de cribado prenatal se detectan anticuerpos en aproxi madamente 0.2% de 
las mujeres embarazadas.
• Después del anti-RhD, los siguientes antígenos pueden relacionarse con aloinmunización: 
Rhc, C,e,cc, Ce, Kell, Duffy, Kiddyel sistema de antigeno MNS.
• Los anticuerpos maternos no pronostican enfermedad hemolítica aloinmunitaría por lo si­
guiente: a) pueden ser anticuerpos IgM y no atravesar la placenta; b) puede no haber antíge­
nos en los eritrocitos fetales o ser muy baja su densidad; c) la concentración de anticuerpos en 
la sangre materna puede ser muy baja; d) la subclase Ig del anticuerpo podría no interactuar 
con los eritrocitos fetales, y otros factores mitigantes.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS____________________________________________________________ 
Diferencias entre las aloinmunizaciones ABO y RhD
• Las enfermedades hemolíticas RhD y ABO difieren en varios aspectos (cuadro 27-1):
— La enfermedad hemolítica ABO puede ocurrir en: a) madres con eritrocitos O y fetos con 
eritrocitos de grupo sanguíneo A o B; b) madres de tipo B y fetos de tipo A; c) madres de 
tipo A y fetos de tipo B.
— Se observa incompatibilidad ABO en 15% de los embarazos de grupo O, pero se presenta 
enfermedad hemolítica del feto o del recién nacido en cerca de 2% de los nacimientos.
— La baja frecuencia de la enfermedad hemolítica ABO se debe a que la mayoría de los an­
ticuerpos anti-A y anti-B son IgM, que no fácilmente atraviesan la placenta.
— Las pruebas prenatales de anticuerpos anti-A o anti-B no son pronosticas de enfermedad 
hemolítica aloinmunitaria porque el tiempo de expresión de A o B en los eritrocitos feta-
Q Q | Comparación de la enfermedad hemolítica Rhy ABO del recién nacido
Rh ABO
http://booksmedicos.org
132 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
les es impredecible y por el descenso de anticuerpos maternos por otros tejidos fetales 
que expresan antígeno A o B.
— La incompatibilidad ABO puede observarse durante el primer embarazo por anti-A y an- 
ti-B preexistentes en la madre, no así en la aloinmunización RhD, a menos que la madre 
se haya inmunizado previamente mediante transfusión o, rara vez, por compartir agujas 
con dependientes de drogas intravenosas positivos a RhD.
— La enfermedad hemolítica aloinmunitaria ABO con frecuencia resulta en ictericia neona­
tal temprana que requiere fototerapia, pero rara vez es necesaria una transfusión de inter­
cambio. También suelen ser evidentes anemia moderada y hepatoesplenomegalia ligera.
— Es raro que la incompatibilidad fetomaterna ABO conduzca a enfermedad grave (hidro­
pesía fetal).
— En algunos grupos étnicos se observa un grado algo mayor de ictericia (p. ej., estadouni­
denses de ascendencias africana, del sureste asiático o latina), resultado que suele rela­
cionarse con expresiones diferentes del gen glucuronil transferasa.
Enfermedad hemolítica
• En el recién nacido, los principales rasgos de la enfermedad hemolítica aloinmunitaria son 
anemia, ictericia y hepatoesplenomegali a.
• El espectro de gravedad es amplio. En la aloinmunización RhD, la mitad de los recién naci­
dos presenta enfermedad leve y no necesita intervención, una cuarta parte nace a término con 
anemia moderada e ictericia grave; en la porción restante de los fetos se presentaba hidrope­
sía fetal in útero antes de que fuera posible la intervención intrauterina.
• Con hemolisis grave, frecuente en madres sensibilizadas a RhD, la anemia grave puede con­
ducir a hidropesía fetal (anasarca causada por hipoproteinemia, insuñciencia cardiaca) y el 
feto puede morir in útero.
• La hidropesía fetal se asociacon marcada hematopoyesis extramedular en hígado, bazo, riño­
nes y glándulas suprarrenales, además de hipertensión en las venas portal y umbilical, hipo­
proteinemia (disfunción hepática), derrames pleurales y ascitis.
• En los casos leves, la hemolisis persiste hasta que se eliminan los eritrocitos incompatibles o 
la IgG agresora (la vida media de la IgG es de 3 semanas).
• En caso de anemia grave, el lactante mostrará palidez, taquipnea y taquicardia; existe la posi­
bilidad de colapso cardiovascular e hipoxia hística si la hemoglobina es menor de 40 g/L.
• La mayoría de los lactantes afectados no presenta ictericia al nacer por el transporte transpla- 
centario de bilirrubina. La ictericia aparece en el primer día posparto u horas después del na­
cimiento en caso de hemolisis grave.
• Si la enfermedad es leve, por lo general la bilirrubina muestra su nivel máximo a los 4 o 5 días 
del parto y empieza a declinar lentamente.• Los lactantes prematuros pueden tener niveles más altos de bilirrubina durante más tiempo 
debido a la disminución de la actividad de la glucuroniltransferasa hepática.
• Con elevación notable del nivel de bilirrubina sérica, puede desarrollarse kernícterus por de­
pósito de bilirrubina noconjugada en los ganglios basales y en los núcleos del tallo cerebral.
• La encefalopatía aguda por bilirrubina se caracteriza inicialmente por letargo, deficiencias de 
alimentación e hipotonía. Si no se trata, puede progresar a llanto de tono alto, fiebre, hiperto­
nía, opistótonos y respiración irregular.
• La afectación grave puede ser fatal o conducir a defectos neurológicos graves de larga dura­
ción (p. ej., parálisis cerebral coreoatetoi de, pérdida sensorioneural de la audición, anomalías 
de la mirada, trastornos cognitivos).
• A veces ocurre trombocitopenia o hipoglucemia graves, signos de pronóstico negativo.
EVALUACIÓN DE LABORATORIO
Referencias históricas
• Los antecedentes obstétricos suelen guiar el enfoque del laboratorio. El momento y la magni­
tud de la vigilancia fetal suelen depender del historial de transfusiones, aloinmunización, 
gravedad de la enfermedad hemolítica aloinmunitaria previa, hidropesía fetal previa (recurre
http://booksmedicos.org
Enfermedad hemolítica aloinmunitaria del recién nacido CAPÍTULO 27 133
en 90% de las madres inmunizadas), muerte neonatal, determinación de la paternidad en em­
barazos subsecuentes debido al riesgo del feto sólo si el padre es positivo para el antígeno en 
cuestión y factores relacionados.
Tipificación y titulación del antígeno eritrocitario materno
• Todas las pacientes embarazadas deben contar con tipificación ABO y RhD, además de prue­
bas para aloanticuerpos eritrocitarios poco frecuentes, desde el principio del embarazo (se­
manas 10 a 16) (figura 27-1).
http://booksmedicos.org
134 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
• Ya sea positiva o negativa a RhD, la madre tiene que tipificarse a las 28 semanas de gesta-
• Si está aloinmunizada, los títulos de la madre se determinan a intervalos de 4 semanas entre 
las semanas 20 y la 28, y después, cada 2 semanas.
• Los títulos de anticuerpos se reportan como recíprocos de la dilución más alta a la que se ob­
servó aglutinación. Una diferencia de dos diluciones se considera significativa. Si el título 
llega a ser mayor de 16 (varía de 8 a 32 en diferentes laboratorios), se necesita ultrasonogra- 
fía y amniocentesis para evaluar el nivel de bilirrubina, pronóstico de la gravedad de la enfer­
medad.
• En Estados Unidos y Reino Unido, el nivel anti-D se compara respecto a un estándar interna­
cional y se reporta en unidades internacionales por mililitro (Ul/ml). Los niveles superiores a 
4 Ul/ml exigen referir de inmediato al especialista maternofetal para vigilancia y evaluación 
del riesgo. De 4 a 15 Ul/ml indican una probable enfermedad hemolítica aloinmunitaría mo­
derada, y por arriba de 15 apuntan a probable riesgo de enfermedad hemolítica grave.
• Nose ha determinado el significado de los niveles de titulación de anticuerpos si no hay anti- 
D involucrados (p. ej., anticuerpos anti-Kell).
Evaluación de la cigosidad paterna
• En embarazos con sensibilización materna o antecedentes de aloinmunización previa, la ci­
gosidad paterna para todos los antíggnos frecuentemente involucrados en la enfermedad he­
molítica aloinmunitaría puede determinar el riesgo del feto. Si el padre es homocigoto para el 
antígeno en cuestión, puede suponerse que los eritrocitos fetales portan ese antígeno. Si 
el padre es heteroci goto, la probabilidad de que el feto porte el antígeno es de 50%.
• Cuando se desconoce la cigosidad paterna, la evaluación temprana del tipo de sangre del eri­
trocito fetal permite la adecuada vigilancia del feto o determina que es innecesario recurrir a 
vigilancia fetal agresiva.
DNA feta l, bilirrubina en líquido amniótico y mediciones Doppler 
en arteria cerebral media
• El DNA fetal se puede obtener del plasma materno en el primer trimestre del embarazo (in­
cluso desde la semana 5). Mediante métodos cuantitativos en tiempo real de la reacción en 
cadena de la polimerasa se puede distinguir el DNA materno del fetal y después amplificar 
los exones fetales que incluyan RhD. La precisión del fenotipo de RhD mediante el DNA 
fetal es de 95%.
• La espectrofotometría del líquido amniótico para bilirrubina es una medición indirecta del 
grado de hemolisis. La bilirrubina se mide a una densidad óptica (OD) de 450 nm y la eleva­
ción en OD450 refleja la concentración de bilirrubina derivada del feto. Para determinar la 
edad gestacional y cuatro zonas en las que puede caer la bilirrubina se utiliza un nomograma 
especial que proporciona la probabilidad de variación que va de sin riesgo de hemolisis a 
anemia hemolítica grave.
• Dado el riesgo de la amniocentesis, para evaluar la anemia fetal este método ha sido rempla­
zado por mediciones seriadas no agresivas de ultrasonido Doppler de la arteria cerebral 
media. La medición del flujo sanguíneo máximo a intervalos de 1 a 2 semanas después de la 
semana 18 y hasta la 35 es una evaluación más precisa de la anemia que los niveles de bilirru­
bina en el líquido amniótico, pero después de la semana 38 de gestación, la gran proporción 
de falsos positivos con las mediciones Doppler obliga a amniocentesis y medición OD450 del 
líquido amniótico.
Ultrasonografía
• La ultrasonografía permite describir el estado del feto sin métodos agresivos, estimar la nece­
sidad de éstos para el manejo y un perfil biofísicode determinación del bienestar del feto.
• La ultrasonografía puede ser seriada para detectar signos de hidropesía, como polihidram- 
nios, crecimiento placentario, hepatomegalia, derrame pericárdico, ascitis, edema en escápu­
la y derrame pleural más o menos en esa secuencia de aparición.
http://booksmedicos.org
Enfermedad hemolítica aloinmunitaria del recién nacido CAPÍTULO 27 135
Toma de muestra de sangre umbilical percutánea
• Se puede obtener información más especifica mediante una muestra de sangre umbilical per- 
cutánea (PUBS, percutaneous umbilical blood sampling) (mortalidad menor de \%) o mues­
tras de vellosidad coriónica.
• Si de acuerdo con los niveles de bilirrubina del líquido amniótico o el flujo máximo de la ar­
teria cerebral media con Doppler, la anemia fetal es grave, la muestra de sangre umbilical 
percutánea, o PUBS (sinónimo cordocentesis), permite la medición directa de antígenos de 
eritrocitos fetales, hemoglobina sanguínea, cifras de reticulocitos, prueba de antiglobulina 
directa, nivel de bilirrubina, gases sanguíneos y niveles de lactato; se puede realizar a las 
18 semanas de gestación.
• La toma de dicha muestra se puede efectuar con guía ultrasonográfica insertando una aguja 
espinal de calibre 22 en la vena umbilical, en el punto donde se une el cordón con la placenta. 
Si es necesaria, la transfusión de eritrocitos se puede administrar por dicha vía.
• Las complicaciones de la PUBS incluyen hemorragia del cordón umbilical, corioamnionitis, 
hemorragia fetomaterna y sensibilización de eritrocitos maternos, así como muerte fetal. Se 
informa de esto último en aproximadamente 3% de los casos.
Evaluación neonatal
• Después del parto se debe tomar una muestra de sangre del cordón para determinar las con­
centraciones de hemoglobina y bilirrubina, ABO y tipos Rh, además de realizar la prueba de 
antiglobulina directa. En caso de anemia hemolítica aloinmunitaria, el frotis de sangre 
puede mostrar eritrocitos nucleados, microesferocitos y policromatofilia. Si el grupo sanguí­
neo de la madre es O RhD positivo, esta evaluación es útil para detectar aloinmunización 
ABO antes de que el recién nacido sea dado de alta.
• Una hora después del parto, se debe obtener sangre de la madre para evaluar el grado de he­
morragia fetomaterna, de manera que se administre la dosis adecuada de IgG anti-Rh (ver la 
sección ‘Terapia, evolución y pronóstico”, en seguida).
• El recién nacidopodría no mostrar hematopoyesis, pero la recuperación de la médula ósea 
suele culminar en 2 meses.
• Otras enfermedades pueden causar hidropesía, pero se distinguen de la hemolisis aloinmuni­
taria por la ausenci a de anticuerpos maternos.
TERAPIA, EVOLUCIÓN V PRONÓSTICO____________________________________________________
Fetal
• La PUBS (ver antes la sección “Evaluación de laboratorio”) puede utilizarse para administrar 
eritrocitos a un feto muy afectado, según nivel de anemia, desarrollo de ascitis o elevación de 
la concentración de bilirrubina. Este abordaje ha remplazado a la transfusión de intercambio 
en algunos centros porque se trata de un procedimiento más rápido.
• El paquete de eritrocitos se transfunde al feto para lograr un hematocrito de 40 a 45%. Los 
eritrocitos se empacan a cerca de 75%, de modo que se calcula el volumen de eritrocitos ne­
cesarios para alcanzar el hematocrito deseado en el feto.
• La transfusión fetal intraperitoneal suele ser necesaria cuando: a) no es posible el acceso in- 
travascular debido a que los vasos umbilicales son muy estrechos al principio del embarazo o 
b) el tamaño del feto bloqueael acceso al cordón más tarde en el embarazo.
• Para una mujer aloinmunizada en un embarazo previo, las transfusiones fetales se han de ini­
ciar 10 semanas antes de la muerte fetal previa o de la transfusión más temprana, pero no 
antes de la semana 18 de gestación, a menos que haya hidropesía. El objetivo de las transfu­
siones es mantener el hematocrito del fetoen el rango de 20 a 25% y prevenir la hidropesía.
• Se emplean paquetes de eritrocitos radiados, negativos a CMV, O negativos, negativos a antí­
genos de cualquier otro anticuerpo i denti ficado, así como con prueba cruzada de compatibili - 
dad contra la sangre materna.
• La decisión de cuándo terminar el embarazo es compleja; si es posible, las transfusiones se 
administran hasta la semana 34, con el parto a las 36 semanas de gestación.
• Otros tratamientos para desensibilizar a la madre (inmunomodulación materna) incluían in- 
munoglobulina intravenosa con o sin plasmaféresis, glucocorticoides o administración de
http://booksmedicos.org
136 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
anticuerpos D específicos recombinantes que no destruyen los eritrocitos RhD positivos. Los 
anti-D no hemolíticos entran a la circulación fetal y compiten con los anti-D hemolíticos na­
turales por los sitios de unión en los eritrocitos, de modo que mejora la hemolisis.
Neonatal
• El objetivo del tratamiento es prevenir la neurotoxicidad por bilirrubina.
• Indicaciones para transfusión de intercambio inmediata:
— Nivel de hemoglobina del cordón significativamente menor del normal (quizá un umbral 
<110g/L).
— Nivel de bilirrubina mayor de 4.5 mg/dl.
— Elevación rápida de la bilirrubina de la sangre del cordón (>0.5 mg/dl/h).
• Si el lactante es prematuro o presenta signos vitales inestables, se emplean criterios menos 
estrictos para administrar la transfusión de intercambio. Después de la primera, se recurre al 
índice de elevación de la bilirrubina para guiar las transfusiones subsecuentes.
• Probablemente con intercambios de doble volumen se elimina 85% de los eritrocitos sensibi­
lizados y más de 50% de la bilirrubina intravascular, también algunos anticuerpos anti-D ma-
• En algunos centros, previo al intercambio se administra albúmina intravenosa para movilizar 
la bilirrubina intersticial, extravascular. El enfoque más eficaz es eliminar los eritrocitos sen­
sibilizados y prevenir la formación de bilirrubina.
• Se emplea sangre radiada, RhD negativa, con ABO compatible, de compatibilidad cruzada 
respecto de la sangre de la madre.
• Las posibles complicaciones del recién nacido por la transfusión de intercambio incluyen hi - 
pocalcemia, hipoglucemia, trombocitopenia, coagulopatía dilucional, neutropenia, coagula­
ción intravascular diseminada, trombosis venosa, trombosis arterial umbilical, enterocolitise 
infección. Durante el periodo de observación de 1981 a 1995 se informó de secuelas graves 
permanentes o de muerte neonatal hasta en 12% de los lactantes enfermos, respecto a <l%en 
lactantes sanos.
• Para acelerar la recuperación de la concentración de hemoglobina y disminuir la necesidad 
de transfusiones de intercambio posnatal se han empleado dosis de 200 U/kg de eritropoyeti- 
na humana recombinante por vía subcutánea, tres veces por semana, durante 6 semanas. 
También resulta útil en la enfermedad aloinmunitaria mediada por antígeno Kell, ya que en 
este caso, la hipoplasia eritroide es un factor importante.
• Se aplica fototerapia profiláctica a pacientes con hemolisis moderada o grave o a lactantes 
con niveles de bilirrubina que se elevan a un ritmo >0.5 mg/dl/h; es la base del tratamiento de 
la hiperbilirrubinemia no conjugada. El objetivo es prevenir la neurotoxicidad por bilirrubi-
• Se aplica fototerapia intensiva (>30 microwatts/cnr) en la banda de 430 a 490 nm a la mayor 
área posible del lactante.
• En los lactantes a término (de cuando menos 38 semanas de gestación) con enfermedad he­
molítica aloinmunitaria, se instituye fototerapia intensiva si la bilirrubina sérica total es >5.0 
mg/dl al nacer, y después del parto, >10 mg/dl alas24ho>13 mg/dl a las 48 a 72 h.
• Para disminuir la necesidad de transfusiones de intercambio, se recomienda fototerapia para 
niveles bajos de bilirrubina en lactantes pretérmino o enfermos, o con prueba de antiglobuli­
na directa positiva, a menudo con bilirrubina sérica menor de 5.0 mg/dl.
• Se han aplicado otros tratamientos; por ejemplo, con la administración de inmunoglobulina 
intravenosa en dosis altas tan pronto como sea posible después del diagnóstico de hemolisis 
aloinmunitaria disminuye la necesidad de fototerapia o de transfusión de intercambio porque 
se bloquean de manera inespecífica los receptores Fe de los macrófagos y, por tanto, se logra 
disminuir la hemolisis.
• La sobrevida perinatal es mayor de 90% con transfusiones intrauterinas en fetos con enfer­
medad hemolítica aloinmunitaria grave, sin hidropesía. La sobrevida total para los fetos con 
hidropesía es de aproxi madamente 85%, a pesar de la transfusi ón intrauterina.
• Con un programa de cribado en el primer trimestre, en los Países Bajos, la sobrevida en caso 
de enfermedad hemolítica aloinmunitaria inducida por el antígeno Kell aumentó de 61 a
http://booksmedicos.org
Enfermedad hemolítica aloinmunitaría del recién nacido 
PREVENCIÓN
CAPÍTULO 27 137
En mujeres premenopáusicas se debe emplear transfusión de eritrocitos compatibles para 
RhD, otros antígenos Rh y antfgenos Kell.
La inmunoprofilaxis para Rhlg es una práctica estándar para la madre con RhD negativo 
(cuadro 27-2).
La dosis intramuscular de 100 a 300 (xg de inmunoglobulina Rh para madres RhD negativas, 
no sensibilizadas, dentro de las 72 horas posteriores al parto ha reducido la inmunización Rh
Si la madre es RhD negativa y el recién nacido RhD positivo, la administración de inmuno- 
globulina Rh previa al parto, en la semana 28, ha reducido la inmunización a cerca de 0.1%. 
Es raro que la sensibilización pueda tener lugar antes de la semana 28. Este enfoque es la 
práctica estándar en Estados Unidos.
La dosis estándar de 300 (j.g de Rhlg (1 500 UI) brinda protección para una transfusión feto- 
materna de 15 mi de eritrocitos RhD positivos o para 30 mi de sangre completa RhD positiva. 
En ciertas circunstancias puede realizarse una transfusión fetomaterna grande. La sangre de 
la mujer RhD negativa se debe evaluar 1 hora después del parto de un lactante RhD positivo. 
Si se presenta desprendimiento prematuro de la placenta o traumatismo abdominal, la prueba 
se hace después, en la semana 20 de gestación. Para la evaluación se emplea una prueba de 
roseta que requiere cantidades muy pequeñas de sangre materna, seguida de una prueba 
de Kleihauer-Betke para los eritrocitos fetales en la sangre materna. Los métodos de citome- 
tría de flujo son particularmente útiles para la cuantificación delos eritrocitos fetales en la
sangre materna.
• Para pacientes que han recibido transfusiones fetomaternas grandes, s 
mayores de Rhlg para tratar de prevenir la inmunización materna.
Dosificación de inmunoglobulina Rh
e pueden calcular dosis
Indicación \ ía de administraición Dosis
Terminación del embarazo <12 semanas de IM 50 (J-g
Aborto, óbito, embarazo ectópico u otras IM, IV 300 M-g
complicaciones del embarazo >12 semanas de
Amniocentesis o toma de muestra de vellosidad IM 300 ̂ g1
coriónica <34 semanas de gestación IV 300 ̂ g
Amniocentesis, toma de muestra de vellosidad IM 300 iLg2
coriónica u otra manipulación durante el
embarazo >34 semanas de gestación
Complicación obstétrica (p. ej., desprendimiento IM, IV 300 ̂ g
prematuro de placenta o placenta previa)
Previo al parto, 28 semanas de gestación IM, IV 300 p.g
Posparto3 IM 300 M-g4
IV 120 M-g4
Transfusión de sangre Rh-positíva IM 20|j.g/ml
RBC
1 Se repite a intervalos de 12 semanashasta el parto.
2 Administrar la misma dosis si el procedimiento se repite cada 21 días después de la primera dosis. 
’El lactante RhD positivo.
' Ajustar la dosis a la hemorragia fetal-materna >15 mi.
Abreviaturas: RBC, eritrocito; IM, intramuscular; IV, intravenoso.
http://booksmedicos.org
138 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
Si bien con la inmunoprofilaxis ha disminuido enormemente la incidencia de la enfermedad 
hemolítica aloinmunitaria, la sensibilización aloinmunitaria aún se presenta en 10.6 de cada 
10000 nacimientos en Estados Unidos.
Debido a que la única profilaxis adecuada es para el antígeno D, es posible que otros anti­
cuerpos menos frecuentes sigan causando enfermedad hemolítica.
* Para una descripción más detallada, ver Jayashree Ramasethu y Naomi L. C. Luban: Alloimmune Hemolytic Disease of the Fetus and Newborn, cap. 54, p. 799, en Williams Hematology, 8a ed.
http://booksmedicos.org
	Botón1: 
	Botón7: