DEXAMETASONA

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DEXAMETASONA
Contenido : 
· Acción 
· Indicaciones 
· Posología 
· Contraindicaciones 
· Efectos adversos 
· Precauciones 
· Interacciones 
· Sobredosificación 
Acción 
Corticosteroide con acción glucocorticoide (antiinflamatoria e inmunosupresora) y muy escasa o nula 
acción mineralcorticoide.
Si se compara la potencia antiinflamatoria, una dosis de 0,75 mg de dexametasona es equivalente a 5 mg
de prednisona o 4 mg de prednisolona. 
Indicaciones 
�	 Procesos que cursan con reacción tisular inflamatoria: enfermedades reumáticas, dermopatías, asma, 
croup, etc. 
�	 Náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia. 
�	 Coadyuvante en neoplasias malignas y linfomas. 
�	 Hiperplasia adrenal congénita. 
�	 Por vía parenteral, en afecciones agudas acompañadas de enema o shock: edema cerebral, alergias, 
infecciones graves, quemaduras, fallo suprarrenal, etc. 
Posología 
Vía oral. 
Pauta habitual: 0,5-10 mg/día en adultos o 10-100 µg/kg/día en niños.
Se toma preferiblemente con alimentos para reducir la intolerancia gástrica.
Vía parenteral. 
Pauta habitual: 0,5-24 mg/día en adultos o 0,2-0,4 mg/kg/día en niños.
Puede administrarse vía intramuscular, intraarticular, intravenosa directa (en 1-5 minutos) o en perfusión
intravenosa (disuelto en 100 ml de fisiológico o glucosado durante 10-20 minutos). 
Contraindicaciones 
Se desaconsejan los tratamientos de larga duración en las siguientes situaciones: 
�	 Insuficiencia cardiaca. 
�	 Úlcera gástrica o duodenal activa, gastritis o esofagitis. 
�	 Diabetes mellitus. 
�	 Herpes simple. 
�	 Infecciones víricas o fúngicas sistémicas. 
�	 Tuberculosis. 
Efectos adversos 
La mayoría se relaciona con tratamientos prolongados o crónicos y se minimizan utilizando la menor dosis
eficaz durante el menor tiempo posible. Sus principales efectos son glucocorticoides, los mineralcorticoides
(retención de sodio y agua, edemas, hipertensión, hipopotasemia) se consideran insignificantes.
�	 Óseos: a largo plazo pueden provocar osteoporosis y aumento del riesgo de fracturas. Raramente 
osteonecrosis avascular. En tratamientos a largo plazo es adecuado instaurar tratamiento profiláctico. 
�	 Endocrinos: hiperglucemia y diabetes mellitus, hipercolesterolemia, aumento del apetito, síndrome de 
Cushing inhibición del crecimiento en niños. 
�	 Musculares: miopatías con debilidad muscular y aumento de CPK ("miopatía esteroide") relacionadas con 
la pérdida de masa muscular, especialmente a dosis altas o en ancianos. 
�	 Cutáneos: adelgazamiento de la piel, mala cicatrización de las heridas, atrofia cutánea, acné, hirsutismo, 
hipersudoración, eritema facial. 
�	 Infecciones: los corticoides disminuyen la respuesta inmune y aumentan la susceptibilidad y gravedad 
de las infecciones, tanto en tratamientos de corta como larga duración, incluyendo infecciones 
oportunistas. Además, pueden enmascarar los síntomas iniciales. 
�	 Digestivos: dispepsia, diarrea o estreñimiento. En casos graves esofagitis, úlcera gástrica con riesgo de 
hemorragia o pancreatitis. Puede ser necesario instaurar terapia gastroprotectora en pacientes de alto 
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riesgo. 
�	 Sistema nervioso: cefalea, vértigo, insomnio, alteraciones psiquiátricas, cambios de humor (depresión o 
estados de euforia) o estados paranoides. 
�	 Oculares: los tratamientos prolongados pueden originar catarata, glaucoma, papiledema, exoftalmos y 
aumento de la presión intraocular. 
�	 Sexuales: dismenorrea o amenorrea, reducción de la fertilidad. 
Precauciones 
�	 Retirada del tratamiento: el tratamiento con corticoides suprime el eje hipotálamo-hipofisario y produce 
insuficiencia adrenal. Tras un tratamiento de corta duración la la función adrenal se recupera en 1 
semana. Tras un tratamiento prolongado puede requerirse hasta 1 año, y por ello la retirada brusca puede 
ocasionar dolor abdominal, náuseas, cefalea, fiebre, mialgia, malestar general e hipotensión. Para 
recuperar la funcionalidad sin provocar insuficiencia, los tratamientos de más de 3 semanas de duración 
deben suspenderse gradualmente. 
�	 Las necesidades de corticoides aumentan en situaciones de cirugía o estrés (infecciones, agudización de 
enfermedades, etc.). En estos casos, los pacientes tratados con corticoides en los que existe la posibilidad 
de inhibición suprarrenal deben recibir dosis suplementarias de hidrocortisona. 
�	 Embarazo: categoría C de la FDA. Se ha observado casos de retraso del crecimiento intrauterino, paladar 
hendido, abortos y partos prematuros, pero la información no es concluyente. La inhibición suprarrenal 
desaparece espontáneamente tras el nacimiento y no suele tener repercusión clínica. El uso de corticoides 
antenatales reduce la incidencia de distrés respiratorio del recién nacido. Debe valorarse la relación 
riesgo/beneficio, aunque generalmente es positiva. 
�	 Lactancia: no hay datos concretos sobre su excreción en leche materna. Los corticoides pueden suprimir 
el crecimiento e inhibir la función adrenal en el lactante. Se acepta su uso sólo tras una adecuada 
valoración riesgo/beneficio. 
�	 Pediatría: los corticoides pueden interferir el crecimiento y se ha observado un mayor número de casos 
de pancreatitis. Se acepta su uso pero evitando en lo posible los tratamientos prolongados. 
Interacciones 
�	 Vacunas: los corticoides pueden suprimir la respuesta inmune a las vacunas. Las vacunas de organismos 
vivos están contraindicadas en inmunodeprimidos. En pacientes tratados con corticoides a dosis altas 
durante más de 2 semanas debe esperarse al menos 1 mes después de suspender el tratamiento para 
vacunar. 
�	 Fenobarbital: induce el metabolismo hepático de la dexametasona y aumenta su eliminación. Puede ser 
necesario aumentar la dosis de corticoide. 
�	 Aminoglutetimida: puede reducir el nivel plasmático de dexametasona. Se recomienda monitorizar. 
Sobredosificación 
Puede producir excitación del SNC y hemorragia digestiva. En estos casos, además del tratamiento 
sintomático, está indicado el uso de fenobarbital porque favorece la eliminación de la dexametasona. 
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