Fundamentos de toxicología (82)

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c) Factores quimiotáxicos de los eosinófilos
(ECF-A) y de los neutrófilos (NCF-A).
d) Enzimas diversas.
e) Heparina: anticoagulante
f ) Calicreína y bradiquinina: vasodilatadores
g) Prostaglandinas, tromboxano y leucotrienos
(SRS-A), etc.
Todos estos mediadores contribuyen a procesos
inflamatorios internos y externos, insuficiencia res-
piratoria por broncoconstricción y encharcamiento
pulmonar, alteraciones de la motilidad intestinal, lo
cual, unido al exceso de permeabilidad, provoca
diarreas, afectaciones nerviosas centrales y periféri-
cas, con dolor y picor, hemolisis, etc. Cuando los
mediadores no se originan en los procesos indica-
dos, sino que un individuo los absorbe directamen-
te, por ejemplo en alimentos, bebidas o medicamen-
tos que los contienen o los liberan, el fenómeno se
denomina pseudoalergia o anafilactoide.
Otro mecanismo consiste en la fijación del
xenobiótico o su derivado al complemento inmu-
nitario C3, formando unas moléculas llamadas
anafilactoxinas que reaccionan con los mastocitos
y liberan los mediadores.
La reacción aguda se conoce como shock anafi-
láctico o anafilaxia generalizada, que puede ser
mortal. La sintomatología de esta reacción inme-
diata a la absorción del antígeno al que se está sen-
sibilizado consiste en: grave dificultad respiratoria
consecuente a espasmo bronquial y edema de glo-
tis, acompañada de hipotensión; además se pre-
senta edema de cara, urticaria, dolores abdomina-
les, sudoración y sensación de angustia. La muerte
puede sobrevenir en unos minutos.
La reacción alérgica tipo II es la conocida como
citotóxica; los anticuerpos circulantes (humora-
les), generalmente IgM e IgG, reaccionan con
antígenos unidos a la superficie de ciertas células
(hematíes, leucocitos, plaquetas) y fijan moléculas
de complemento, lo que produce la destrucción de
tales células; sus síntomas principales son la ane-
mia y la trombocitopenia. Es la típica reacción
postransfusión.
En el proceso de citolisis interviene decisiva-
mente el llamado complemento, ya citado, com-
plejo grupo de enzimas circulantes en el suero nor-
mal que son activadas cuando los anticuerpos
identifican el antígeno. Cuando sobre dos molécu-
las de antígeno fijadas en situación muy próxima
MECANISMOS DE TOXICIDAD 201
Tipos Bases mecanismo Ejemplos de patologías
Tipo I IgE
Inmediato o anafiláctico Mastocitos y basófilos Anafilaxia
Liberación aminas Asma, rinitis, conjuntivitis, urticaria
Fiebre del heno
Tipo II IgM, IgG
Citotóxico Activación del complemento Hemolisis, anemia
Lisis celular Agranulocitosis
Trombocitopenia
Anemia hemolítica autoinmunitaria
Tipo III. Reacción de Arthur IgA, IgM, IgG
Precipitación de inmunocomplejos Activación del complemento Alveolitis, neumonitis
circulantes Glomerulonefritis
Enfermedad del suero
Lupus erimatoso
Tipo IV
Hipersensibilidad retardada Linfocitos T Dermatitis de contacto
Liberación de linfocinas
Fuente: Dayan et al., 1990, modif.
Tabla 6.6. Tipos de reacciones de hipersensibilidad.
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