virologia-medica (517)

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nidos en autopsia también pueden emplearse los métodos directos 
Métodos Directos:
El aislamiento puede realizarse en 
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nas o bien en animales sensibles a la infección, como los ratones 
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mana. 
realizarse mediante 
horas. 
virus Junín en la etapa precoz de la infec-
mediante el cocultivo de linfo-mononucleares de sangre periférica 
del paciente con células Vero. Sin embargo, dada la laboriosidad 
requerida para su implementación, esta técnica no es utilizada ru-
tinariamente.
La detección de antígenos de virus Junín circulantes en sangre 
que no se utiliza esta técnica.
Detección del RNA del virus Junín. Se ha desarrollado una 
PCR para lograr un 
muestra clínica de elección es la sangre. Mediante un procedi-
miento desarrollado por Vïctor Romanowski y colaboradores, se 
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tra de sangre entera, o la presencia de una única célula infectada 
4 no infectadas.
entera anti-coagulada mezclada con igual volumen de una solución 
-
El procedimiento consiste en la obtención del RNA a partir la 
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do - cloroformo, seguido de n-butanol, posterior precipitación con 
etanol y resuspensión en agua estéril libre de ribonucleasas.
dicho agente para minimizar los riesgos de accidente. 
Una vez obtenido el RNA, la -
obteniéndose las bandas correspondientes al tamaño esperado, que 
son visualizadas mediante electroforesis en gel de agarosa teñidos 
con bromuro de etidio y transiluminadas con luz UV. Este procedi-
miento requiere pocas horas para obtener el resultado.
Métodos Indirectos: La detección de -
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lógica requiere dos muestras pareadas de suero, una obtenida en el 
Los anticuerpos pueden detectarse mediante 
3.1.7 Patogenia
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lación de virus Junín contenido en material de roedores infectados. 
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roedores. El virus puede replicar inicialmente en pulmones, con 
vi-
rus Junín replica en endotelio vascular, bazo, médula ósea y otros 
órganos linfohematopoyéticos e hígado. La viremia es prolongada 
superponiéndose al período febril. En los casos mortales se pueden 
observar en la autopsia hemorragias generalizadas, hipoplasia de 
en riñón, y 
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linfoidea e inhibición aguda transitoria de la hematopoyesis, la 
cual afecta principalmente a las plaquetas y granulocitos. En los 
pacientes que evolucionan a la curación hay recuperación de la 
función medular. 
plaquetas 
alteraciones de la hemostasia tales como la prolongación del 
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les de los factores VIII, IX y plasminógeno. Los niveles elevados 
del factor von Willebrand son consecuencia de la afectación de 
las células endoteliales. 
alteraciones descritas parecerían ser secundarias a las lesiones ca-
pilares generalizadas, a las hemorragias, las sobreinfecciones bac-
terianas y/o al consiguiente estado de choque. 
Los estudios de microscopia electrónica e -
de depósitos de Ig o de C, se postuló que el virus 
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se activación de los factores de coagulación y del C sérico, aunque 
dichas alteraciones no se asocian directamente con la gravedad de 
la enfermedad. Los elevados niveles de 
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cipar en la gravedad de la forma clínica. Los niveles muy elevados 
de -
La respuesta inmune humoral anti-virus Junín, se detecta tar-
anti-
favorablemente. 
Durante la fase aguda, las poblaciones de -
CD4+, lo 
durante la convalecencia. Se ha documentado infectividad en linfo-
mononucleares circulantes en sangre en la etapa aguda. 
La patogenia del compromiso neurológico, presente en diverso 
grado en la mayoría de los casos, no ha sido aún dilucidada, ha-
y resultados negativos al intentar la detección de virus infectivo. 
3.1.8 Tratamiento
El anticuer-
virus Junín, que se obtienen de plasma inmu-
ne, proveniente de individuos convalecientes de 
argentina. El tratamiento debe instituirse en forma precoz para ser 
efectivo.
vo. día de enfermedad clínica per-
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anticuer-
pos anti-
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camente el valor crucial de los 
de la enfermedad.
Capítulo 25 / Fiebres hemorrágicas de origen viral