virologia-medica (433)

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La población de los LT CD4+
dirigida contra péptidos de core, de la envoltura y de la polimerasa. 
En la hepatitis aguda esta población es detectada al momento de 
-
La población de LT CD8+ es la responsable de la elimina-
ción viral y del daño hístico. Dado que en las infecciones agudas, 
mecanis-
mos no citolíticos son también capaces de erradicar la infección.
Estudios realizados en primates infectados con HBV do-
cumentaron que la depleción de CD4+ -
tivamente el curso de la infección. En contraste, la depleción 
temporal de LT CD8+, pospuso la eliminación viral y el daño 
hepático hasta que dicha población reapareció en cirulación y 
HBV entraron al hígado. De hecho, el 
-
nución de la carga viral y la elevación de los niveles séricos de 
transaminasas. 
6. PATOGENIA
Como se mencionó anteriormente, los datos que sustentan el mo-
delo de patogénesis molecular de la infección se basan fundamen-
ratones transgénicos.
El -
después de su descubrimento. Los hepatocitos de Tupaia belangeri 
in vitro
in vivo hepa-
tocarcinoma humano HepaRG en presencia de corticoides y dime-
Capítulo 24 / Hepatitis Virales
En recién nacidos En adultos
Aguda 2%
Crónica 98%
Aguda 90-99%
Crónica 1-10%
INFECCIÓN CRÓNICA
Hepatitis B crónica
Estado de portador
inactivo / Fase de baja
replicación viral
Hepatocarcinoma celular
Muerte
Cirrosis descompensada
Cirrosis compensada
< 0,2%
< 0,1%
2-6% HBe Ag (+)
8-10% HBe Ag (-)
2-3%
3-5%
7-8%
20-50%
20-50%
Figura 24.3.14. Evolución de la infección por HBV. A. Disímil 
B. Tasas anuales estimadas de progresión a través de diferentes estadios clínicos observadas 
et al Gastroenterology
A
B
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 24
	CAPÍTULO 24.3
	6. PATOGENIA