Virus RNA 30 10 17

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Virus RNA
Picornavirus
Enterovirus: poliovirus tipos 1,2,3
		 Coxsackie A tipos 1 a 22 y 24
		 B tipos 1 a 6
		 Echovirus
		 Enterovirus
Rinovirus
Cardiovirus
Aphthovirus
Hep A
Coronavirus y norovirus
Resfriado común
Síndrome respiratorio agudo SRAG
Norovirus/ Norwalk: gastroenteritis adultos /fecal-oral.
Paramyxoviridae
Morbillivirus: sarampión
Paramyxovirus: parainfluenza 1 a 4 :Resfriado, bronquitis.
 parotiditis: infección de las glándulas 		 	parótidas,testículos y sistema nervioso central
Pneumovirus: virus sincitial respiratorio: vías respiratorias
 metaneumovirus
 
SARAMPION
Enfermedad producida por un paramixovirus.
Se detectan Ac mediante prueba de aglutinacion a los eritrocitos de mono a 37 grados centigrados.
Puede producir enfermedad en monos
Se puede cultivar en embrion de pollo y en celulas de tejido renal de hombre, mono y perro.
Patogenia y patologia
 El virus entra por el aparato respiratorio, donde se implanta y se multiplica.
El periodo de incubacion es de 10 a 14 dias y en este periodo se puede aislar el virus en sangre. 
Se aisla tambien de aparato respiratorio como seccreciones nasofaringeas, traquea, bronquios y tambien de la conjuntiva.
Patogenia y patologia
El virus persiste en aparato respiratorio y sangre hasta dos dias despues de que se manifiesta la erupcion en piel.
Puede ocurrir transmision transplacentaria.
Sintomas
Fiebre, estornudos , tos , flujo nasal, 
Enrojecimiento de los ojos, linfopenia. 
Manchas de Koplik = vesículas en mucosa bucal.
Hay hiperplasia generalizada del tejido linfático y erupción en todo el cuerpo que se torna pardusca entre los 5 a 10 días.
Sarampion atipico
Se produce en niños que han recibido vacuna de virus muerto.
Hay fiebre, neumonia y erupcion atipica con hemorragias en piel, no hay manchas de Koplik.
COMPLICACIONES
Bronconeumonia , bronquitis y otitis.
ENCEFALITIS - ocurre 1 en 1000 casos. Se produce hemorragia petequial difusa, desmielinizacion en placa en el encefalo y medula espinal.
La tasa de mortalidad es de 10 al 30 por ciento y se producen secuelas en un 40 %.
COMPLICACIONES
Panencefalitis esclerosante subaguda.
Producida por infeccion del cerebro con el virus , suele ser persistente y mortal.
Diagnostico del Laboratorio
La mayoria de las veces el diagnostico es clinico.
Cultivo del virus solo se efectua en laboratorios de referencia.
SEROLOGIA – Inhibicion de hemaglutinacion. Fijacion de complemento y ELISA en el que se detecta Ac IgM se realiza en el HNN.
INMUNIDAD
La infeccion natural produce inmunidad de por vida.
VACUNA – virus atenuado, se produce inmunidad hasta por 18 años, lo que hace susceptibles a los estudiantes universitarios. Se recomienda revacunar en esta epoca. 
Vacuna en aerosol.
EPIDEMIOLOGIA
Es endemico en todo el mundo.
Se producen epidemias cada 2 a 3 años , depende de la acumulacion de sensibles.
En comunidades cerradas todos los grupos de edad presentan los sintomas clinicos con una tasa de mortalidad del 25 %.
Epidemiologia
Antes de la vacuna en (1970 ) 7 a 8 millones de personas morian anualmente.
Vacuna protege 85 a 95 % de los niños inmunizados.
RUBEOLA
HISTORIA
En 1938, Hiro y Tasaka describen la naturaleza viral de la enfermedad.
En 1962 Parkman, Weller y Neva aislan el paramixovirus como causante de la rubeola.
Le enfermedad se le conoce tambien como sarampion aleman o sarampion de 3 dias.
VIRUS DE LA RUBEOLA
Es un paramixovirus que se inactiva con el calor y la sequedad.
Es sensible al eter y se detectan Ac por aglutinacion de eritrocitos de ave ( pollos 
Mide 60 nm de diametro y presenta hemaglutininas que lo distinguen del resto de los virus.
Se transmite por gotas de aire y contacto intimo.
RUBEOLA
Tiene un periodo de incubación de 14 a 21 días y progresa luego por vía linfática.
EL periodo contagioso se produce antes de que aparezcan los síntomas y hasta que desaparezca la erupción.
 SINTOMAS
Malestar general, fiebre baja , cefaleas, rinitis y adenopatías auricular y suboccipital dolorosas.
1:1, 024
 1:512
 1:256
 1:128
 1:64
 1:32
 1:16
 1:8
 1:8
Familia de los paramixovirus y el virus de la rubéola 
Virus
presente
Sangre
Garganta
Eritema
Invasión viral inicial
Días antes del 
principio del
 eritema
- 14
Comienzo de 
 la erupción
- 7 
<
Periodo de incubación
Dinámica viral y de anticuerpos en la rubéola. IH = anticuerpo inhibidor de la hemoaglutinación; AF =
anticuerpo. Fluorescente; FC = fijación del complemento. 
Días después
 del comienzo 
 del eritema 
IH
AF
FC
7
Titulación de anticuerpos
Meses
Años
14
1
2
1
2
3
0
RUBEOLA
EL eritema o erupcion se manifiesta primero en cara y cuello y luego se extiende a tronco y extremidades con una duracion de 3 dias.
ERUPCION – finas maculas rosadas que se vuelven confluentes y con apariencia semejante a la escarlatina.
Diagnostico del Laboratorio
Los anticuerpos aparecen en el momento en que aparece la erupcion.
Se realiza leucograma en el que hay linfocitos estimulados.
Prueba de ELISA para Ac IgM en fase aguda y Ac IgG en fase convaleciente.
Aislamiento del virus en sangre, rinofaringe , garganta , orina y L.C.R.
COMPLICACIONES
Artritis , otitis y encefalitis
RUBEOLA CONGENITA
Se produce cuando la mujer embarazada se infecta pues hay transmision placenta – feto.
Primeras 8 semanas de embarazo = tasa de un 50 a 80% de infeccion fetal.
RUBEOLA CONGENITA
De 9 a 16 semanas de embarazo tasa de infeccion del 10 al 15 % .
LESIONES EN EL FETO
Se reduce la velocidad de crecimiento de las celulas infectadas en los organos del embrion.
Virus persiste en el niño hasta 12 a 18 meses despues del nacimiento.
RUBEOLA CONGENITA
Produce defectos en el feto en el corazón y en los grandes vasos,
Defectos oculares ( cataratas, glaucoma, corioretinitis )
Sordera neurosensorial
Retardo del crecimiento.
Hepatoesplenomegalia.
Trombocitopenia con púrpura.
Anemia, osteitis y síndrome encefálico.
RUBEOLA
En general el virus de la rubéola en la formación del feto inhibe la mitosis celular.
PROFILAXIS
Vacuna se desarrolla en 1969 se aplicaba a los 15 meses de edad y en la pubertad, vacunan madres seronegativas.
PROFILAXIS
No debe aplicarse la vacuna a personas inmunosuprimidas o embarazadas.
En personas adultas puede producir artralgias y artritis.
Existe vacuna de virus atenuado y vacuna RA 27 /3 . Elaborada en virus que se reproduce en células diploides humanas.0
PROFILAXIS
EFECTO DE LA VACUNA EN USA.
En 1964 – 30.000 casos.
En 1979 – 55 casos.
En 1982 – 9 casos
En 1984 – 4 casos.
Ortomixovirus
Virus de la gripe A y B
A: H1N1, H2N2, H3N2,H5N1
Amantadina, rimantadina, zanamivir, oseltamivir.
Vacunas: 2 a 50 años.
Rabdovirus, filovirus y bornavirus
Virus de la rabia.
Fisiología y Estructura
Lyssavirus, el virus causante de la rabia es parte de la familia Rhabdoviridae.
Es un virus simple que codifica 5 proteínas en un virón con envoltura en forma de bala.
Tiene un diámetro de 50 a 95 nm y una longitud de 380 nm.
Replicación
Se une a la superficie de la célula y experimentan un proceso de endocitosis.
La envoltura se fusiona con la membrana de la vesícula endosómica para suministrar así la nucleocápside al citoplasma.
Produce 5 ARNm individuales y una plantilla completa de ARN+.
Se traducen las proteínas a partir de los ARNm, incluyendo la proteína G que es glucosilada en el RE y procesada en el aparato de Golgi para suministrarla a la membrana celular. 
Patogenia e Inmunidad
La infección por el virus de la rabia suele ser a consecuencia de la mordedura de un animal rabioso ya que se transmite por la saliva, aunque también puede transmitirse por inhalación de virus suspendido en el aire, en tejidos transplantados infectados y por inoculación a través de membranas mucosas intactas.
Patogenia e Inmunidad
El virus puede infectar directamente las terminaciones nerviosas uniéndose a los receptorescolinérgicos nicotínicos o de gangliósidos localizados en las neuronas o músculo del punto de inoculación.
El virus progresa por transporte axoplásmico retrógrado hacia los ganglios dorsales y la médula espinal, y el cerebro se infecta con rapidez después de esto.
Patogenia e Inmunidad
Las áreas afectadas son el hipocampo, tronco encefálico, células ganglionares de los núcleos de la protuberancia y las células de Purkinje del cerebelo; produciendo encefalitis y degradación neural.
Se observa la presencia de corpúsculos de inclusión de Negri.
Después el virus se disemina desde el SNC a través de neuronas aferentes hacia áreas intensamente inervadas como piel del cuello, cabeza, glándulas salivales, retina, córnea, mucosa nasal, médula adrenal, parénquima renal, y células acinares pancreáticas.
Patogenia e Inmunidad
Una vez aparecidos los síntomas la rabia es mortal.
La duración del tiempo de incubación está dada por:
La concentración del virus en el inóculo.
La proximidad de la herida al cerebro.
Gravedad de la herida.
Edad del huesped.
Estado del sistema inmunitario.
Epidemiología
La rabia es una zoonosis clásica, transmitida de los animales al humano.
La rabia se mantiene y se transmite de dos formas: 
Rabia urbana: el perro es el principal transmisor.
Rabia salvaje: transmitida principalmente por animales salvajes (murciélagos, mofetas, mapaches, tejones y zorros).
Los principales factores responsables de los casos de rabia son:
La población abundante de 
	perros callejeros.
La ausencia de programas
	de control frente a la rabia.
Enfermedades Clínicas
	Fase de la enfermedad	Síntomas	Tiempo	Estado vírico	Estado inmunológico
	Fase de incubación	Asintomática	60-365 días tras infección	Título bajo, virus en el músculo	-
	Fase prodrómica	Fiebre, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, cefalea, letargia, dolor en el lugar de la mordedura	2-10 días	Título bajo, virus en SNC y cerebro	-
Enfermedades Clínicas
	Fase de la enfermedad	Síntomas	Tiempo	Estado vírico	Estado inmunológico
	Fase neurológica	Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión, parálisis, descoordinación, confusión, delirio	2-7 días	Título elevado, virus en el cerebro y otros puntos	Anticuerpos detectables en suero y SNC
	Coma	Paro cardíaco, hipotensión, hipoventilación, infecciones secundarias	0-14 días	Título elevado, virus en el cerebro y otros puntos	-
Enfermedades Clínicas
La hidrofobia es el síntoma más característico de la rabia (20%-50% de los pacientes) provocado por el dolor que se asocia a los intentos para tragar agua.
Entre un 15% y 60% de los pacientes el único síntoma es parálisis que puede originar insuficiencia respiratoria.
La fase de coma prácticamente siempre provoca la muerte como consecuencia de las complicaciones neurológicas y pulmonares.
Diagnóstico De Laboratorio
El diagnostico de rabia se realiza mediante la detección del antígeno vírico en el SNC o la piel, el aislamiento del virus, la detección del genoma y los resultados serológicos.
El diagnostico distintivo son los cuerpos de inclusión intracitoplasmaticos consistentes en agregados de nucleocapsides víricas Corpúsculos de Negri.
Pero sólo se observan en el 70% a 90% del tejido cerebral de individuos aquejados.
Diagnóstico De Laboratorio
Diagnóstico De Laboratorio
La detección del antigeno utilizando técnicas de inmunoflouresencia directa o la detección del genoma mediante PCR-TI es un prueba rápida y sensible, constituyendo los métodos de elección para el diagnostico de rabia.
Las muestras son: saliva, suero, líquido raquídeo, material de biopsia cutánea de la nuca, material de biopsia cerebral o autopsia y frotis de impresión de células epiteliales cornéales.
Diagnóstico De Laboratorio
El virus también se puede cultivar en cultivos celulares o en ratones lactantes en los que se inocula en el cerebro, examinándose posteriormente por inmunoflourescencia directa.
Los títulos de anticuerpos de rabia en el suero y en el liquido cefalorraquídeo se determina mediante un ELISA o un análisis rápido de inhibición de fluorescencia. Pero sólo se detectan en una etapa avanzada de la enfermedad.
Tratamiento y Profilaxis
La profilaxis posterior a la exposición es la única medida posible para evitar un cuadro clínico en un individuo infectado.
Se debe iniciar en cualquier individuo que se haya expuesto por mordedura o por contaminación de una herida abierta o membrana mucosa, a la saliva o tejido cerebral de un animal sospechoso de estar infectado con el virus, a menos que se analice al animal y se demuestre que éste no presenta la infección.
Tratamiento y Profilaxis
Primera medida: el tratamiento local de la herida, que se debe lavar inmediatamente con agua y jabón o cualquier otra sustancia que inactive al virus. La OMS recomienda instilar suero antirrábico alrededor de la herida.
Después se debe de administrar la vacuna, combinada con la administración de inmunoglobulina antirrábica humana (IGARH) o suero antirrábico equino. 
Tratamiento y Profilaxis
A continuación se debe de administrar una serie de cinco vacunas en el transcurso de un mes.
La vacuna contiene virus muertos y se separa por inactivación química de tejido de células diploides humanas infectadas por el virus de la rabia (VCDH) o células pulmonares fetales del macaco de la India.
La VCDH se administra por vía intramuscular el día del contacto, y después los días 3, 7, 14 y 28 o bien vía intradérmica con una dosis menor de la vacuna en varias localizaciones los días 0, 3, 7, 28 y 90.
Tratamiento y Profilaxis
Tratamiento y Profilaxis
Los individuos que trabajan con animales o en laboratorios donde manejan tejidos potencialmente infectados e individuas que viajan a zonas endémicas; se les recomienda la administración de la VCDH por vía intramuscular o intradérmica en 3 dosis, que confiere una protección por 2 años.
La prevención de la rabia humana depende del control eficaz de la rabia en los animales domésticos y salvajes.
Filovirus 
Características del Virus
Familia Filoviridae
Género: Filovirus
Descrito en el 1976 en el Congo (antiguo Zaire)
Causa fiebre hemorrágica
Infección muy severa con una tasa de mortalidad de hasta 90%
Virus Ebola, 1976
Virus de RNA con sus proteínas
Origen
La infección originada en África asociados a la manipulación de :
Chimpancés y monos
gorilas
murciélagos de la fruta: se cree es la principal fuente de contagio
Murciélagos
Fuente de contaminación
Otros
antílopes de los bosques 
puercoespines infectados que habían sido encontrados muertos o enfermos en la selva
Variantes genéticas
Especies diferentes del virus del Ébola: 
Existen 5 especies:
Bundibugyo
Côte d'Ivoire
Reston
Sudán 
 Zaire.
Morfología y Genética
Su forma es variada (pleomórfica): desde 800 nm diámetro y 14,00 nm de largo
Usualmente filamentoso
Genoma y cápsido
Ácido nucleíco:
Posee RNA de polaridad negativa.
Tiene 2 tipos de proteínas: 
la proteína NP: es estructural
la proteína L: una polimerasa de RNA
Su cápside: Tiene varias proteínas: 
proteína P, VP30 (proteína que le permite desdoblarse dentro de la célula hospedadora)
VP35, VP24 y VP40. Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene unidos el nucleoide con la cápside.
Receptores del Ebola
El receptor proteíco TIM-1 que el virus Ebola reconoce en las células epiteliales en tejidos humanos incluyendo las superficies de mucosa 
1er caso
1976 en Yambuku, una ciudad del norte de Zaire (actualmente, República Democrática del Congo). 
El primer caso registrado fue Mabalo Lokela, un profesor de escuela de 44 años que volvía de un viaje por el norte del Zaire. 
Creían que era malaria. Le administraron Quitina
Síntomas: fiebre alta, vómitos y diarreas con sangre, mareos, dificultad respiratoria, sangrado por nariz, boca y ano.
Murió 14 días después de iniciarse los síntomas.
Transmisión y datos epidemiológicos
 Se reporta que el virus se introdujo en la población humana a consecuencia de un contacto estrecho con la sangre, secreciones,órganos u otros líquidos corporales de animales infectados.
Aislable de sangre, orina, sudor, saliva.
El virus está actualmente presente en África. En el año 1976 murieron alrededor del 85 % de los infectados.
En África hay muchas tribus que hacen rituales de limpiar los cuerpos muertos y esto representa fuente de contagio.
Recientemente( abril 2014) se reportó brote en West África. 
Células infectadas
Células de vasos sanguíneos
Sangrado por todos lados!
Sintomatología
La fiebre hemorrágica del Ébola es una enfermedad vírica aguda grave .
Síntomas:
la aparición súbita de fiebre
 debilidad intensa y dolor de músculos, cabeza y garganta,
 vómitos, diarrea
 erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas..
Las personas pueden transmitir si el virus está presente en la sangre y las  secreciones.
El período de incubación varía de 2 a 21 días, aunque lo más normal es de 5 a 12 días.
Precaución extrema
Al entrar desinfección de los zapatos
Noten la vestimenta
Casos y muertes
Laboratorio:
Los pacientes infectados muestran disminución del número de leucocitos y plaquetas, y elevación de las enzimas del hígado.
Pruebas para el Diagnóstico:
ELISA
pruebas de detección de antígenos
prueba de seroneutralización;
PCR
aislamiento del virus de células infectadas
Los brotes de fiebre hemorrágica del Ébola se han producido principalmente en aldeas remotas de África central y occidental, cerca de selvas tropicales.
El virus es transmitido al ser humano por animales salvajes y se propaga en las poblaciones humanas por transmisión de persona a persona.
Los murciélagos de la fruta de la familia Pteropodidae son considerados los huéspedes naturales del virus.
No hay ningún tratamiento o vacuna para las personas ni los animales.
Se utiliza sueros con anticuerpos e interferón.
El virus del Ébola provoca brotes epidémicos de fiebre hemorrágica vírica grave en seres humanos.
La tasa de letalidad reportada de los brotes de Ebola es de hasta un 90%.
Brotes recientes: abril 2014
158 casos : 101 muertes
Lugares: 
Guinea 
Liberia
Reoviridae
Orthoreovirus : vías respiratorias superiores, tubo digestivo, biliar
Orbivirus/coltivirus : afectación febril cefalea y mialgia (zoonosis)
Rotavirus: gastroenteritis infantil humana