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1 Hemorragia digestiva • Hematemesis → Pérdida de sangre con el vómito. Indica una hemorragia digestiva alta • Melena → materia fecal negra o alquitranadas, mal olientes, por la a degradación de la hemoglobina en hematina y la acción de la flora microbiana entérica. Su origen está por encima del colon izquierdo, siendo frecuentemente su origen gastroduodenal • Enterorragia → Indica una hemorragia de origen intestinal sin especificar su lugar de origen. • Hematoquecia → sangre pura, roja, con o sin coágulos, con o sin materia fecal. La presencia de coágulos indica cierto retardo en la evacuación. Generalmente se trata de hemorragias del colon distal y recto. Cuando tienen un origen más alto habla de una aceleración del tránsito intestinal. • Proctorragia → Es sangre rutilante, roja, no mezclada con materias fecales. La mayor parte de las veces observada con la defecación o al asearse el paciente. La existencia de coágulos indica cierto retardo en la ampolla rectal. • Hemorragia digestiva alta o Es la producida desde la faringe hasta el ángulo duodenoyeyunal (o de Treitz). o Es de alrededor de 5 veces más frecuente que la baja o El origen gastroduodenal es el más frecuente o Endoscopia alta. o Necesita si o si de una intervención activa • Hemorragia digestiva baja o Son las producidos desde el ángulo duodenoyeuyunal hasta el ano. o La rectosigmoideoscopía y la colonoscopía son los recursos diagnósticos más útiles. o 70% ceden espontáneamente • Hemorragia visible o Son hemorragias que se exteriorizan por hematemesis, melena, o hematoquecia o El origen es descubierto por exámenes de rutina. • Hemorragia oculta o Frecuentemente la causa está en lesiones de intestino delgado o Son generalmente hemorragias de poca magnitud, donde los métodos de rutina son negativos. o También se consideran como ocultas las que no son evidentes para el paciente y o el médico, sino por exámenes de laboratorio. → anemia crónica 2 • Grado I o leve o Menor al 15% (hasta 750 cc) de la volemia. o No hay cambios hemodinámicos o son mínimos. El pulso y la presión sanguínea normal. De no continuar la pérdida estos pacientes se equilibran con la ingesta líquida oral o la administración de 500 ml. de solución salina isotónica. • Grado II o moderada o La pérdida de la volemia está entre 15 a 30% (750 a 1500 cc). o Repercusión hemodinámica, aumento de la frecuencia cardíaca (> 100 X minuto), con pulso de amplitud disminuida y la presión arterial por mecanismos compensadores está dentro de cifras normales. Frecuencia respiratoria aumenta da entre 20 y 30 por minuto y la diuresis algo disminuida (20 a 30 ml/hora). Paciente ansioso y con mareo al pasar a la posición ortostática • Grado III o grave. o La pérdida es del 30 a 40% de la volemia (1500 a 2000cc.). o El paciente está ansioso o confuso, en decúbito, con palidez de piel y mucosas, y aumento de la frecuencia respiratoria (>a 30 /minuto). La frecuencia cardíaca aumentada (> a 120 X minuto), presión arterial disminuida (Caída de 40 mm. Hg. o más de su presión normal o menos de 100 mm. Hg.), taquifigmia con pulso de amplitud disminuída. El relleno capilar es lento. • Grado IV o masiva. o La pérdida es mayor al 40% de la volemia (> a 2000cc.). o El paciente está confuso o en coma. Hay palidez de piel y mucosas y hasta cianosis. La frecuencia cardíaca es mayor a 140 por minuto. El pulso es filiforme y taquifígmico. El relleno capilar de la piel está ausente. La presión arterial muy disminuida siendo difícil establecer la diastólica. La oliguria es franca. • La anamnesis y examen físico permiten en la mayor parte de los casos valorar la magnitud de la hemorragia y la causa de la misma. • Antecedentes • Posición del paciente • Color • Evacuación intestinal • Inspección del ano y el tacto rectal → aunque venga por vómitos para descartar sangre en la ampolla o estigmas de sangrado. 3 • Tratar los trastornos hemodinámicos provocados por la pérdida sanguínea, hacer el diagnostico causal, detener la hemorragia y tratar su causa y si es posible prevenir su recurrencia. • Clasificar. • Si es alta, primero pones una sonda nasogástrica así vas viendo el débito sanguíneo y lavado. • Análisis de laboratorio: hemograma, plaquetas y pruebas de coagulación. Grupo sanguíneo. Urea. Ionograma. función hepática o Coagulación además del prequirúrgico, sirve para ver si la causa puede ser alcoholismo o Urea → aumenta por el metabolismo de la hemoglobina • Dos catéteres, Expansión o Bolos de 2000ml ¿? De ringuer o SF • AVC – PVC 5-12 ml de agua • TA y FC: Sistólica > 100 mmHg y frecuencia cardíaca < 100 LPM • O2 a todos los pacientes para aumentar el delivery de oxigeno • Sonda vesical y control de diuresis: > 0,5 ml/kg/h (30 ml/h) • ¿Transfusión? → Hb <7 g/dl o Sangre, plasma fresco congelado y plaquetas • Omeprazol 40- 80 mg día • La endoscopía no sólo es la base del diagnóstico sino también es de primera elección en el tratamiento, que se puede hacer de diferentes maneras: o Inyectables que contribuyen a provocar vasoconstricción, esclerosis y hemostasia o agentes térmicos como la electrocoagulación o medios mecánicos como los hemoclips, sutura, ligadura de bandas • La embolización arterial cuando la endoscopía terapéutica ha fracasado • Hemorragia activa que no puede ser detenida y requiere 4 unidades o más de sangre en 24 horas. • Hemorragia que pese al tratamiento médico requiere una reposición de 2 unidades de sangre por día durante 4 o más días. • El fracaso de la endoscopía y o embolización de detener una hemorragia activa ya sea vaso sangrante o en napa. • El fracaso de un segundo intento por endoscopía de detener la hemorragia. - • El resangrado que indica que la lesión vuelve a sangrar en un paciente en que las medidas de tratamiento no fueron satisfactorias y que tiene una gran probabilidad del fracaso de un nuevo tratamiento médico. • Los pacientes ancianos soportan peor la hipovolemia, tienen mayor incidencia de sangrado y el retardo del tratamiento quirúrgico incrementa la morbilidad y mortalidad. • Escasez de sangre para transfundir, para evitar una mayor pérdida que no pueda ser compensada • Se prefiere por laparotomía (incisión mediana) • Si no hay diagnostico de ubicación → exploración del abdomen • Sospecha de lesiones como pólipos o hemangiomas → transiluminación para ver red vascular. 4 Hemorragia digestiva alta • Hematemesis, melena o enterorragia • Originada por lesiones ubicadas por encima del ligamento de Treitz (esófago, estómago y duodeno) • Aguda → formas graves, mortalidad 5-10% • Crónicas → anemias • Más frecuente o Ulcera gastroduodenal o Varices esofágicas o Lesiones agudas de la mucosa gástrica (gastritis erosiva) o Síndrome de Mallory-Weiss • Menos frecuentes o Duodenitis erosiva o Esofagitis péptica o Gastropatía hipertensiva portal o Pólipos o Lesiones vasculares o Neoplasias • Procedimiento más útil para el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las hemorragias digestivas altas • Debe efectuarse en cuanto el paciente ha sido reanimado o Y si esto no se logra porque la hemorragia es activa → se realizará previo lavado del estómago y se tomarán las precauciones sobre las vías respiratorias → si vemos que lo necesita, lo intubamos. • Perdida de sustancia limitada, crónica, que puede involucrar tosas las túnicas del órgano y su evolución se caracteriza por periodos de actividad y remisión . • Factores predisponentes → AINES (x10 si se asocia a corticoides) • Factores pronósticos endoscópicos → Clasificación de FORREST 5 • 10% de la población mundial desarrolla ulcera duodenal (asintomática o no) • Entre los 35 y 55 años • + frecuente en el hombre • Involucrado el factor "nervioso" y el tipo de personalidad Fisiopatología• Alteración del equilibrio entre la agresión acida y la defensa de la mucosa • Clasificación: 1. Asociada a la hipersecreción acida • Mayor cantidad de células parietales • Estimulación del N. Vago. • Excesiva estimulación hormonal • Alteración de los mecanismo inhibitorios • Alteración de los mecanismo neutralizantes 2. Asociada a AINES 3. Asociada a H. Pylori Diagnostico • Clínica: o Dolor epigástrico, precedido por ardor. o Dolor periódico: Se presenta como crisis de una a cuatro semanas o Dolor rítmico: inicia de noche o primeras horas del día y calma con la ingesta (hunger pain) Tres tiempos: Dolor – comida – sedación • Sospechar cuando: ▪ jóvenes, vida tensionada y ant familiares ▪ Dolor en ayunas o 2-4 horas desp de la comida ▪ Calma con comida alcalina • Endoscopia o se asienta en las caras del duodeno. Genera retracción fibrosa y deformidad del mismo o Morfología variada: redonda, lineal irregular o granular Complicaciones: Hemorragia y perforación Tratamiento • Medico → neutralizar el pH acido. o Bloqueante H2 (cimetidina, Ranitidina). o Inhibidores de bomba de protones (omeprazol) • Quirúrgicos o Vagotomía superselectiva y antrectomía o El objetivo es disminuir los principales mecanismos de estimulación gástrica (el antral y el vagal). ▪ Se reconstruye mediante Billroth I o II 6 • Suelen ser únicas • Mas frecuente en el hombre 2:1 • Entre los 35 y 64 años • Asociación familiar (3x) • Asociado a H. Pylori • Ciclo evolutivo AHS: Acute – Healing – Scar. 30-60 días Clasificación según localización Tipo 1: curvatura menor Tipo 2: curvatura menor, asociadas a ulceras de duodeno Tipo 3: cerca del píloro y se comportan como ulceras duodeno Diagnostico • Clínica: o Dolor periódico y horario. o epigástrico, precordial, dorso y zona de la escapula. Acompañado de pirosis y vómitos o Crisis de 15 a 60 días o Dolor después de la ingesta y cede espontáneamente • Endoscopia → Clasificación de Murkami (según la profundidad) 1) Lesión mínima, afecta epitelio superficial 2) Poco profunda, lesiona muscular de la mucosa. Bordes netos regulares y uniforme 3) Afecta la capa muscular del estomago 4) Perdida de sustancia que llega hasta la serosa (ulcera penetrante) Grupos 1 y 2 (poco profundas): Curan espontáneamente o con tto medico Grupos 3 y 4: Tto médico, eventual quirúrgico Tratamiento de ulcera gástrica no complicada • Disminución de la secreción de ácido (Bloqueantes H2 e inhibidores de la bomba de protones) • Reposo psicofísico • Dieta estricta • Control endoscópico Tratamiento quirúrgico • Indicaciones: 1) No hay certeza de benignidad a pesar de varios estudios 2) ulcera que no cura después de tto medico bien realizado 2) Recidiva dentro del año de haber sido tratada 4) ulcera que se complica • Resección de la ulcera y el antro o Tipo I: Hemigastrectomía o Tipo II y III: Hemigastrectomía + vagotomía • Ulceras altas cercas del antro: o Gastrectomías en escalera Perforación • Localización más frecuente: Cara anterior de duodeno o próximos a la curvatura menor • Clínica: Dolor epigástrico insoportable tipo puñalada asociado a signos de shock. Abdomen en tabla • Dx: clínico y radiológico (interposición de aire entre el hígado y el diafragma derecho) • Tratamiento: Quirúrgico, → hago control de daños y en un segundo tiempo soluciono la ulcera. 7 Estenosis • La ulcera al cicatrizar puede generar estrechez funcional u orgánica • Funcional: espasmódica, intermitente y transitoria • Orgánica: Fija, progresiva e irreversible Dx y tratamiento • Dolor que se intensifica con la ingesta de alimentos • Plenitud, nauseas vómitos que calman las crisis dolorosas → síndrome pilórico • Abdomen distendido en epigastrio, • Rx: Estomago dilatado con liquido → niveles hidroaéreos • Endoscopia • Del Medio interno: Hidratación, nutrición. Lavado de estómago y colocación de SNG • Quirúrgico • Son lesiones mucosas planas y superficiales que no sobrepasan la muscular de la mucosa, únicas o múltiples. Pueden presentarse como erosiones o como ulceras agudas que carecen de la reacción fibrosa que caracteriza a las ulceras crónicas • Están asociadas al consumo de AINES, estrés (shock, sepsis, quemaduras, pop) Presentación clínica • Hemorragia digestiva de comienzo brusco • Lesiones clínicamente asintomáticas • Sangrado leve a moderado, relevante en pacientes de unidad critica • La hemostasia espontánea se da en el 80% • Diagnostico por endoscopia Profilaxis • Sobre todo, en pacientes de cuidado critico (manejo de la sepsis, hipovolemia, acidosis, nutrición) o En general estos pacientes están con nutrición parenteral y al no utilizar la vía digestiva, desciende el pH y les generan estas lesiones → por eso siempre intento mantener la VO • Neutralizar el ácido (pH mayor a 4) y usar protectores de mucosa • Lesión traumática penetrante longitudinal del esófago inferior producida por el aumento súbito de la presión abdominal, habitualmente producidos por vómitos. • El diagnóstico presuntivo se efectúa con los antecedentes y la clínica (vómitos → dolor abdominal → sangrado) • Se confirma y trata con la endoscopía 8 Hemorragia digestiva baja Niños • Invaginación intestinal • Divertículo de Meckel • Enfermedades inflamatorias (Colitis) • Pólipos juveniles • Duplicación intestinal Malformaciones vasculares Adolescentes • Divertículo de Meckel • Pólipos colorrectales • Enfermedades inflamatorias (colitis ulcerosa) • Enterocolitis infecciosa • Malformaciones vasculares Adultos • Enfermedad diverticular de colon • Enfermedades inflamatorias (Crohn, colitis ulcerosa) • Cáncer colorrectal • Patología orificial • Pólipos de colon y recto • Angiodisplasia Ancianos (>65 años) • Enfermedad diverticular de colon • Isquemia intestinal • Angiodisplasia • Cáncer colorrectal • Anamnesis: cambios del hábito intestinal, dolores periumbilicales o en el marco colónico, sangre roja o hematoquecia, mucosidades. • El examen físico puede detectar lesiones groseras como tumores, hepatomegalia, esplenomegalia, formaciones aneurismáticas o ascitis • examen proctológico • Endoscopía o Anoscopia y rectosigmoidoscopia: ▪ La mayor frecuencia de lesiones en la parte terminal del colon y la disponibilidad de estos procedimiento, hacen que deban emplearse de inicio. limitado a la parte terminal del intestino grueso (25 cm.) ▪ causa de hemorragia: hemorroides, fisuras sangrantes, pólipos o tumores rectosigmoideos, lesiones inflamatorias sangrantes como la colitis ulcerativa o Colonoscopía ▪ Ventajas: alta frecuencia de diagnósticos, posibilidad de inferir un pronóstico y que muchas lesiones pueden ser tratadas o al menos lograr la hemostasia. Limitaciones: mala limpieza del colon, hemorragia cuantiosa y falta de experiencia del operador • Cápsula endoscópica o Indicación: a hemorragia de causa no diagnosticada por endoscopía alta ni por la fibrocolonoscopía, y en el seguimiento de enfermedades inflamatorias del intestino delgado • Enteroscopía preoperatoria 9 o Centellografía radioisotópica ▪ observar la extravasación intestinal en caso de hemorragia, diagnóstico topográfico. ▪ debe haber un flujo de pérdida sanguínea de 0,5 a 1 mm3./minuto como mínimo para ser detectado, siendo más sensible que la angiografía o Estudio angiográfico ▪ puede evidenciar, por la extravasación del contraste, el sitio del sangrado; evidenciar signos radiológicos de la lesión causal; y, por último, realizar la hemostasia por embolización. ▪ El flujo mínimo de sangramiento, para observar la extravasación, es de a 0.5 ml/min • Enfermedad diverticular del colon • Ruptura de los vasos sanguíneos sobre todo a nivel del ostium de los divertículos • Colon izquierdo, sigma mayor frecuencia• Dx: Colonoscopia o arteriografía • Ceden espontáneamente • Tto Qx: hemorragias graves y persistente y consiste en la resección del colon de la zona afectada • Alteraciones vasculares • Ectasia vascular del colon • proceso vascular degenerativo. • Pacientes ancianos • La hemorragia puede detenerse espontáneamente, siendo frecuente la reincidencia • las lesiones asientan sobre todo en ciego y colon derecho. Se presentan como zonas de color rojo, vasos tortuosos y erosiones • Tratamiento: Endoscópico con coagulación. Quirúrgico: resección del colon derecho. • Patología inflamatoria (Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn) • Isquemia intestinal • Divertículo de Meckel • Invaginación intestinal • causa frecuente de hemorragia digestiva en lactantes, especialmente en los menores de un año. • sangrado va acompañado de un cuadro de obstrucción intestinal, con dolor intenso, a veces intermitente, acompañado de vómitos