SD METABÓLICO

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@flaviarodriguezb 
 
 
Conjunto de anormalidades metabólicas consideradas como 
un factor de riesgo para desarrollar enfermedad 
cardiovascular y diabetes 
Perímetro intraabdominal (tejido adiposo visceral) → relación 
más fuerte con la resistencia a la insulina y el riesgo de 
diabetes y CVD 
Prevalencia de SM en el Perú en general es 16.8% y en mayores 
de 20 años de 25,8% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESISTENCIA A LA INSULINA Y OBESIDAD 
Obesidad abdominal: ↑ grasa a nivel visceral (depósito de tejido graso principalmente en hígado, músculo y páncreas) 
→ formación en el tejido graso de sustancias químicas: adipoquinas → proinflamatorias y protrombóticas → (+) 
insulino-resistencia, hiperinsulinemia, alteración en la fibrinólisis y disfunción endotelial 
↑Presión arterial, 
↑glicemia de ayunas, ↑ 
triglicéridos, ↓HDL 
S D M E TA BÓ L I C O
Obesidad → hiperleptinemia → resistencia a la 
leptina que normalmente ↑ sensibilidad a la 
insulina 
Adiponectina normalmente aumenta sensibilidad 
a insulina, oxidación de lípidos, tiene efectos 
protectores vasculares. Pero está reducida en 
obesidad. Libera resistina y RBP4 aumentan en 
obesidad e inducen resistencia a la insulina 
 
 
 
− Normalmente: insulina media la antilipólisis y (+) la 
lipoproteína lipasa en tejido adiposo 
− Superabundancia de AG libres → aparición temprana de RI 
→ ↑lipólisis → ↑ácidos grasos →mayor ↓ efecto antilipolítico 
de la insulina 
− AG afectan la captación de la glucosa mediada por insulina y 
se acumulan como TAG en los músculos esquelético y 
cardiaco, en el hígado ↑producción de glucosa y se acumulan 
TAG 
 
Masa grasa de una persona → 40%-70% genética 
Perímetro abdominal e IMC 
Fórmula: peso (kg)/talla (m)2 → estimación de la grasa corporal 
y relación con riesgo de enfermedades. 
Exceso de grasa abdominal: medición perímetro abdominal 
(mujeres: <88cm y hombres <102 cm) o el cociente cintura/cadera 
(<0,9cm en mujeres y >1cm en hombres) ´ 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resistencia a la insulina (RI) 
Hiperinsulinemia posprandial → hiperinsulinemia en ayuno → hiperglucemia. 
 
FÓRMULA PARA INSULINORRESISTENCIA: HOMA-IR 
FÓRMULA PARA SENSIBILIDAD A LA INSULINA 
@flaviarodriguezb 
OTROS FACTORES 
− Afecta a casi 50% de > 60 años y después 
de los 60 años, afecta más a menudo a las 
mujeres que a los varones 
− Sedentarismo 
− 75% de pctes con DM2 o resistencia a la 
insulina →SM 
− Trastornos lipodistróficos 
− Dislipidemia → VLDL (ApoB, TAG), 
ApoCIII → inhibe la lipoproteína lipasa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
− 62% (♂) y 47 (♀) pctes con SM → DM2 
− 60% pctes con SM → cardiopatía isquémica 
− 25-60% pctes con SM → hepatopatía adiposa no alcohólica. 35% →esteatosis hepática 
− Infarto, ictus, arteriopatía periférica → SM: riesgo x3 
− SOP → 40-50% pctes ♀ con SM y 50-80% ♀ con RI 
− Hiperinsulinemia → (+) factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1) → (+) proliferación de queratinocitos y 
fibroblastos dérmicos → acantosis nigricans 
− Microalbuminuria, hepatopatía adiposa no alcohólica (NAFLD) o esteatohepatitis no alcohólica (NASH), síndrome 
de ovarios poliquísticos y apnea obstructiva durante el sueño. 
 
HIPERTENSIÓN 
− Normalmente: insulina es un vasodilatador con efectos secundarios en la reabsorción de sodio en los riñones 
− RI → X efecto vasodilatador de la insulina, pero ✓efecto renal de reabsorción de sodio y (+) SNS 
− RI → daño en la vía fosfatidilinositol-3-cinasa → endotelio vascular: desbalance producción NO y secreción 
endotelina 1 → ↓flujo sanguíneo 
− Adipocitos → angiotensinógeno → (+) vasoconstricción 
HIPERURICEMIA 
Estado pretrombótico → fibrinógeno, PAI-1 
Estado proinflamatorio → PCR, IL-6 
 
− Insulina → reabsorción tubular renal del ácido úrico 
− Efecto adverso del ácido úrico en la ácido nítrico sintasa en la mácula densa del riñón y (+) SRAA → relación con 
HT 
 
 
 
DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA 
Objetivo 
1. Bajar TG < 150mg/dl (así como Apo B y Col no HDL) 
2. Aumentar HDL (> 40 en hombres y 50 en mujeres) 
3. Reducir LDL (< 100mg/dl en moderado) 
Opciones 
1.Fibratos (reduce riesgo CV en SM), poco sobre HDL, 
acido nicotínico aumenta HDL 
2.Estatinas, reducen Apo B y LDL 
3.Fibratos + Estatinas + ezetimibe 
 
HIPERGLICEMIA Y RI 
Objetivo 
Glicemia < 100mg/dl, retrasar Dx 
Dm2; si DM2: Hba1c < 7% 
Opciones 
Metformina y 
Tiazolidinedionas 
 
OB
ES
ID
AD
 
•Orlistat (inhibidor de la absorción de grasa, mejorea p.lipídico y glucemia, caro). 
• Sibutramina (no se usa, problemas hepáticos, aumento de pa y pulso) 
• Lorcaserina (efectos colaterales: arritmias) 
• Fentermina (anorexígeno, al suspender puede ganar nuevamente peso) 
• Fentermina/topiramato (anorexígenos se puede usar por periodo prolongado) 
• Liraglutide (análogo del. Glp1) 
• Bupropion 
• Insulinosensibilizadores ( metformina, tiazolidinadiona:dism. Resistencia a insulina) 
 
CIRUGÍA BARIÁTRICA 
− Edad: 15-65 años. 
− IMC: ≥ 40 kg/m2 o ≥ 35 kg/m2 con comorbilidades mayores asociadas, susceptibles de mejorar tras la pérdida 
ponderal. 
− Que la obesidad mórbida esté establecida al menos 5 años. (No aceptar cirugía como primera terapia inicial). 
− Fracasos continuados a tratamientos conservadores debidamente supervisados. Difícil de acreditar. 
− Ausencia de trastornos endocrinos que sean causa de la obesidad mórbida. 
− Estabilidad psicológica: 
DIETA: Déficit energético recomendado: 500 kcal/día (1-
2 kg/mes) 
COMPONENTE RECOMENDACIÓN 
Calorías 
Carbohidratos 
Proteínas 
Lípidos 
Colesterol 
Grasas Poliinsaturadas 
Grasas Monoinsaturadas 
Fibra 
Según Estado Nutricional 
50-60 % 
15% 
25-35% 
< 200 g diarios 
< 10 % de lípidos 
< 20 % de lípidos 
30-50 g diarios 
HIPERTENSIÓN 
Objetivo 
1. Mantener PA < 130/80 en diabéticos y < 135/85 
en no DM 
2. Opciones 1. Preferente: IECA, ARA II 2 
Complementario: Tiazidas, ACA, B- 
Bloqueadores 
Pctes cuyos factores de riesgo no están 
adecuadamente reducidos por los cambios del 
estilo de vida → controlar PA y niveles de lípidos. 
• Biguanidinas. 
• Estatinas. 
• Derivados del Ácido Fíbrico. 
• Tiazolidinadionas