Glándula Tiroidea

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Glándula Tiroidea
La glándula está incluida en una cápsula de t.
conectivo que se continúa con la aponeurosis
cervical profunda, por debajo de ella se
continúa con una cápsula verdadera que se
adhiere íntimamente a la glándula;
prolongaciones finas de la cápsula interna se
extienden en forma de tabique y la dividen en
lóbulos y lobulillos.
El folículo es la unidad estructural de la g.
tiroides, el cual compone a los lobulillos; estos
folículos contienen en su interior una gelatina
espesa denominada Coloide, éste tiene
abundantes mucoproteínas, enzimas y
tiroglobulina. 
Células principales rodean al folículo suele
ser cúbica, el citoplasma es fino, granulosos y
básofilos, el aparato de Golgi y los centriolos
están situados por encima del núcleo.
Alrededor del foliculo existe una pequeña
cantidad de células parafolículares o
células C (Calcitonina).
 
Regulación de la función tiroidea 
•El control primario de la función tiroidea está mediado por la hormona estimulante
de la tiroides (TSH) secretada por la adenohipófisis en respuesta a TRH, secretada
por el hipotálamo.
•La capacidad de respuesta de la hipófisis a la TRH está bajo un control de
retroalimentación negativa (feed back-) de la T4 y T3: un exceso de hormonas
tiroideas circulantes disminuye la respuesta de las células tirotropas a la TRH y un
déficit de esas hormonas, aumenta su respuesta.
Respuestas tisulares a las hormonas tiroideas
 
En el metabolismo general, y en dosis fisiológicas, las hormonas tiroideas intervienen de la siguiente manera:
•1) favorecen la síntesis de proteínas y glucógeno
•2) aumentan la absorción de carbohidratos y proteínas en el tubo digestivo 
•3) ejercen una acción lipolítica, ya que estimulan el catabolismo del tejido graso 
•4) favorecen un aumento del aporte de O2 los tejidos, incrementando el volumen minuto cardíaco y la velocidad, en
reposo, de la ventilación pulmonar
•5) favorecen el aumento de la masa de eritrocitos (EPO) y, consecuentemente, la capacidad de transporte de O2 
•6) En el SN regulan la mielinización de las fibras y favorecen el crecimiento normal de las neuronas.
•7) Regulan el crecimiento y desarrollo, la PA, la temperatura corporal.
•8) Participan de manera preponderante durante el desarrollo fetal y en los primeros estadios de la infancia.
•9) Son imprescindibles para la maduración tardía ósea y la maduración del pulmón.
•10) Dosis elevadas producen una disipación de energía calórica formándose, menor número de mol. de ATP. 
•11) En el cerebro, las gónadas y órganos linfáticos actúan de manera indirecta, actúan facilitando el transporte de aaa
través de la membrana celular lo que favorece la síntesis de proteínas
 
Factores que estimulan la síntesis y secreción de TSH
1.TRH
2.Disminución de T4 y T3 y de T3 en tirotropo
3.Disminución de Deiodinasa tipo 2 ( ubicada en membrana del
RE, convierte T4 en T3) 
4.Estrógenos (unión de receptor de TRH)
 
http://www.monografias.com/trabajos5/teorsist/teorsist.shtml
Elementos para la síntesis de hormonas tiroideas
•I
•TSH
•TPO (TPO) 
•Tiroglobulina (TG)
•Proteasas
Biosíntesis hormonal tiroidea
•Aporte de yodo (yoduros)
• Atrapamiento de yodo
• Síntesis de tiroglobulina (TG)
• TPO
• Iodinación de los residuos tirosilos de la TG (organificación)
• Acoplamiento de los residuos y formación de 
 iodotiroininas (MIT, DIT, T3 , T4)
•Proteólisis de la TG y secreción hormonal
•Deiodinaciónintratiroidea
•
Síntesis de las Hormonas tiroideas
La producción de las hormonas tiroideas
•La producción y almacenamiento de hormonas se lleva a cabo en los folículos donde se
encuentra el coloide, compuesto fundamentalmente por la tiroglobulina (TG) producida
por las células epiteliales que rodea a cada folículo. 
•La materia prima necesaria para la formación de las h. tiroideas es el yodo, que ingresa al
organismo con la dieta, en forma de yoduros y que, una vez incorporados, son oxidados
por la TPO, y luego fijados al aa tirosina de la TG, en un proceso denominado
organificación . 
•Cuando la glándula recibe estímulo para secretar sus hormonas, capta el coloide y lo
hidroliza para liberar T3 y T4 al plasma. Pero el transporte y el reservorio de estos
productos en sangre depende de proteínas transportadoras, la globulina fijadora de
tiroxina (TBG) o proteína transportadora de compuestos yodados (PBI). La mayor parte
(99%) de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma ligada y sólo en una proporción muy
pequeña en su forma libre (activa). 
Transporte de yodo
•Simporter Na/I de membrana
•Energíade Na-K ATPasa
•Estimulado por TSH
•Saturado por cantidades elevadas de I
•Inhibidopor ClO4, SCN, NO3 y TcO4 (perclorato, radicales cianuro,
nitratos y pernectata)
 
Síntesis de hormonas tiroideas
1.Síntesis de la tiroglobulina en RER
2.Oxidación del I (Peroxidación) 
3.Incorporación de I a los residuos de TG
(Organificación)
4.Acoplamiento de DIT y MIT
Síntesis de la tiroglobulina TG
•Glicoproteína de 5.496 aa (PM 660,000)
 140 residuos tirosilos
•Contenido de I: 0,1-1%
•No. Moléculas: MIT(5), DIT(4),T4(3),T3(1)
•Síntesis en RER
•Glicosilación en A. Golgi
Peroxidación
•Oxidación de yodo inorgánico (ión yoduro)
en presencia de H2O2 en interface célula-
coloide (TPO)
•Yodo o Yodonio (I+) es transportado desde
la membrana basal hasta la membrana
apical en el coloides a través de la proteína
pendrina
•Estimulado por TSH
 
Acoplamiento de los residuos tirosilos
1.Oxidación de residuos tirosilos. Incorporación de yodo oxidado a
residuos tirosilos
2.Acoplamiento de residuos tirosilos dentro de la TG
3.Formación de iodotironinas
• Importante rol de la TPO
•Estimulado por TSH
•Inhibido por thiocarbamidas (inhiben TPO)
Proteólisis de la TG y secreción de hormonas tiroideas 
1.Pinocitosis en la interfase
2.Enzimas proteolíticas de lisosomas
3.Hidrólisis de la TG (> si ingesta de I es <) 
4.Liberación de T3, T4, MIT y DIT 
5.Secreción de T4 y T3
•Estimulado por TSH
•Inhibido por exceso de I y por Li
La metabolizacion de las hormonas troideas
 
•La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que la T3,
pero esta última es más potente. En hígado, riñón y otros órganos la
T4 se convierte en T3 por monodesyodación.
 DI:hígado, riñón, tiroides, hipófisis. rT3 >T4 > T3
 DII: cerebro, hipófisis, músculo, piel, placenta y grasa parda.
Contribuye a la formación T3. Desyoda T4 > rT3
DIII: cerebro, piel y placenta. Actúa sobre la posición 5 de T3y T4 . Es
la principal formador de rT3 en sangre y tejidos
•La inactivación de los excedentes, se verifica principalmente
en el hígado -glucoconjugación- seguida de eliminación por la
bilis, orina, saliva, mucosa gástrica y una parte pequeña, se elimina
por la leche materna durante la lactación 
Deiodinación intratiroidea
•3 y 3,5 Deiodinasa tiroidea actúa sobre MIT y DIT. No actúa sobre T3
y T4. I liberado es reutilizado para síntesis tiroidea
•
•5´Deiodinasa actúa sobre T4. Se encuentra en el hígado y riñón,
responsable del 80% de la síntesis de T3 periférico
Factores que controlan la síntesis y secreción de hormonas
tiroideas 
•Estimulatorios
1.TSH
2.Ab estimuladores del receptor de TSH
•Inhibitorios
1.Ab bloqueadores del receptor de TSH
2.Exceso de yodo
3.Litio
Autorregulación tiroidea
•Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3
•Exceso de yodo: inhibición de capación de I, síntesis y secreción
de T4 y T3.
•Efecto Wolff-Chaikoff: escape de efecto inhibitorio de exceso de
yodo
Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
1.Mielinización del SNC
2.Desarrollo fetal
3.Consumo de O2
4.Producción de calor
5.Contracción diastólica del corazón
6.Aumenta receptores Beta-adrenérgicos cardiacos, tej. muscular, tej
adiposo y linfocitos
7.Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro respiratorio
1.Incrementa producción de EPO
2.Incrementa contenido de 2,3DPG en eritrocitos
3.Estimula motilidad intestinal
4.Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea
5.Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético
6. Aumenta la contracción muscular esquelética
1.Incrementa la gluconeogénesisy glucogenolisis hepática
2.Aumenta los receptores LDL hepáticos
3.Incrementa la lipólisis
4.Incrementa la tasa de recambio hormonal y de drogas
5.Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria anterior 
Enfermedades asociadas a hiperfunción tiroidea 
•1) producción excesiva de TSH (adenoma hipofisario);
•2) enfermedad de Graves – Basedow (bocio tóxico difuso): enfermedad
autoinmune que se acompaña de exoftalmos y el mixedema pretibial (piel
engrosada de color rojizo y con picor). Puede tener origen hereditario.
•3) tumores.
•4) nódulos tóxicos (HIPERPLASIA): que pueden hacerse hiperactivos y producir un
exceso de hormonas tiroideas y la tiroides no reconoce la señal de la TSH para
regular su función.
Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea
•5) producción de hormona tiroidea en otros tejidos del cuerpo.
•6) Tiroiditis: Inflamación de la glándula tiroides, que puede ocurrir tras un
embarazo, menopausia o una enfermedad vírica, ocasiona trastornos en el
almacenamiento, produciéndose escape de hormonas y dura sólo unas semanas .
•7) severos traumas psíquicos.
•8) exceso de yodo.
•9) sobredosis de hormonas tiroideas. Esto podría ocurrir en algunos países,
donde se hizo moda consumir hormonas tiroideas para adelgazar; o en
tratamientos de hipotiroidismo.
Enfermedades asociadas a hipofunción tiroidea en perros
•Es una condición en la que se produce una cantidad inadecuada de hormona
tiroidea. 
•Puede ser causada por: la destrucción inmuno-mediada de la glándula
(tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis lautoinmunitaria crónica en humanos), por
atrofia natural, por la deficiencia de yodo en la dieta o por un problema congénito. 
•En los perros, las dos primeras causas explican casi todos los casos, aunque se
cree que la atrofia de la gl. es en realidad el resultado final de la destrucción
inmunomediada.
•Otras causas incluyen: medicamentos, costicosteroides.
•La falta de ejercicio también reduce la producción de la h. tiroidea.
Si un perro está expuesto a muchas toxinas, incluyendo vacunas, puede aumentar
su riesgo de desarrollar hipotiroidismo
Enfermedades asociadas a hipofunción tiroidea
•En los gatos y los perros, una enfermedad extratiroidea puede llegar
a inhibir la [ ] de T4 total circulante. 
•En el hipotiroidismo felino, la medición de la [ ] de T4 libre circulante
puede aportar una medida alternativa para diagnosticar,
especialmente en los gatos con concentraciones de T4 dentro de los
valores de referencia.
•Común en los seres humanos. Pareciera que el hipotiroidismo es un
problema simple…..
Manifestacion del Hipotiroidismo es Clínicas
Un estudio con 162 perros con hipotiroidismo confirmado
mostró :
•* El 88% tenía algún tipo de anomalía en la piel.
•* El 40% caída de pelo (a menudo se inicia en la cola y origina una
apariencia de cola de rata o aparece una zona calva alrededor del
cuello).
•* El 22% infección en la piel (perros tienen escamas y mal olor debido
a un pelaje excesivamente grasoso).
•* El 14% pelaje quebradizo o seco, los pelos externos se quiebran
dejando un pelaje corto y más suave (pelaje similar al de un cachorro).
•* El 49% eran obeso.
•* El 48% padecía de letárgia o apatía en el hogar.
•* El 36% era anémico. 
• Niveles elevados de Colesterol en la sangre.
•Engrosamiento de algunos tejidos (mixedema), especialmente de
la cara y la cabeza. La piel en particular se hace más gruesa, lo cual
origina más pliegues en la piel (expresión trágica). 
Manifestaciones Clínicas del Hipotiroidismo
Signos cardiovasculares
•El hipotiroidismo interfiere con las fibras eléctricas que mantienen los
conductos del corazón. Estas fibras electroquímicas normalmente
estimulan las contracciones rítmicas del corazón. Hasta un 26% de
perros con hipotiroidismo presenta ritmos anormales o ritmos
cardíacos lentos.
•En el electrocardiograma (ECG) se puede observar bradicardia,
complejos QRS de larga amplitud y ondas T invertidas o aplanadas, y
puede existir bloqueo auriculoventricular.
Signos neurológicos
Sólo el 2 y 4% de los pacientes presentan problemas nerviosos.
•Polineuropatía: los nervios no conducen los impulsos eléctricos de
manera normal. Esto puede explicar la debilidad general y apatía en
los casos de hipotiroidismo. La respuesta a la terapia de hormona
tiroidea es rápida (primera sem de tx).
•Neuropatía focal: Los nervios pueden quedar atrapados a medida
que salen del cráneo o de la médula espinal ya que se hinchan con la
mixedema, ocasionando parálisis en músculos faciales y/o
inclinación de la cabeza, movimientos extraños de los ojos y trastornos
del equilibrio (enfermedad vestibular).
•SNC: Puede presentar conducción eléctrica anormal dentro de los
nervios. Los signos clínicos incluyen ataxia (marcha titubeante),
hemiparesia (debilidad en las patas delanteras y traseras en el mismo
lado del cuerpo), hipermetría (medición inadecuada de los pasos). Se
necesita varios meses de terapia antes de ver una respuesta.
 
Signos oculares
•Los cambios oculares no son comunes en los casos de
hipotiroidismo, pero los altos niveles de colesterol en la sangre y la
grasa circulante origina cambios en los ojos. Se recomienda a menudo
realizar una prueba de tiroides. 
La distrofia corneal, un cambio anormal en la capa
transparente del ojo. Se representa como un pequeño punto blanco
en la superficie del ojo, no interfiere con la visión. En las formas más
graves, pueden aparecer burbujas dolorosas en la superficie corneal,
lo que lleva a una ulceración