Resumen Hipersensibilidad e Inmunidad

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Respuesta exacerbada a una función que es normal
- La respuesta inmunitaria se extiende más allá de sus límites habituales, de 
reconocer sólo patógenos extraños, para abarcar también los que deberían ser 
antígenos ambientales inocuos. 
- Esta es una forma de hipersensibilidad (inmunidad exaltada) que también 
puede adoptarla forma de reactividad contra antígenos provenientes de las 
mismas o de diferentes especies 
- Estas respuestas provocan daño tisular e inmunopatologías, si el antígeno está 
presente en cantidades relativamente grandes o si la respuesta inmunitaria 
adquirida está exacerbada 
- Un alérgeno activa la célula presentadora de antígeno (dendrítica), quien 
polariza al linfocito ingenuo a TH2. Él va a liberar citoquinas que estimulan al 
linfocito B para que produzca IgE y este va a estimular a otros grupos celulares 
como eosinofilo y basófilo, para coordinar las respuestas que van a exacerbar 
la alergia. 
Reactividad incrementada a antígenos comunes 
en el organismo o el ambiente
- Los diferentes estados de hipersensibilidad originalmente fueron clasificados 
por Gelly Coombs como tipos I – IV (luego se añadió tipo V). A menudo sucede 
que, en un estado de enfermedad coexiste más de uno de los tipos 
- Los mecanismos subyacentes empleados a las reacciones de 
hipersensibilidad son los mismos que en la lucha contra una infección. 
- En una alergia por hipersensibilidad se debe frenar la respuesta TH2 e inducir 
la activación de linfocitos TH1, ya que estas citoquinas bloquean a las TH2 y 
por ende se bloquea la función del mastocito, eosinofico, basófilo, etc. 
- Mientras mayor sea el % de concentración IgE mayor serán los factores de 
riesgo en las alergias. Al igual de si se presenta historia familiar de alergias 
De las más vistas en la clínica veterinaria
- Un alérgeno establece conexión a través de inmunoglobulina E (IgE). Ejemplo 
el mastocito, el cual reconoce al alérgeno y se desgranula, liberando mucha 
histamina y activando mediadores inflamatorios y citoquinas que generan la 
respuesta de hipersensibilidad 
- Dependiendo del nivel de gravedad puede conllevar incluso a la anafilaxis 
(reacción alérgica aguda y potencialmente mortal) con edemas a nivel de glotis, 
donde se puede morir por asfixia. 
Ejm: Dermatitis atópicas 
Citotoxicidad mediada por anticuerpos IgG o IgM
- Los anticuerpos reconocen a una célula Diana y las inmunoglobulinas 
establecen un entrecruzamiento con la región cristalizable del anticuerpo y los 
receptores median el ataque contra esa célula e induciendo la activación del 
sistema complemento 
Ejm: Respuesta inmunitaria contra otros grupos sanguíneos (Sistema ABO-
Humanos) que no son los compatible con el individuo aceptor de la sangre, 
Factores Importantes 
1. Adherencia a FcyR y lisis por CCDA 
2. Adherencia a FcyR y fagocitosis 
* Anemia hemolítica del recién nacido: Una madre RH– con un bebé RH+, 
cuando hay intercambio de antígenos durante el parto, la madre genera 
anticuerpos contra ese factor RH+, en el caso de salir embarazada por segunda 
vez puede generar esta enfermedad hemolítica del recién nacido. 
*El test Coombs: Se utiliza para detectar anticuerpos que ya se han fijado en 
la superficie de los glóbulos rojos 
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3. Adherencia a C3bR y fagocitosis 
4. Lisis por el complemento 
 
Se forman complejos inmunitarios (Inmunocomplejos)
- Unión de anticuerpos con antígenos que conlleva al desarrollo reacciones en 
cascada de hipersensibilidad como la agregación plaquetaria y desgranulación 
del mastocito. Esta unión tiende a depositarse en el sitio de formación, 
circulación o tejidos sanos (donde se adhiera va a inducir una respuesta 
inmunitaria que va a conllevar al daño de ese tejido). 
- Activación del complemento y destrucción de tipos celulares (entre los tejidos 
afectados se encuentran los glomérulos renales, las articulaciones, piel, el 
corazón y superficies cerosas) 
Ejm: Poliarteritisnodosa, Eritema nodoso, Erupciones cutáneas vasculíticas por 
depósito de inmunocomplejos 
Hipersensibilidad retardada (tarda días en aparecer)
- Mediada por una inmunidad celular (Linfocitos TH1) y no por anticuerpos, 
además linfocitos TCD8 +, atacan tejidos dianas. 
- Muy marcada contra agentes infecciosos. Se observa en muchas reacciones 
alérgicas. 
- Uso diagnóstico: Test de la tuberculina (exposición previa al antígeno) 
- Es determínate en rechazos de injertos de tejidos de piel 
Ejm: Dermatitis de contacto o alergias de contacto 
- Un anticuerpo en lugar de destruir una célula es capaz de estimular y actuar 
sobre un receptor y conducir a la estimulación de la célula. 
Ejm: El hipotálamo libera TRH, esta hormona a nivel de las células productoras 
de TSH la estimula para producir TSH, este anticuerpo mimetiza la acción de la 
TRH para que se produzcan hormonas tiroideas 
 
No solo producen hipersensibilidad tipo 1, también general otros tipos de 
hipersensibilidad 
 
1. Hapteno + Carrier 
2. Reconocido por célula dendrítica 
3. Activa célula ingenua 
4. Polarización a Th2 
5. estimula al linfocito b que se transforma en plasmocito 
6. Plasmocito produce IgE específica para el hapteno y carrier 
7. Desgranulación del mastocito 
8. Urticaria, Angioedema, broncoespasmo, colapso cardiovascular y anafilaxis 
 
 Sustancia química de pequeño peso molecular, e incapaces de 
generar una respuesta inmune, pero unida a un carrier estimula la respuesta 
inmunitaria 
 Proteína transportadora a la se pueden unir haptenos o antígenos no 
inmunogenos. 
 Cualquier sustancia que provoca que el sistema inmunitario lo 
reconozca, pero no genera una respuesta inmune 
 Capacidad de una determinada sustancia para inducir 
una respuesta inmune especifica 
 
 
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- En cada individuo hay cierto grado de reconocimiento de antígenos propios del 
organismo. Se requieren células T positivamente seleccionadas (no reaccionan 
contra antígenos propios) en el timo para reconocimiento del MHC propio 
- Células Treg mantienen el equilibrio (TH1 y TH2) y modula el balance 
inmunitario. Cuando ocurren defectos o alteraciones, disminuyen su 
proliferación y aumenta la incidencia de enfermedades autoinmunes 
- Además de células B autorreactivas y células T reactivas con el péptido propio 
+ MHC propio, en nuestra circulación se pueden detectar autoanticuerpos 
- En personas sin enfermedad autoinmunitaria, autoanticuerpos IgM (baja afinidad), 
producidos por células B-1 CD5+ forman parte de los anticuerpos "naturales" 
Ejm: Enfermedad tiroidea autoinmune, Tirotoxicosis neonatal, Enfermedad de 
Hashimoto, Artritis reumatoide, Complejos autoinmunes de factor reumatoide IgG 
Carencia de respuesta inmunitaria adecuada. 
- Puede ser Primaria (alteraciones genéticas en la cual el sistema inmune se 
puede dañar por producto de un gen crucial y conlleva a un déficit inmunitario) 
o Secundaria (Disfunción inmunitaria producto de carencias - la más frecuente 
en veterinaria) Por Ejemplo: El déficit de zinc o carencias nutricionales y las 
enfermedades adquiridas (VIH). 
- Enfermedad autoinmunitaria se aplica, cuando la autoinmunidad da por 
resultado una patología. De hecho, la autoinmunidad no patológica puede 
colaborar con la eliminación de moléculas y células dañadas o agotadas 
- Si la tolerancia inmunitaria fracasa en eliminar o controlar los linfocitos 
autorreactivos patógenos, entonces aparece una enfermedad autoinmunitaria 
Exacerbación de la actividad 
inmunitaria que lleva al sistema inmunitario a no reconocer lo propio, 
provocando el ataque a las células propias que no son extrañas. 
- Incidencia incrementada de enfermedades autoinmunes en la mujer (factor 
genético) fuertemente influenciado por el estrógeno y su receptor 
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 Marca alérgica: Perfil TH2 - IgE 
El sistema inmunitario, la inmunidad y la respuesta química, cambian a medida 
que crecemos y nos desarrollamosv v 
 
 
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En Gatos existen 3 grupos sanguíneos: A, 
B y AB 
En Perros existen 8 grupos sanguíneos: 
DEA 1.1; DEA 1.2; DEA 3; DEA 4; DEA 5, 
DEA 6, DEA 7, DEA 8.