Células efectoras e Inmunidad Innata

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CÉLULAS EFECTORAS 
• Neutrófilos: Fagocitosis y destrucción de microorganismos en la primera 
fase de la infección 
 
• Monocitos/Macrófagos Fagocitosis y destrucción de microorganismos en 
fases tardías de la infección. Secreción de citoquinas 
 
• Células NK Lisis de células infectadas y activación de macrófago. 
 
• Mastocitos: contra bacterias, parásitos y venenos. (también alergia, la 
anafilaxis, la artritis, la aterosclerosis y el cáncer) 
 
• Los linfocitos T : microorganismos intracelulares (virus.) 
 
• Los linfocitos B: defensa contra patógenos que se replican fuera de la célula 
del huésped, patógenos extracelulares (bacterias Staphylococcus o 
Streptococcus) 
 
• CD inmaduras: principales células presentadoras antigénicas, por su 
capacidad de capturar, procesar y presentar antígenos de forma óptima a 
linfocitos T, y generar respuestas inmunes específicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LOS RECEPTORES DE TIPO LECTINA C (CLR) 
- Pueden estar como proteínas de membrana o solubles 
- Y reconocen motivos carbohidratos que no suelen estar presentes en los hidratos 
de carbono expresados por las células del huésped; en particular motivos ricos en 
manosa, fucosa y β-glucano 
- Los CLR esta ensuperficie de monocitos, macrófagos y células dendríticas 
- Estos CLR median la endocitosis de los microorganismos no opsonizados y activan 
diferentes vías de señalización promoviendo la expresión de genes 
proinflamatorios 
NEUTRÓFILOS O LEUCOSITOS POLIMORFONUCLEARES: Son las células 
blancas más abundantes, correspondiendo entre un 50 y 60% del total de leucocitos 
• Fagocitosis y destrucción de microorganismos en la primera fase de la 
infección (horas). Bacterias 
 
• Si no son reclutados en las 6 horas, , experimentan la apoptosis 
 
• CLR se los puede encontrar en la (superficie inflamación) 
 
• Tienen en su interior gránulos cuyo contenido es: Lisozima, Colagenasa y 
Elastasa 
 
 
INFLAMACIÓN 
- Lesión tisular => liberación de sustancias de tejidos vecinos => cambio tisular 
• Vasodilatación 
 
• Aumentando permeabilidad de los capilares 
 
• Coagulación de liq. en espacios intersticiales fibrinógeno y proteínas (efecto tabicado) 
 
• Migración de granulocitos y monocitos al tejido 
 
• Tumefacción de las células 
 
• Los macrófagos y neutrófilos llegan en min. 
 
 
LÍNEAS DE DEFENSA: 
1era: Los macrófagos y neutrófilos llegan en min. 
2da: Inervación de neutrófilos a la zona inflamada 
• Efecto de marginación, por adhesión intracelular de 1(ICAM-1) en la 
superficie de capilares y vénulas de la zona 
 
• Da paso a los neutrófilos por diapédesis 
 
• Provoca quimiotaxia de los neutrófilos de los T. lesionados 
 
• Aumentan neutrófilos en sangre 
 
3era: Segunda inervación de macrófagos 
• Los monocitos dd la sangre del T. inflamado aumentan de tamaño y se 
convierten en macrófagos 
• Macrófagos aumentan (8h o mas) 
4ta: Mayor producción de granulocitos y monocitos medula ósea 
 
CONTROL DE RETROALIMENTACIÓN MACRÓFAGOS Y NETROFILOS 
1) Factor de necrosis tumoral 
2) Interleucina 1(IL-1) 
3) Factor estimulante de colonias de granulocitos-monocitos GM-CSF 
4) Factor estimulante de colonias de granulocitos G-CSF 
5) Factor estimulante de colonias de monocitos M-CSF 
6) Formación de pus: T. necrótico, neutrófilos y macrófagos muertos, más liq. Tisular 
 
ALERGIAS: 
Liberan enzimas hidrolíticas, oxígeno y polipéptido (proteína principal básica) 
• Los mastocitos y basófilos factor quimiotactico de eosinofilos=>migración de 
eosinofilos al T. inflamado 
 
• Se cree que destoxifican sustancias producidas 
 
• Fagocitan complejos antígeno anticuerpo 
FIEBRE 
Infección bacteriana, descomposición celular => pirógenos=>hipotálamo 
• Los macrófagos, linfocitos NK y leucocitos=>citoquinas => fiebre (interleucina 
-1(IL-1), 8-10 min 
 
• Pirógeno leucocitario o endógeno (interleucina -1(IL-1)=>prostaglandina E2 
(sobre esta actúan fármacos)=>fiebre 
 
• Prostaglandina E2: Eleva la temperatura corporal mediante vasoconstricción 
periférica, aumento del metabolismo y contracciones musculares 
 
MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD INNATA 
 
1. BARRERAS EPITELIALES 
Las barreras externas actúan de forma constante como primer nivel de defensa, 
impidiendo la entrada de los microorganismos hacia el interior del organismo y su 
proliferación. En el supuesto que el agente extraño supere estas barreras se 
produce la activación de los mecanismos innatos internos tratando de evitar su 
establecimiento, desarrollo y acción patógena. 
 
2. INTEGRIDAD 
Las superficies epiteliales y su estado integro en conjunto forman una barrera 
física que separan el medio del huésped. Existen tres importantes interfaces, que 
son: la piel, el epitelio respiratorio y el epitelio digestivo. Estos epitelios que además 
de constituir una capa protectora, poseen otras características que los hacen 
inmunológicamente importante, tales como: la síntesis de péptidos antibióticos, 
subpoblaciones de linfocitos intraepiteliales y células dendríticas. 
 
3. PÉPTIDOS ANTIBIÓTICOS 
Estos son péptido de 29-34 aminoácidos, que aumentan sus concentraciones 
presencia de IL1 (interleucinas) y TNF (factor de necrosis tumoral), ambos 
secretados por los macrófagos activos. 
El papel principal de los péptidos es la lisis directa de microorganismos; sin 
embargo, a la fecha también se han descrito propiedades quimiotácticas, que le 
permiten modular el sistema inmune y de esta forma constituir un puente entre la 
inmunidad innata y la inmunidad adaptativa. La piel posee la capacidad de sintetizar 
y secretar proteínas con capacidad antibiótica y antimicótica denominados 
“Defensinas”. 
 
4. LINFOCITOS T INTRAEPITELIALES 
Este tipo de células es una subespecie de linfocitos T y por lo tanto debería ser 
considerado como parte de la inmunidad adaptativa. Pero, este linfocito T, presenta 
una limitada diversidad de receptor antigénico, además las cadenas del TCR 
(receptor de las células T) no son αβ (como el resto de los linfocitos T), si no γδ. 
Una vez activado, el linfocito T intraepitelial, secreta una variada gama de 
citoquinas proinflamatorias como: IL1 (activan el endotelio y aumentan la 
permeabilidad vascular, facilitando la migración de células de la inmunidad desde el 
torrente sanguíneo hacia el tejido), TNF (tienen un papel central en infecciones 
virales, así como en la proliferación y muerte celular (apoptosis), Linfotoxinas (Matan 
las células infectadas por virus perforando sus membranas) entre otras. 
 
5. LINFOCITOS B-1 
Los linfocitos B-1, son células presentes en el epitelio de la cavidad peritoneal y 
que también deberían ser considerados como integrantes de la inmunidad 
adaptativa, pero su receptor antigénico, posee baja diversidad y su estructura es 
similar a la del receptor del linfocito T intraepitelial.