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AnemiaAnemia DraDra Patricia KoscinczukPatricia Koscinczuk 20062006 Anemia Anemia es la disminución de la masa de es la disminución de la masa de glóbulos rojos expresada en la glóbulos rojos expresada en la reducción de:reducción de: •Número de eritrocitos circulantes •Hematocrito •Hemoglobina Anemia fisiológica de los neonatosAnemia fisiológica de los neonatos HTO ¯ + Prot. N •Hto y Hb incrementan durante el desarrollo fetal •¯ Durante las primeras semanas de vida •Abs proteínas calostrales •Menor producción de GR •Acortado lapso vital de los GR prenatales •Rápido crecimiento con hemodilución por expansión ANEMIAANEMIA Signos clínicos •• Dependiendo de la disminución del Dependiendo de la disminución del transporte de Otransporte de O22.. –– EnfEnf. Subyacente. Subyacente –– Reducción del volumenReducción del volumen –– Ajustes que aumentan la eficiencia del Ajustes que aumentan la eficiencia del eritróneritrón •• Magnitud de los síntomasMagnitud de los síntomas –– Rapidez del comienzoRapidez del comienzo –– Grado y etiología de la anemiaGrado y etiología de la anemia –– Vitalidad del pacienteVitalidad del paciente Signos clínicos •• DigestivosDigestivos –– anorexia, diarrea, constipaciónanorexia, diarrea, constipación •• NeuromuscularNeuromuscular –– Debilidad, agotamiento, disminución de la Debilidad, agotamiento, disminución de la perfomanceperfomance –– Depresión, sensibilidad al fríoDepresión, sensibilidad al frío –– Lesión del fondo de ojoLesión del fondo de ojo •• CariopulmonarCariopulmonar –– Aumento de la frecuencia y profundidad respiratoriaAumento de la frecuencia y profundidad respiratoria –– Disnea en ejercicioDisnea en ejercicio –– Taquicardia, murmullo Taquicardia, murmullo sitólicositólico •• TegumentarioTegumentario –– Membrana mucosas pálidasMembrana mucosas pálidas –– Falta de cuidado del mantoFalta de cuidado del manto Eritropoyesis • Proliferación: 2 a 3 días • Generación: 3 a 4 días Reticulocitos • El reticulado observado con tinción supravital se debe a ribosomas, poliribosomas y mitocondrias que le permiten sintetizar el último 20 % de la hemoglobina Variaciones de especiesVariaciones de especies Caninos: 0.5 Caninos: 0.5 --1.5 %1.5 % Felinos: 0.5 %Felinos: 0.5 % Bovinos, equinos y ovinos: 0Bovinos, equinos y ovinos: 0 SuinosSuinos: 1%: 1% JowellJowell JollyJolly PuntilladoPuntillado basófilobasófilo Agregado de ribosomasAgregado de ribosomas Puntillado basófilo ANEMIA REGENERATIVA reticulocitos>60.000/ml Proteínas plasmáticas HEMÓLISIS HEMORRAGIA REGENERATIVA reticulocitos>60.000/ml Proteínas plasmáticas HEMÓLISIS HEMORRAGIA Gato: reticulocitos agregados 0.4% reticulocitos punteados 17% Perro: reticulocitos agregados 1% ANEMIA ARREGENERATIVA reticulocitos<60.000/ml ENF. EXTRAMEDULAR ENF.INTRAMEDULAR ARREGENERATIVA reticulocitos<60.000/ml ENF. EXTRAMEDULAR ENF.INTRAMEDULAR ¿Que nos importa cuando Que nos importa cuando diagnosticamos anemia?diagnosticamos anemia? ArregenerativaArregenerativa RegenerativaRegenerativa Hemorragia 0 día 3-5 15 3-4sem ArregenerativaArregenerativa RegenerativaRegenerativa Hemorragia 0 día 3-5 15 3-4sem Reticulocitos punteados Van en aumento hasta : 15 descienden 3-4sem Reticulocitos agregados: Aumentan entre 2 y 8 días ReticulocitosReticulocitos corregidoscorregidos % de reticulocitos x Hto del paciente Hto normal 10 x Hto 11= 2,4% 45 Eritrocitos Eritrocitos nucleadosnucleados 1 /100 GB ••Intoxicación por plomoIntoxicación por plomo ••DishematopoyesisDishematopoyesis ••Hematopoyesis Hematopoyesis extramedularesextramedulares ••HemangiosarcomasHemangiosarcomas ••SepsisSepsis ANEMIA REGENERATIVAANEMIA REGENERATIVA Pérdida Pérdida HEMORRAGIAHEMORRAGIA Destrucción Destrucción HEMOLISISHEMOLISIS Signos clínicos y duración del procesoSignos clínicos y duración del proceso AGUDA O CRONICAAGUDA O CRONICA Hemorragias Espontánea o desproporcionada:Espontánea o desproporcionada: • Vasculopatía • Trombopatía • Alteración hemostática Hemorragia •• Diagnostico inicial de las hemorragiasDiagnostico inicial de las hemorragias 1. Local o en focos múltiples 2. Puntiforme o petequias visibles-trombocitopenia 3. Hematomas, hemorragias SC grandes, derrames sanguíneas 4. Heces alquitranadas oscuras o rojas-gastroenteropatias Hemorragias agudasHemorragias agudas VasculopatiasVasculopatias: : Traumas o laceraciones Hemorragia superior al 20%Hemorragia superior al 20% Redistribución de la sangre hacia áreas de Redistribución de la sangre hacia áreas de vulnerabilidad vulnerabilidad hipoxémicahipoxémica 3030-- 40 %40 % HIPOTENSIÓN Y COLAPSOHIPOTENSIÓN Y COLAPSO 1 hora: 1 hora: normocíticanormocítica-- normocrómicanormocrómica-- generativagenerativa 3 días:3 días: macrocíticamacrocítica-- arregenerativaarregenerativa Tratamiento:Tratamiento: •• Soluciones electrolíticas balanceadasSoluciones electrolíticas balanceadas •• Prevención del sangrado adicionalPrevención del sangrado adicional •• Tratamiento del proceso subyacenteTratamiento del proceso subyacente •• TransfusionesTransfusiones VolemiaVolemia: 8: 8--6% del peso corporal6% del peso corporal Donación Bien tolerada: 11Donación Bien tolerada: 11-- 15% de la 15% de la volemiavolemia Hemorragias crónicasHemorragias crónicas ••Lesiones gastrointestinales (neoplasias, úlceras)Lesiones gastrointestinales (neoplasias, úlceras) ••Neoplasias que sangran hacia las cavidades: Neoplasias que sangran hacia las cavidades: HemangiosarcomasHemangiosarcomas ••Deficiencias de vitamina K y Deficiencias de vitamina K y protrombinaprotrombina ••Deficiencia de plaquetas (Deficiencia de plaquetas (trombocitopeniatrombocitopenia)) ••Hemofilia en perros y potrillosHemofilia en perros y potrillos ••Parásitos hematófagos: garrapatas, piojos, pulgasParásitos hematófagos: garrapatas, piojos, pulgas ••Anquilostomas, Anquilostomas, HemonchosisHemonchosis.. Rutas metabólicas del hierro Dieta Fe3+ Fe3+ Fe2+ Fe2+ Fe3+ FERRITINA TRANSFERRINA HEMOSIDERINA- FERRITINA 30% MIOGLOBINA ENZIMAS DESTRUCCION DE GR Medula ósea Hierro no absorbido Glóbulos rojos Hemorragias crónicasHemorragias crónicas ANEMIAS FERROPÉNICAS 200 mg Fe almacenado Abs 0.5-2 mg/ día 1g HB= 3,4 mg de Fe ¿Que pasa en una parasitosis gastrointestinaL? 3,4 mg Fe x 1,5 g de Hb x 10 ml = 5 mg/ dl 3 mg/día Signos clínicos aparecerán en 60 a 70 días Secuencia de eventosSecuencia de eventos ••Pérdida de hierro por hemorragiaPérdida de hierro por hemorragia ••Depleción de las reservas de Hierro= Depleción de las reservas de Hierro= ¯̄ hemosiderina hemosiderina medularmedular ••HiposideremiaHiposideremia: disminuye la disponibilidad de Fe por : disminuye la disponibilidad de Fe por eritrogeritrogéénesisnesis ••ProducciProduccióón de cn de céélulas lulas microcmicrocííticasticas ••PoblaciPoblacióón n eritroideeritroide heterogheterogééneanea ••PoblaciPoblacióón homogn homogéénea de cnea de céélulas lulas microcmicrocííticasticas DiagnósticoDiagnóstico •Hemorragia y microcitosis •Hto 10 al 40%: •Pérdida •Supervivencia •Producción COMPLEMENTARIO RETICULOCITOS, ANISOCITOSIS, MICROCITOSIS, HIPOCROMÍA, AUMENTO DE LA FRAGILIDAD TratamientoTratamiento •Sulfato ferroso: 100 a 300 mg/día/oral •Gluconato ferroso: 10- 20 mg/Kg IM TROMBOPATIASTROMBOPATIAS PLAQUETAS PLAQUETAS < 50.000/< 50.000/mmll ReservaReserva megacariocmegacariocííticatica medularmedular TrombocitosTrombocitos intraesplintraespléénicosnicos Diagnóstico: frotis TROMBOCITOPENIATROMBOCITOPENIA T. T. inmunomediada T. por fracaso medular: mieloproliferativas T. por fármacos TRATAMIENTOTRATAMIENTO • Corticoterapia: • Inhibir la depuración de plaquetas por parte del sistema inmune • Anulación del traumatismo • Transfusión de plaquetas o sangre COAGULOPATIASCOAGULOPATIAS Alteración de la cascada de la coagulación HEMÓLISISHEMÓLISIS Velocidad de destrucción GR Formación de Brr: Hiperbilirrubinemia Ictericiaclínica excreción de pigmentos biliares A. HEMOLÍTICASA. HEMOLÍTICAS • Inmunomediadas • Crioaglutininas • Isoeritrólisis neonatal-reacciones transf. – a.hemolíotica adquirida Equino (8 grupos) Aa Qq Perro (8 grupos) A1 A2 y T1 • Infecciosas: AIE, Hemoglobinuria bacilar. Leptospirosis, eperithrozoonosis, hemabartonelosis, anaplasmosis, piroplasmosis • Causadas por eritroparásitos • Hemólisis y metahemoglobinemia por lesiones oxidativas • Medicamentosas PARASITOS EN LOS GLÓBULOS ROJOS Hemobartonellosis Babesiosis Cytauxzoonosis Inclusiones viralesInclusiones virales ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA MEMBRANADE LA MEMBRANA OXIDACIÓN DE LAS PROTEÍNAS SUBMEMBRANOSRANSAS Y HEMOLOBINA EN LOS GR GLUTATIÓN/ GLUTACIÓN REDUCTASA Deficiencia G6PDH Descarga abrumadora De oxidantes Etiologías de las lesiones Etiologías de las lesiones oxidativas de membrana:oxidativas de membrana: cebollacebolla acetominofenoacetominofeno benzocaínabenzocaína TRATAMIENTOTRATAMIENTO Azul de metileno, 1 Azul de metileno, 1 mgmg/ / KgKg/ 1 vez EV/ 1 vez EV Catabolismo de la hemoglobina libre en el plasma HEMOLISIS INTRAVASCULA HEMOGLOBINA METAHEMOGLOBINA HEMATINA COMPLEJO HEATINA-HEMPEXINA HÍGADO BILIRRUBINA Haptoglobina SER Hígado:70% Médula:20% Bazo:8% SRE RIÑON •Hemoglobinuria •Hemosiderinuria •Bilirrubinura ¿Dónde buscar la ictericia? • Esclerótica • Piel fina no pigmentada (orejas y cara caudal del paladar) • Orina ANEMIA REGENERATIVAANEMIA REGENERATIVA Signos clínicos duración del proceso:Signos clínicos duración del proceso: •Hemorragia aguda •Hemorragia crónica •Hemolítico TAMAÑO DEL BAZO Y LINFOGLÁNDULASTAMAÑO DEL BAZO Y LINFOGLÁNDULAS PRESENCIA DE ICTERICIAPRESENCIA DE ICTERICIA PATRÓN DE HEMORRAGIAS VISIBLESPATRÓN DE HEMORRAGIAS VISIBLES ANEMIAS ARREGENERATIVASANEMIAS ARREGENERATIVAS EnfEnf. . ExtramedularesExtramedulares EnfEnf. medulares. medulares •• ENFERMEDADES CRONICASENFERMEDADES CRONICAS •Inflamación crónica •Nefropatía •Hepatopatía •Neoplasias •Endocrinopatías (HIPOTIROIDISMO- HIPOADRENOCORTICISMO) •Infecciones (Vilef,Vif, Ehrlichia canis •mielotoxinas. •deficiencia de Fe avanzada •• ENFERMEDADES CARENCIALESENFERMEDADES CARENCIALES •B12 CIANOCOBALAMINA •5-10 mg/Kg oral o iny. •B6 PIRIDOXINA •0.022mg/Kg oral o iny (profiláctica) •0-22 mg/Kg oral o iny (terapéutica) •AC.FÓLICO folatos/ac. nicotínico •0.10 mg/Kg •VIT. C •5-10 mg/Kg oral o iny A. ARREGENERATIVAS A. ARREGENERATIVAS INTRAMEDULARESINTRAMEDULARES •MIELOAPLASIA (anemia aplástica) •Infección con Vilef •Toxicopatía estrogénica •Fenilbutazona •Quimioterapia •Ehrlichiosis canina •MIELODISPLASIA Diagnósticos complementarios Hemorragia aguda Disminuidas HemólisisAumentadas Disminuidos InflamaciónAumentadasNormal PolicitemiaNormales DeshidrataciónAumentadas Aumentado Diagnostico presuntivo Proteínas totales Hematocrito Hemorragia aguda Disminuidas HemólisisAumentadas Disminuidos InflamaciónAumentadasNormal PolicitemiaNormales DeshidrataciónAumentadas Aumentado Diagnostico presuntivo Proteínas totales Hematocrito INTERPRETACIÓN DE LOS INTERPRETACIÓN DE LOS FROTIS SANGUÍNEOSFROTIS SANGUÍNEOS “El frotis es una bipsia de un “tejido” que El frotis es una bipsia de un “tejido” que periódicamente atraviesa todos los órganos periódicamente atraviesa todos los órganos del cuerpo y actúa como transporte para del cuerpo y actúa como transporte para algunas funciones fisiológicas críticas ( la algunas funciones fisiológicas críticas ( la vigilancia inmunitaria y el transporte de vigilancia inmunitaria y el transporte de O2)”O2)” Es una Rx del interior del cuerpo GLÓBULOS ROJOSGLÓBULOS ROJOS •• HEMATOCRITOHEMATOCRITO •• HEMOGLOBINAHEMOGLOBINA •• RECUENTO DE GRRECUENTO DE GR –– VCMVCM (Volumen Corpuscular Medio)(Volumen Corpuscular Medio) –– CHCMCHCM (Concentración Hemoglobina Corpuscular Media)(Concentración Hemoglobina Corpuscular Media) –– HCM HCM (Hemoglobina Corpuscular Media)(Hemoglobina Corpuscular Media) MORFOLOGÍA ERITROCITARIAMORFOLOGÍA ERITROCITARIA DISTRIBUCIÓN ANORMAL DE GRDISTRIBUCIÓN ANORMAL DE GR PILA DE MONEDAS O ROULEAUX Desequilibio de las globulinas plasmáticas Neoplasias (de cels plasmáticas) Estimulación antigenica prolongada (Ehrlichiasis) Destrucción severa (pancreatitis) Inflamación prolongada (aumento del fibrinógeno) DISTRIBUCIÓN ANORMAL DE GRDISTRIBUCIÓN ANORMAL DE GR Aglutinación Anemia Hemolítica Inmunomediada ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA MEMBRANADE LA MEMBRANA TRANSFORMACIÓN EN ESFEROCITOS EsferocitoEsferocito ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA MEMBRANADE LA MEMBRANA Acantocitos Exceso de colesterol •Enf.Hepatica •Hemangiosarcoma •Coag.intravas.dis. OXIDACIÓN DE LAS PROTEÍNAS SUBMEMBRANOSAS Y HEMOGLOBINA Esferocito Cuerpo de Heinz Esferocito Cuerpo de Heinz Intoxicación con : •Cebolla •Acetaminofeno •Azul de metilieno •Fenazopiridina •Menadiona en caninos REDUCIDA VELOCIDAD DE SINTESIS DE HEMOGLOBINA microcito esferocito microcito esferocito •Deficiencia de Fe •Pérdida crónica de Sangre •Porfirias •Intoxicación plúmbica ACLARAMIENTO REDUCIDO DE LOS METARUBRICITOS Y RETICULOCITOS (Cuerpos de Howel-Jolly) PARASITOS EN LOS GLÓBULOS ROJOS Inclusiones viralesInclusiones virales GLOBULOS BLANCOSGLOBULOS BLANCOS NEUTROPENIA:NEUTROPENIA: caninos:caninos:<< 2900celulas/ml2900celulas/ml felinos:<< 2500celulas/ml2500celulas/ml LeucopeniaLeucopenia caninos:caninos:<< 5000celulas/ml5000celulas/ml felinos:<< 5500celulas/ml5500celulas/ml NEUTROFILIA:NEUTROFILIA: caninos: caninos: >> 12.000celulas/ml12.000celulas/ml felinos: >> 13.000celulas/mlcelulas/ml LINFOCITOSIS:LINFOCITOSIS: caninos: caninos: >> 5.000celulas/ml5.000celulas/ml felinos: >> 7.000celulas/mlcelulas/ml LEUCOCITOSISLEUCOCITOSIS caninos:caninos:>>15.000celulas/ml15.000celulas/ml felinos: >> 19.000celulas/mlcelulas/ml
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