Sepsis Neonatal

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SEPSIS
NEONATAL
Pediatria 
DEFINICIÓN
La sepsis neonatal es una infección bacteriana invasiva que aparece durante las primeras semanas de vida. 
La sepsis neonatal de comienzo precoz se hace clínicamente aparente en el curso de las seis horas posteriores al nacimiento en más del 50% de los casos, la gran mayoría se presenta en el curso de las primeras 72 horas de vida. 
La aparición de infecciones bacterianas neonatales en el periodo perinatal sugiere que los patógenos suelen adquirirse intrauterinamente o durante el parto. 
Por el contrario, la sepsis neonatal de comienzo tardío suele iniciarse después de los 4 días de edad e incluye las infecciones nosocomiales
DEFINICION 
La sepsis y meningitis bacteriana continúan siendo una de las principales causas de muerte neonatal, particularmente en recién nacidos (RN) de muy bajo peso al nacer. 
La sepsis neonatal temprana (SNTe) es la presencia de infección probada en sangre o en líquido cefalorraquídeo (LCR) en pacientes con menos de 72 horas de vida y la sepsis neonatal tardía (SNTa) es la presencia de estas infecciones entre las 72 horas y los 90 días de vida. 
La información sobre los agentes etiológicos es heterogénea. Mientras, en países desarrollados, la causa más frecuente de SNTe es Streptococcus del grupo B, en países en vías de desarrollo, la principal causa son enterobacterias.
DEFINICIONES
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): Criterios
Temperatura central: >38,5ºC ó <36,5ºC
Taquicardia 
Taquipnea
Leucocitosis o leucopenia para la edad, >10% de neutrófilos inmaduros.
Sepsis severa: Sepsis más uno de los siguientes:
Disfunción cardiovascular
SDRA agudo
Disfunción en otros órganos
Shock Séptico: Sepsis y signos de hipoperfusión
Disfunción Multiorgánica: Falla de dos o más órganos
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134
Clasificación
Sepsis precoz o de transmisión vertical
Inicia antes de las 72hrs de vida
Sepsis tardía	 o de transmisión nosocomial 
Inicia después de las 7hrs de vida
Clasificacion
Sepsis Temprana
Infección durante intraparto o después del nacimiento
Transmisión Vertical
Incidencia:
1-2/ 1000 nacidos vivos
Mortalidad: 3% a termino, 16% bajo y muy bajo peso al nacer
Sepsis Tardia
Adquirida en comunidad o nososcomiales
Asociado a hospitalizacion prolongada, ventilacion mecanica, procedimeintos invasicos .
Incidencia
Pretermino Tardio 6-10%.
Mortalidad incrementa con edad post-atal (36% en RN entre8 -14 dias y 52% en niños entre 15-28 dias)
LA	PRESENCIA	DE	MAL	OLOR	DEL	MECONIO	O	3	O	MÁS
FACTORES DE RIESGO: INICIO DE ANTIBIÓTICOS
DOS FACTORES DE RIESGO: INVESTIGACIÓN Y TRATAMIENTO DE ACUERDO A LOS RESULTADOS
Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian journal of pediatrics. 2008; 75(3): 261-6
Factores de riesgo sepsis precoz
Bajo peso al nacer <2500 gr o prematuridad
Enfermedades febriles en la madre con evidencia de infección bacterial 2 semanas antes del parto
Meconio con mal olor o con coloración turbia
Ruptura de membranas >24 horas
Parto prolongado de mas de 24 horas
Asfixia perinatal (Apgar <4 en el minuto)
Factores de riesgo sepsis tardia
Riesgo es inverso a edad gestacional y peso de nacimeinto
Corticoides antenatales (factor de proteccion)
Hospitalizacion Prolongada
Ventilacion mecanica
Procedimeintos invasivos
Duracion de cateterismo central/umbilical
Nutricion parenteral prolongada
Etiología sepsis precoz
S-B
Streptococcus agalactiae
Sepsis (70%) y meningitis neonatal
Serotipo III asociado a meningitis, mientras que serotipos Ia, II, III, y V asociados a sepsis temprana
Colonizacion materna gastrointestinal y genitpourinaria
Puede aparecer incluso en las primeras 12 horas de vida como sepsis y/o neumonia
Escherichia coli
2do causa de sepsis temprana, mas importante en RN ALTA VIRULENCIA:
Serotipos K1 y O18 asociados a mayor riesgo de meningitis y sepsis, y mayor mortalidad
Gran resistencia a Ampicilina (85% )
Otros agentes casuales
Listeria monocytogenes
Streptococcus pyogenes and viridians
Streptococcus pneumoniae
Haemophylus influenzae
Shaphilococcus aureus
Enterococcus
Pseudomona aeruginosa
Etiología sepsis tardía
Stafilococo Coagulasa Negatiivo
68% de infecciones por Gram positivos y 48% de todas las infeccionesions
S. Epidermidis
Coloniza piel y mucosas humanas
Capaz de adherirse y proliferar en superficies plasticas de dispositivos medicso
Colonias aglomeradas en la luz: Resistente a ATB y a sistema inmune
Meticinino resistente (90% of S. epidermidis aislados)
Inunocomprometidos y prematuros son mas vulnerables
Otros agentes
Gram Negativos (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas,
Enterobacter y Serratia) 25% de casos
C. Albicans 12%
Normalmente el sistema inmune responde ante los patógenos de una manera específica, pero si hay defectos con cualquier elemento del sistema inmune, este es incapaz de funcionar apropiadamente.
Entrada del patógeno
Movimiento de Neutrófilos
Inicia quimiotaxis
Fagocitosis causada
Por opsonización
Bacterias destriuda por
Monocitos
Fisiopatología
ENTRADA DEL PATÓGENO
	Prenatal	Ruptura prematura de membranas(>18 Hours) Infección materna
	Perinatal	Colonización bacteriana al momento del parto
Infección materna
Examen vaginal de la madre
	Postnatal	Catéteres invasivos
Intubación endotraqueal
Exposición a microorganismos nosocomiales
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134
Clínica
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134
Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134
PRESENCIA DE FACT. DE RIESGO PARA SEPSIS
PRESENCIA DE CUADRO CLÍNICO SOSPECHOSO DE SEPSIS NEONATAL
PRESENCIA DE ESTUDIOS DE LABORATORIO POSITIVOS
Diagnóstico
	Maternos:	Neonatales:	Ambientales:
	Infección urinaria recurrente y/o en 3er trimestre.
Fiebre Materna (ITU, sepsis, neumonía).
Ruptura prematura y prolongada de menbranas > de 18 hrs.
Sin Control prenatal.
Corioamnionitis.
Alteraciones en la calidad del líquido amniótico: mal olor, meconial o sanguinolento.	Prematuridad
Asfixia Neonatal: Disminuye la capacidad inmunológica.
Malformacione s congénitas: Mielomeningoc ele, gastrosquisis, onfalocele.	Procedimientos Invasivos: parto instrumentado, maniobras de resucitación, cateterismo, intubación, venopunción, venodisecciones, intervenciones quirúrgicas, tactos vaginales a repetición.
Infección cruzada de tipo nosocomial:portadores, mal lavado de manos.
Ambientes sépticos.
Uso inadecuado de
antibióticos
Infecciones familiares
Hacinamiento
Hospitalización prolongada
	PRESENCIA DE FACT. DE RIESGO PARA SEPSIS
PRESENCIA DE CUADRO CLÍNICO SOSPECHOSO DE SEPSIS NEONATAL
La infección en los RN pueden estar limitados a un solo órgano (focal) o comprometer muchos órganos (sistémico).
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
GENERALES: Fiebre, Hipotermia, inestabilidad térmica, pobre alimentación, escleredema.
SIST. G.I.: Distensión abdominal, vómitos, diarrea, hepatomegalia.
SIST. Resp.: Apnea, disnea, taquínea, retracciones, aleteo, quejido,
cianosis.
SIST. C.V.: Palidez, piel marmórea,fría, taquicárdia,hipotensión, bradicardia.
S.N.C.: Irritabilidad, letargia, convulsiones, hiporeflexia, hipotonía, reflejo de moro anormal, respiraciones irregulares, fontanela abombada, llanto agudo.
SIST. HEMAT.: Ictericia, esplenomegalia, palidez, petequias, púrpura, hemorragia.
SIST. RENAL: Oliguria.
PRESENCIA DE ESTUDIOS DE LABORATORIO
POSITIVOS.
Hemocultivo y Antibiograma.
Urocultivo y antibiograma después de 72hrs.de vida.
Cultivo de LCR y Antibiograma si hay signos del SNC o el Hemocltivo es positivo.
Cultivo de secreción biológica y Antibiograma.
PCR.
Hemograma.
Recuento de plaquetas.
Glicemia
AGA y electrolitos
Tiempo de Protombina y Tiempo parcial de Tromboplastina. Fibrinógeno.Productos de Degradación del Fibrinógeno.
Estudio citoquímico y bacteriológico del LCR
Rx. Tórax.
GOT, GPT
Bilirrubinas totales y fraccionadas.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
HEMOGRAMA:
Leucocitos 
Neutrófilos absolutos
I/T < 0.3
PCR
Valor > 1mg/dL
Hemocultivo
23%	serán	falsos negativos
Neumonía:	50%	serán falsos negativos
Se	modifica	por	la	toma de atb.
Recuento de plaquetas
Trombocitopenia (de
consumo): <100 000
Glicemia
Hipoglicemia < 47 mg/dL
Hiperglicemia > 120
mg/dL
Se modifica por la resistencia a la insulina
PRUEVAS DIAGNOSTICAS
El estándar de oro para el diagnóstico de SNT lo conforman el hemocultivo y el cultivo de LCR. Los reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva (PCR) han evidenciado utilidad como pruebas de tamizaje por su alto valor predictor negativo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- COMPLICACIONES
D/D: Hipoglicemia, Errores innatos del metabolismo, Encefalopatía hipóxicoisquémica,	malformaciones
congénitas del SNC, hipotermia.
COMPLICACIONES:	las más frecuentes son: Meningitis (meningitis purilenta –en 30% neonatos con sepsis), osteomielitis y esporádicamente endocarditis.
Tratamiento
Estudios de laboratorio negativo:
NO TRATAR
Estudios de laboratorio positivo:
OBSERVAR 12 – 24 hs Y REPETIR ESTUDIOS
Aparecen signos de alarma:
INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS
RN con riesgo para sepsis y sin cuadro clínico
RN con riesgo para sepsis y con cuadro clínico
Estudios de laboratorio negativo:
ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs
A las 72 hrs:
EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB
EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d
Estudios de laboratorio positivo:
INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS
RN sin riesgo para sepsis y con cuadro clínico
Estudios de laboratorio negativo:
ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs
A las 72 hrs:
EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB
EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d
Estudios de laboratorio positivo:
INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS
RN con tratamiento para sepsis y no mejora
Evaluar:
Sepsis con compromiso meningoencefálico
Sepsis con enterocolitis necrotizante
Sepsis intrahospitalaria
Tratamientos según criterio de diagnóstico, basado en los microorganismos mas frecuentes y los ATB mas específicos
TRATAMIENTO EMPÍRICO
	Situación Clínica	Septicemia Y neumonía	Meningitis
	Primera línea 
Infecciones adquiridas en la comunidad	Penicilina o ampicilina y gentamicina	Agregar Cefotaxima
	Segunda línea
Infecciones nosocomiales (Puede haber resistencia)	Ampicilina o cloxacilina y gentamicina o amikacina 	Agregar Cefotaxima
	Tercera línea
Sepsis nosocomiales (Se debe esperar resistencia)	Cefotaxima o piperacilina-tazobactam o ciprofloxacina y amikacina	Igual pero evitar Ciprofloxacino
Esquema B
Sepsis tardía:
Oxacilina + Amikacina
Cefotaxima + Vancomicina
Ceftazidima + Aminoglucosidos
Imipenen + Ciprofloxaciona
Esquema A
Sepsis precoz:
Ampicilina + Gentamicina
Ampicilina + Amikacina
Cefotaxima + Ampicilina 
Esquema D
Sepsis con enterocolitis necrotizante:
Cefotaxima + Clindamicina
Ceftazidima + Clindamicina + Vancomicina
Esquema C
Sepsis con menigoencefalitis:
Ampicilina + Amikacina
Ampicilina + Cefotaxima
Cefotaxima + Vancomicina + Imipenen