Hemostasia - Generalidades

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Hemostasia. 
Generalidades
Orientación MIR
Interesa entender la fisiología básica y las principales pruebas de 
laboratorio.
16.1. Fisiología de la hemostasia
Hemostasia primaria (Figura 16.1) y (Figura 16.2)
Se trata de la respuesta inicial a la ruptura vascular, como consecuencia 
de la acción del propio vaso sanguíneo y de las plaquetas. Comprende los 
siguientes fenómenos:
 • Contracción vascular. Depende fundamentalmente de un reflejo 
nervioso iniciado por el dolor y el traumatismo (contracción miógena 
de la pared vascular por lesión directa).
 • Adhesión plaquetaria. Al colágeno subendotelial expuesto tras el 
traumatismo, a través de la glucoproteína de membrana plaqueta-
ria Ib, y mediado por el factor von Willebrand (vW) sintetizado en el 
endotelio.
PFA 100
(COL-EPI/COL-ADP)
Test de la ristocetina
GP IIb/IIIa
GP Ib
Fibrinógeno
EndotelioFactor
von Willebrand
Figura 16.1. Hemostasia primaria: pruebas de laboratorio
 • Activación plaquetaria. A medida que las plaquetas se adhieren al 
endotelio, se activan (también lo hacen por la trombina), ocurriendo 
una serie de hechos trascendentales:
 - Cambio de forma. Pasan de discos aplanados a esferas que emi-
ten múltiples pseudópodos y, al mismo tiempo, reorganizan el 
citoesqueleto celular.
 - Liberación y oxidación del ácido araquidónico a través de la 
enzima ciclooxigenasa, para formar finalmente tromboxano A2 
(TxA2), que a su vez induce a vasoconstricción y agregación pla-
quetaria.
 - Reordenamiento de fosfolipoproteínas de membrana, con capa-
cidad de ligar el factor X y activar la coagulación sanguínea.
 - Secreción de gránulos plaquetarios (ADP, PDGF, serotonina, cal-
cio, etc.), con capacidad de reclutar más plaquetas, aumentar la 
actividad plaquetaria y reclutar células inflamatorias y fibroblas-
tos para el proceso de reparación.
 • Agregación plaquetaria. Cuando las plaquetas son expuestas a 
alguno de los agonistas que inician la activación (ADP, TxA2, trom-
bina, colágeno), comienzan a expresar glucoproteína (GP) IIb/IIIa en su 
superficie, que reconoce dos secuencias presentes en el fibrinógeno 
y permite formar puentes entre plaquetas activadas.
Trifusal, dipiridamol
AAS, trifusal
Anti-IIb/IIIa
Ac. araquidónico
Abciximab
Integrilina
Lami�bán
Tiro�bán
Epti�batidaClopidogrel
ticlopidina
prasugrel,
ticagrelor
ADP
ADPAMPc
ADP
FibrinógenoGP IIb/Illa
Ciclooxigenasa
TxA2TxA2
↑Ca++
TxA2
Trombina
Colágeno
FvW
GP Ib
Figura 16.2. Adhesión y activación plaquetarias
Hemostasia secundaria (Figura 16.3)
Llamada también plasmática, coagulación propiamente dicha. Su finalidad 
es la formación de un coágulo estable de fibrina. Los factores de la coagu-
lación se pueden subdividir en los siguientes grupos:
 • Factores dependientes de la vitamina K. Tienen síntesis hepática, 
actuando como coenzima la vitamina K, que es necesaria para la car-
boxilación del ácido glutámico, imprescindible para reaccionar con 
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
el calcio y con los fosfolípidos plaquetarios y tisulares. Son factores 
dependientes de la vitamina K la protrombina o factor II, VII, IX, X, y 
las proteínas C y S.
 • Factores sensibles a la trombina. Fibrinógeno o factor I, y los facto-
res V, VIII, XI y XIII. Además, activa la proteína C.
 • Factores del sistema de contacto (cuando la sangre contacta con 
una superficie eléctricamente negativa). Constituyen los primeros 
pasos de la coagulación y son los factores XII, XI, cininógeno de alto 
peso molecular y precalicreína.
Además de estos factores de coagulación, que son proteínas plasmáticas, 
son necesarios fosfolípidos de las plaquetas y los tejidos, y calcio, que actúa 
como puente entre ambos grupos.
Existen dos vías de la coagulación:
 • Vía intrínseca de la coagulación. Constituida por la activación 
secuencial de los factores XII, XI, IX, VIII, X y V.
 • Vía extrínseca de la coagulación. Activación secuencial de trombo-
plastina o factor tisular o factor III, VII, X y V.
Tras la convergencia de ambas vías en los factores X y V, se produce pos-
teriormente la activación de la protrombina o factor II en trombina, que a 
su vez dará lugar a:
 • Formación de fibrina a partir de fibrinógeno o factor I.
 • Agregación plaquetaria y secreción de gránulos plaquetarios (es decir, 
la trombina produce una nueva reactivación de la hemostasia prima-
ria).
 • Activación de los factores V, VIII, XI y XIII.
 • Activación de la proteína C.
 • Activación del inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina (TAFI).
Sistema de la fibrinólisis
Tiene como finalidad la destrucción de la fibrina, dando lugar a los llamados 
productos de degradación de la fibrina. Esta acción se realiza por medio del 
plasminógeno activado a plasmina. La activación del plasminógeno tiene 
lugar fundamentalmente por los llamados activadores tisulares del plasmi-
nógeno (t-PA, de origen endotelial), y también por otros factores, como el 
factor XII activado, el sistema de las cininas y la calicreína.
TP (Quick)
Factor tisular (III)
Vía extrínsecaVía intrínseca
T. coagulación
TTPA
T. cefalina
HEPARINA
PROTROMBINA
FIBRINÓGENO
FIBRINA
monómero (Ia)
TROMBINA (IIa)
AT III Proct. C + Proct. S Anticoag. lúpico
T. trombina
Anticoagulantes
orales
Polímero �brina
Retracción coágulo
PDF
PLASMINAPLASMINÓGENO
t-PA, PC, XII
UK, SK
Test de lisis
de las euglobulinas Inhibidores
Va+FP3+Calcio
XIIa, PC, KAPM
XIa
IXa
VII
Calcio
X
Xa
VIIa + Calcio
+
Solubilidad del coágulo 
con urea 5M
XIIIa
Estabiliza con enlaces cruzados
Trombastenina (plaquetas)
Ác. aminocaproico
(EACA)
α2-antiplasmina
α2-macroglobulina
PAI-1
Figura 16.3. Hemostasia secundaria
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16. Hemostasia. Generalidades. HM
A. Inhibidores fisiológicos de la coagulación y fibrinólisis
El más importante es la antitrombina III (AT-III), que produce inhibición de 
la trombina, actividad que se acelera por la acción de la heparina o de sus-
tancias heparinoides de las células endoteliales. Otros factores inhibidores 
de la coagulación son la proteína C, la proteína S y el inhibidor de la vía del 
factor tisular. La proteína C se une a la proteína S y produce inactivación del 
factor V y del factor VIII, y además aumenta la liberación del t-PA.
B. Estudio de la función hemostásica
Entre las diferentes pruebas de laboratorio para el estudio de la función 
hemostásica, destacan las siguientes:
 • Número de plaquetas. Debe tenerse en cuenta que la trombopenia 
es la causa más frecuente de trastorno hemorrágico.
 • Tiempo de hemorragia (una de sus variantes es el denominado 
tiempo de Ivy). Mide la actividad de la hemostasia primaria y, por 
tanto, se altera en enfermedades del vaso sanguíneo, trombopenias y 
enfermedades de la función plaquetaria.
 • Test de funcionalismo plaquetario PFA 100. Sustituye al tiempo 
de hemorragia y valora el tiempo de obturación (en segundos) de una 
ventana en presencia de colágeno-epinefrina y colágeno-ADP (COL-
EPI/COL-ADP). El PFA 100 COL-EPI puede estar prolongado con el uso 
de AAS, por lo que es necesaria una correcta anamnesis. La trom-
bopenia es la causa más frecuente de prolongación del tiempo de 
hemorragia. Si no existe trombopenia, hay que considerar la enferme-
dad de von Willebrand.
 • Tiempo de protrombina (TP) (una de sus variantes es el índice de 
Quick). Mide la actividad en la coagulación extrínseca y sirve para el 
control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que dismi-
nuye al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII. El INR es la 
relación entre el TP del paciente y el TP control elevado al Índice de 
Sensibilidad Internacional (ISI), que indica la sensibilidad de la trombo-
plastina empleada como reactivo.
 • Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) (tiempo de 
cefalina-kaolin). Mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve 
para monitorizar el tratamiento con heparina no fraccionada.
 • Tiempo de trombina(TT). Mide la actividad del fibrinógeno.
Preguntas MIR
 ➔ No hay preguntas MIR representativas
 ✔ Hemostasia primaria: interacción vaso lesionado y plaquetas. Prueba: 
tiempo de hemorragia, Ivy. Su alteración: sangrado en piel y mucosas.
 ✔ Hemostasia secundaria: coagulación. Su alteración: hemorragia tejidos 
blandos (hematoma psoas, hemartros…).
 ✔ Vía intrínseca: factores XII, XI, IX y VIII. Prueba: TTPA, cefalina (incide la 
heparina).
 ✔ Vía extrínseca: VII. Prueba: TP o Quick (inciden anticoagulantes orales 
como warfarina).
 ✔ Vía común: X, V, II y I. Pruebas: TTPA, TP y TT.
 ✔ Factores vitamina K-dependientes: II, VII, IX, X, proteína C y S.
 ✔ Fibrinólisis: plasminógeno activado por t-PA fundamentalmente. Da 
PDF.
 ✔ Inhibidores de la coagulación: antitrombina III, el más importante. Tam-
bién proteínas C y S.
Conceptos Clave
En el estudio de hemostasia de un paciente, con motivo de una in-
tervención quirúrgica, el tiempo de tromboplastina parcial (TTPA) es 
normal. En virtud de este resultado, se pueden excluir alteraciones 
significativas de los siguientes factores de coagulación excepto:
1) Factor VIII.
2) Factor VII.
3) Factor X.
4) Fibrinógeno.
RC: 2
Casos Clínicos
Recursos de la asignatura