Virus (38)

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Herpes humano: Los virus herpes son un importante grupo de grandes virus de ácido desoxirribonucleico (ADN) que comparten las siguientes características: morfología del virión, forma básica de replicación y capacidad para establecer infecciones latentes y recurrentes. En estos virus también es muy importante la inmunidad celular, tanto para controlar la infección como para producir síntomas. Los virus herpes codifican proteínas y enzimas
que facilitan la replicación y la interacción del virus con el hospedador.
	
Herpes simple o virus tipo 1: El VH S fue el primer virus herpes humano identificado. El
Nombre de herpes deriva de una palabra griega que significa «reptar». La denominación «calenturas» ya se citaba en la antigüedad, estableciéndose su etiología vírica en 1919.
Taxonomía : Grupo:	I (Virus ADN bicatenario)
Familia:	Herpesviridae
Género:	Roseolovirus
Especie
Human herpesvirus 6 (HHV-6)
E s t r u c t u r a d e l o s v ir u s h e r p e s: Los virus herpes son virus con envoltura de gran tamaño que contienen una molécula bicentenario de ADN. El virión
Tiene un diámetro aproximado de 150 nm y las características
Morfológicas que se observan en la figura 51-1. El núcleo de ADN está rodeado de una cápside deltaicosaédrica que contiene 162 capsómeros y está recubierta de una envoltura que contiene glicoproteínas. Los virus herpes codifican diversas glicoproteínas implicadas en la adhesión y la fusión %áricas, y la elusión del control inmunitario. El espacio existente entre la envoltura y la cápside, denominado tegumento, contiene proteínas y enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación. Como otros virus con envoltura, los virus herpes son sensibles a los ácidos, los disolventes, los detergentes y la desecación.
Características propias de los virus herpes Los virus herpes tienen grandes cápsides deltaicosaédricas envueltas que contienen genomas de ADN bicentenario
. Los virus herpes codifican muchas proteínas que manipulan la célula hospedadora y la respuesta inmunitaria. Los virus herpes codifican enzimas (ADN polimerasa) que estimulan la replicación del ADN vírico y que son buenos objetivos para los fármacos antivirales. 
La replicación del ADN y el ensamblaje de la cápside tienen lugar en el núcleo.
El virus se libera por exocitosis, lisis celular y a través de puentes intercelulares. 
Los virus herpes pueden provocar infecciones líticas, persistentes, latentes y, en el caso del virus de Epstein-Barr, inmortalizarte. 
Los virus herpes son ubicuos. Para su control se necesita inmunidad mediada por células.
	
Patogenia
 La enfermedad se inicia por contacto directo y depende del tejido infectado (p. ej., oral, genital, cerebral).
El virus causa efectos citopatológicos directos.
El virus evita los anticuerpos por la diseminación de célula
a célula y la formación de sincitios.
El virus establece su latencia en las neuronas (se oculta a la respuesta inmunitaria).
El virus se reactiva desde la latencia por el estrés
o la supresión inmunitaria.
La inmunidad mediada por células es necesaria para la curación, y el papel de los anticuerpos es limitado.
Los efectos inmunopatológicos mediados por células contribuyen a la aparición de los síntomas.
Epidemiología del virus del herpes simple (VHS)
Factores de la enfermedad/víricos
El virus provoca una infección que dura toda la vida.
La enfermedad recurrente es fuente de contagio.
El virus puede eliminarse de forma asintomática.
Por lo general, se puede realizar un autodiagnóstico
Los primeros síntomas son dolor, comezón y pequeñas llagas. Forman úlceras y escaras. Después de la infección inicial, el herpes genital permanece latente en el cuerpo. Los síntomas pueden volver a aparecer durante años.
Las personas pueden sufrir:
Áreas de dolor: pene o vagina
Circunstancias en que se presenta el dolor: al orinar
También comunes: dolor genital, erupción cutánea o sensación de hormigueo
Por lo general, se puede realizar un autodiagnóstico
El herpes oral causa pequeñas lesiones llenas de líquido llamadas úlceras bucales o ampollas febriles que pueden volver a aparecer.
Las personas pueden sufrir:
Boca: hormigueo, hormigueo en labios, labio con dolor o úlceras
Piel: ampolla, enrojecimiento, erupciones o úlceras
También communes: sensación de ardor
Transmisión
El virus se transmite con la saliva, las secreciones vaginales y por contacto con el líquido de la lesión (mezcla y coincidencia de las membranas mucosas).
El virus se transmite por vía oral y sexual, y por contacto con los ojos y roturas en la piel.
El VHS-1 generalmente, se transmite por vía oral;
el VHS-2 generalmente se transmite por vía sexual,
pero no exclusivamente.
¿Quién corre riesgos?
Niños y adultos sexualmente activos: riesgo de enfermedad primaria por el VHS-1 y el VHS-2, respectivamente. Médicos, enfermeros, dentistas y otros individuos en contacto con secreciones orales y genitales: riesgo de infección en los dedos (panadizo herpético). Personas inmunocomprometidas y recién nacidos: riesgo
De enfermedad diseminada potencialmente mortal.
Geografía/estación El virus se encuentra por todo el mundo.
No tiene incidencia por estación. 
El virus del herpes se transmite tan fácilmente que ya hay más 
De 3.700 millones de personas menores de 50 años infectadas en todo el mundo, lo que equivale a casi dos tercios de la población global (el 67%).
La cifra corresponde a los afectados por el virus VHS-1, que causa principalmente herpes labial u orolabial y "se transmite por contacto boca a boca y, en algunos casos, por contacto orogenital", según la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Habría que añadir, además, a quienes tienen el VSH-2, que puede causar herpes genital y "se propaga durante las relaciones sexuales por contacto cutáneo". En total, 417 millones de personas de entre 15 y 49 años en todo el mundo están infectadas por el VHS-2.
Métodos de control Existen fármacos antivirales con fines terapéuticos
y preventivos.
No existen vacunas.
Todos los profesionales sanitarios deben llevar guantes
Para evitar el panadizo herpético.
Los pacientes con lesiones genitales activas deben evitar las relaciones sexuales hasta que las lesiones estén
Completamente reepitelizadas
Factores desencadenantes de la recurrencia
De la Infección por virus del herpes simple
Radiación UVB (esquí, bronceado)
Fiebre (de ahí la denominación de «calenturas»)
Estrés emocional (p. ej., exámenes finales, una cita importante)
Estrés físico (irritación) , Menstruación ,Alimentos: picantes, ácidos, alergias , Inmunodepresión, Temporal (relacionada con estrés) ,Quimioterapia, radioterapia
Virus de la immunodeficiency Humana
Herpes neonatal
El herpes neonatal puede producirse cuando el recién nacido ha estado expuesto al VHS en las vías genitales durante el parto. Es una afección rara, con una frecuencia estimada de 10 casos por 100 000 nacidos, pero puede producir discapacidad neurológica persistente, e incluso la muerte. El riesgo de herpes neonatal es mayor cuando la madre ha contraído la primera infección al final del embarazo. Las mujeres con herpes genital antes del embarazo tienen un riesgo mucho menor de transmitir el virus a sus hijos.
Varicela – zoster: V ir u s d e la v a r ic e l a -z ó s t e r El W Z origina la entidad conocida como varicela, y cuando recurre provoca herpes zóster o zona. El W Z con parte muchos rasgos con el V H S, como 
1} su capacidad para establecer infecciones latentes en las neuronas e infecciones recurrentes; 
2} la importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar una infección grave, y 
3) la presencia de
Lesiones vesiculares características. Al igual que el V H S, elW Z codifica una timidina cinasa y es sensible a los fármacos antivirales. A diferencia del V H S, el W Z se disemina predominantemente
Por vía respiratoria. La viremia se producetras la replicación local del virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas. Conocida también como lechina en Venezuela
Estructura y replicación: El W Z posee el genomamás pequeño de los virus herpes humanos. El W Z se replica de manera semejante, aunque más lenta y en un número menor de tipos celulares que el V H S. Los fibroblastos diploides humanos in vitro y los linfocitos T activados, las células epiteliales y epidérmicas in vivo toleran la replicación productiva del W Z . El W Z establece infecciones latentes en las neuronas, al igual que el V H S; sin Embargo, a diferencia de este último, sintetiza varios ARN víricos y proteínas víricas específicas que se pueden detectar en las células.
Mecanismos patogénicos del virus de la varicela-zóster (W Z )
La replicación inicial se produce en las vías respiratorias. el W Z infecta las células epiteliales, los fibroblastos, los linfocitos T y las neuronas. El W Z puede formar sincitios y extenderse directamente de célula a célula.
 El virus se extiende mediante viremia, alcanzando la piel
y provocando lesiones en oleadas sucesivas. 
El W Z puede evadir la eliminación por los anticuerpos; para controlar la infección es esencial la respuesta inmunitaria mediada por células. En los individuos inmunodeficientes puede aparecer un cuadro diseminado potencialmente mortal.
El virus establece una infección latente en las neuronas, normalmente de los ganglios de la raíz dorsal y los nervios craneales.
El herpes zóster es una enfermedad recurrente; es el resultado de la replicación del virus a lo largo
de todo el dermatomo.
El herpes zóster puede ser el resultado de la depresión de
la inmunidad mediada por células y otros mecanismos
De activación vírica.
Factores de la enfermedad/vírícos:
El virus provoca una infección para toda la vida. La enfermedad recurrente es fuente de contagio.
Epidemiología
El W Z es extremadamente contagioso y las tasas de infección superan el 90% entre los contactos domésticos vulnerable La enfermedad se extiende principalmente por la vía respiratoria, aunque también se puede diseminar por contacto directo con las vesículas cutáneas. Los pacientes son contagiosos antes de la sintomatología y durante la misma. Más del 90% de los adultos de países desarrollados presenta anticuerpos frente al W Z . El herpes zóster es el resultado de la reactivación de una infección latente en el paciente. La enfermedad se desarrolla aproximadamente en el 10% al 20% de la población infectada por W Z , y su incidencia aumenta al hacerlo la edad. Las lesiones
de herpes zóster contienen virus viables y, por tanto, pueden ser una fuente de contagio de varicela a las personas carentes de inmunidad frente a esta infección (niños).
Transmisión
El virus se transmite principalmente por gotas respiratorias, así como por contacto directo.
¿Quién corre riesgos?
Niños (edad 5-9 años): enfermedad clásica moderada.
Adolescentes y adultos: riesgo de enfermedad más grave con posible neumonía.
Individuos inmunodeficientes y recién nacidos: riesgo de
Neumonía potencialmente mortal, encefalitis y varicela progresiva diseminada.
Ancianos y adultos inmunodeficientes: riesgo de enfermedad recurrente (herpes zóster [zona]).
Geografía/estación
El virus se encuentra por todo el mundo. No hay incidencia por estación.
Métodos de control
Existen fármacos antivirales. La inmunidad puede reducirse en los ancianos. Existe inmunoglobulina contra virus zóster para individuos inmunodeficientes y los profesionales expuestos al virus, así como para recién nacidos de madres que presenten la sintomatología a los 5 días de nacer. Existe una vacuna viva (cepa Oka) para niños (varicela) y
Adultos (zóster). Incubación de unos 14 días.
Tratamiento
Medidas generales
En niños sanos suele ser suficiente aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, debe evitarse la aspirina (ácido acetilsalicílico), cuyo empleo para la varicela se asocia al síndrome de Reye. Con carácter general se desaconseja el uso de ibuprofeno en niños con varicela por la posibilidad de una predisposición a infecciones oportunistas. En un estudio de casos y controles se ha relacionado el uso de ibuprofeno en niños con varicela con una probabilidad mayor de aparición de fascitis necrotizante;12​ mientras que ciertos estudios prospectivos no han encontrado evidencias de tal asociación.13​ El prurito puede aliviarse con lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales, talcos de coloides o loción de calamina. Otras ayudas para evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave.
Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.
Antivirales o antivíricos
Como tratamiento frente al virus de la varicela-zóster puede emplearse a veces el aciclovir, que dificulta la replicación del virus, acorta la recuperación del paciente con escasos efectos secundarios. En niños sanos menores de 14 años tiene un efecto muy limitado, por lo que no suele utilizarse. En cambio, en los pacientes de más riesgo (adultos, adolescentes e inmunodeprimidos) disminuye la intensidad de la varicela y el riesgo de complicaciones siempre que se comience a utilizar en las primeras 24 horas desde la aparición de la erupción
El tratamiento con aciclovir tiene por indicación absoluta a la paciente embarazada, a los inmunodeprimidos y otros con riesgo particular de desarrollar complicaciones (e.g. neumópatas crónicos por la posibilidad de padecer una neumonía por el virus). Los adolescentes y adultos, excluidos esos grupos, pueden obtener un beneficio discreto.
En general, la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin ningún análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, en especial si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.
Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas, como el cultivo, la inmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa. También puede usarse la inmunoglobulina M (IgM) en sangre. Para conocer si una persona es inmune a la varicela se utiliza la serología
Para la prevención (profilaxis) primaria se pueden usar vacunas. Para la prevención tras la exposición al virus (a través de un enfermo de varicela) se puede usar tanto vacunas (en los siguientes 3-5 días como máximo) como distintos tipos de inmunoglobulinas
La vacuna frente al varicela-zóster consiste en virus vivos atenuados, lo que se desarrolló en Japón hacia los años 1970, aunque no fue autorizada hasta la siguiente década. Las vacunas comercializadas proceden de la cepa Oka, llamada así porque fue aislada de las vesículas de un niño de tres años con ese apellido. Es una vacuna muy eficaz frente a las formas más graves de varicela. En un 5 % de los vacunados puede aparecer una leve erupción varicelosa, con muy pocas lesiones, dos o tres semanas después de la vacunación
La vacuna de la varicela ha demostrado reducir la incidencia de la enfermedad, sobre todo en sus formas graves, vacunados o no (efecto rebaño o inmunidad de grupo), aunque aún no está determinado con seguridad, aunque así lo parece, que no afecta a la incidencia del herpes zóster.
Inmunización pasiva: inmunoglobulina[editar]
Cuando un individuo susceptible (que no ha pasado la enfermedad ni está vacunado) entre en contacto con un enfermo de varicela, tiene muchas probabilidades de contagiarse. En algunos casos puede significar un riesgo grave; para evitarlo (prevención posexposición) se puede usar:14​19​
· La vacuna, siempre que se administre, como máximo, en los 3-5 días después de la exposición.
· Inmunoglobulinas, que a su vez pueden ser específicas (antivaricela) o genéricas (polivalentes). Este producto puede utilizes en:· Recién nacidos cuya madre desarrolla varicela entre los 5 días antes del parto y los 2 días después.
· Inmunodeprimidos que no han pasado la varicela, no están vacunados y son seronegativos para el virus.
· Prematuros hospitalizados, nacidos a las ≥28 semanas y cuya madre no tiene evidencia de inmunidad.
· Prematuros hospitalizados, nacidos antes de las 28 semanas o con peso ≤1000 g al nacer, con independencia del estado inmunitario de la madre.
· Recién nacidos de madre sin evidencia de inmunidad en los primeros 7-14 días de vida.
· Embarazadas sin evidencia de inmunidad
CiTOMEGALOVIRUS
El C M V es un microorganismo patógeno humano habitual que infecta a un 0 ,5-2,5% de los recién nacidos, y aproximadamente a un 40% de las mujeres que acuden a un centro especializado en enfermedades de transmisión sexual. Se trata de la causa vírica más frecuente de anomalías congénitas. A pesar de que habitualmente origina una enfermedad leve o asintomática en los niños y los adultos, el C M V reviste una especial relevancia como patógeno oportunista en los pacientes ¡nmunodeprimidos.
Taxonomía:
Reino: virus 
Orden: herpesviral 
Familia: herpesviridae
Sub familia: betaherpesviridae
Género: cytomegalovirus 
Especie: human herpesvirus 5
Estructura y replicación El C M V pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae. Posee el genoma mayor de los virus herpes humanos. Contrastando con la definición tradicional de virus, que afirma que una partícula de virión contiene A DN o ARN, el C M V transporta ARNm en su partícula vírica, el cual se introduce en la célula para facilitar la infección. El C M V humano se replica solamente en células humanas. Los fibroblastos, las células epiteliales, los granulocitos, los macrófagos y otras células toleran la replicación del C M V La replicación del virus es mucho más lenta que la del VH S y los ECP pueden no observarse hasta pasados 7-14 días. Este hecho puede facilitarle establecimiento de una infección latente en la célula mieloides pluripotenciales, los monocitos, los linfocitos, las células del estroma de la médula ósea u otras células.
Epidemiología de la infección por citomegaiovirus
Factores de la enfermedad/víricos El virus provoca una infección para toda la vida. La enfermedad recurrente es fuente de contagio. El virus puede provocar diseminación asintomática.
Transmisión
La transmisión se produce por sangre, trasplantes de órganos y todas las secreciones (orina, saliva, semen, secreciones cervicales, leche materna y lágrimas). El virus se transmite por vía oral y sexual, en transfusiones de sangre, trasplantes de tejido, i n ú te r o , en el momento de nacer y por lactancia. Por lo general no es necesario ningún tratamiento, ya que la mayoría de las infecciones se curan por sí mismas, salvo casos donde el virus comprometa la función de ciertos órganos.
El tratamiento con ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas, por 14 a 21 días, es usado en pacientes inmunodeprimidos. Tras éste pasarán a la toma vía oral de valganciclovir (Valcyte). El valaciclovir (Valtrex) es otro antiviral administrado por vía oral que también es muy efectivo. Foscarnet puede ser administrado a pacientes con CMV resistentes al ganciclovir, aunque el nivel de tolerancia no es tan bueno como con el medicamento anterior.
Existe otro fármaco utilizado en el tratamiento contra el citomegalovirus, sobre todo cuando el número de copias es muy alto y la afectación del hígado también, que es el cidofovir, resultando bastante neurotóxico (por ello, previamente habrá que valorar el estado renal y suministrarlo siempre acompañado de probenecib), ya como última alternativa, se utiliza en pediatría y en pacientes trasplantados de médula ósea o de sangre procedente de cordón umbilical que se ven muy comprometidos por dicho virus.
La vacuna está aún en periodo de desarrollo.
Geografía/estación
El virus se encuentra por todo el mundo.
No hay incidencia por estación.
¿Quién corre riesgos?
Neonatos. Los recién nacidos de madres que presentan seroconversión a término: riesgo elevado de defectos congénitos. Personas sexualmente activas. Receptores de sangre y órganos. Pacientes quemados. Personas inmunodeprimidas: enfermedad sintomática y recurrente.
Métodos de control
Existen fármacos antivirales disponibles para pacientes con cuadros graves. La detección selectiva de citomegaiovirus en los potenciales donantes de sangre y órganos reduce su transmisión.
Grupo de edad Origen
Recién nacido Transmisión transpíacentaria, infección intrauterina, secreciones cervicales
Lactante o niño Secreciones corporales: leche materna, saliva, lágrimas, orina
Adulto Transmisión sexual (semen), transfusiones de sangre, trasplante de órgano
Infección en niños y adultos
· Alrededor del 40% de los adolescentes está infectado por C M y pero esta cifra aumenta hasta el 70-85% de los adultos estadounidenses a los 4 0 años de edad. El CM V es más prevalente en la población de zonas desfavorecidas desde el punto de vista socioeconómico que subsisten en condiciones de hacinamiento, así como en los habitantes de los países en vías de desarrollo. El C M V es una enfermedad de transmisión sexual, y el 90-100% de los pacientes que acuden a clínicas de enfermedades de transmisión sexual están infectados. El título de C M V en el semen es el más elevado de todas las secreciones corporales. I
Sintomas 
· inflamación de ganglios linfáticos, especialmente en el cuello.
· Fiebre.
· Fatiga.
· Falta de apetito.
· Malestar.
· Dolores musculares.
· Erupción cutánea.
· Dolor de garganta
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, sustancia tóxicas o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que solo provocan hepatitis. Existen muchos virus: A, B, C, D, E, F y G. Los más importantes son los virus A, B, y C; en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Causas
La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas:
· Infecciones por virus, bacterias o parásitos.
· Trastornos de tipo autoinmune.
· Lesiones debidas a la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado.
· Traumatismos.
· Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc.
· Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis quística o enfermedad de Wilson.
· Transfusiones de sangre
ías de transmisión[editar]
· Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
· Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
· Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa ano genital.1​2​ El Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC por sus siglas en inglés Centers for Disease Control and Prevention) sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3​ Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor detransmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital 
· Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.
· Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepáticay la muerte. También existe una vacuna para su prevención.
· Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
· Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
· Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.
· Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
· Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.
Hepatitis inducida por drogas
· Paracetamol: es hepatotóxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 g al día, o consumo por más de cuatro días continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones.
· Por mecanismo de hipersensibilidad:
Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis.
Α-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor.
Antifolínicos: metotrexato.
Antibióticos: ampicilina, eritromicina.
Estrógenos: provoca colestasis.
Halotano, que es un fármaco anestésico.
Anfotericina B, antifúngico de amplio espectro que se metaboliza en hígado.
Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada historia de la ingesta de fármacos.
· Hepatitis B
Los síntomas varían y pueden incluir color amarillento de los ojos, dolor abdominal y orina oscura. Algunas personas, especialmente los niños, no experimentan síntomas. Los casos crónicos pueden incluir insuficiencia hepática, cáncer o cicatrices.
· Hepatitis C
Muchas personas no presentan síntomas. Quienes sí los desarrollan pueden presentar fatiga, náuseas, pérdida del apetito y un color amarillo en los ojos y la piel.
· Hepatitis alcohólica
Los síntomas incluyen coloración amarillenta en la piel y los ojos, y aumento del tamaño del vientre debido a la acumulación de líquido.
· Hepatitis autoimmune
Los síntomas incluyen fatiga, malestar abdominal y dolor en las articulaciones.
· Hepatitis D
Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y fatiga.
· Hepatitis A
Los síntomas incluyen fatiga, náuseas, dolor abdominal, pérdida del apetito y febrícula.
· Hepatitis E
Los síntomas incluyen ictericia, falta de apetito y náuseas. 
Tratamiento 
Hepatisite b 
El tratamiento depende del estado de gravedad del paciente
La afección suele desaparecer por sí sola. Los casos crónicos requieren medicación y, posiblemente, un trasplante de hígado.
Medicamentos
Antiviral
Cuidado personal
Evitar el alcohol
Preventivo
Vacuna contra la hepatitis B y Prevención posterior a la exposición
Especialistas
Infectólogo, Hepatólogo, Gastroenterólogo y Médico de atención primaria
El tratamiento consiste en antivirales para el VHC
La hepatitis C se trata con medicamentos antivirales. En algunas personas, los fármacos más recientes pueden erradicar el virus.
Medicamentos
Antiviral
Reduce la capacidad de los virus para reproducirse.
Cuidado personal
Evitar el alcohol
Puede ser dañino y agravar ciertas afecciones.
Cirugía
Trasplante de hígado
Sustitución quirúrgica del hígado enfermo por parte o la totalidad del hígado sano de un donante.
Especialistas
Infectólogo, Hepatólogo, Gastroenterólogo y Médico de atención primaria
Hepatitis alcohica : El tratamiento consiste en el cuidado personal
El tratamiento requiere hidratación, cuidado nutricional y dejar de tomar alcohol. Los fármacos esteroides pueden reducir la inflamación del hígado.
Cuidado personal
Abstinencia
Evitar una actividad.
Medicamentos
Antiinflamatorio
Previene o contrarresta la hinchazón (inflamación) en las articulaciones y los tejidos.
Medicación para el colesterol
Reduce los niveles de colesterol malo en la sangre o aumenta los niveles de colesterol bueno.
Esteroide
Modifica o simula los efectos hormonales, a menudo para reducir la inflamación o para inducir el crecimiento y la reparación de tejidos.
Especialistas
Hepatólogo
Es especialista en los trastornos del hígado, la vesícula y el árbol biliar.
Gastroenterólogo
Es especialista en el aparato digestivo y sus trastornos.
Médico de atención primaria
Previene, diagnostica y trata las enfermedades
Hepatitis inmune: El tratamiento consiste en esteroides
Cuando se trata a tiempo, se puede controlar mediante fármacos que inhiben el sistema inmunológico. En casos poco frecuentes, puede ser necesario hacer un trasplante de hígado.
Medicamentos
Esteroide
Modifica o simula los efectos hormonales, a menudo para reducir la inflamación o para inducir el crecimiento y la reparación de tejidos.
Inmunosupresor
Reduce la respuesta inmune.
Especialistas
Hepatólogo
Es especialista en los trastornos del hígado, la vesícula y el árbol biliar.
Cirujano especializado en trasplantes
Traslada órganos de un cuerpo a otro.
Gastroenterólogo
Es especialista en el aparato digestivo y sus trastornos.
Médico de atención primaria
Previene, diagnostica y trata las enfermedades.
Hepatitis d : El tratamiento consiste en el cuidado personal
Hay pocos tratamientos específicos para la hepatitis D, aunque se deben intentar diferentes regímenes. El tratamiento también se enfoca en los cuidados de apoyo.
Cuidado personal
Evitar el alcohol
Puede ser dañino y agravar ciertas afecciones.
Especialistas
Infectólogo
Trata las infecciones, incluidas las de origen tropical.
Hepatólogo
Es especialista en los trastornos del hígado, la vesícula y el árbol biliar.
Gastroenterólogo
Es especialista en el aparato digestivo y sus trastornos.
Hepatitis e: El tratamiento consiste en cuidado personal y la ingesta de líquidos
Generalmente, la hepatitis E se cura sin necesidad de tratamiento al cabo de cuatro a seis semanas. El tratamiento consiste en cuidados de apoyo, rehidratación y reposo.
Cuidado de apoyo
Puede sanar solo
La afección generalmente mejora con el tiempo sin tratamiento.
Rehidratación
Beber más líquidos o administrar líquidos por terapia intravenosa (IV) para reemplazar los líquidos corporales perdidos.
Cuidado personal
Descanso
Reducir la actividad durante un períodocorto después de una lesión para favorecer la curación.
Evitar el alcohol
Puede ser dañino y agravar ciertas afecciones.
Especialistas
Infectólogo
Trata las infecciones, incluidas las de origen tropical.
Hepatólogo
Es especialista en los trastornos del hígado, la vesícula y el árbol biliar.
Gastroenterólogo
Es especialista en el aparato digestivo y sus trastornos.
Médico de atención primaria
Previene, diagnostica y trata las enfermedades
VIH – SIDA : VIH significa virus de la inmunodeficiencia humana. Éste daña el sistema inmunitario mediante la destrucción de los glóbulos blancos que combaten las infecciones. Esto lo pone en riesgo de contraer infecciones graves y ciertos tipos de cáncer. SIDA significa síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Es la etapa final de la infección con el VIH. No todas las personas con VIH desarrollan SIDA.
El VIH infecta células vitales en el sistema inmune humano como las células T helper (específicamente células CD+), macrófagos y células dendríticas.5​ La infección por VIH puede llevar a niveles bajos de células T CD+ a través de varios mecanismos, incluidos la piroptosis de células T infectadas inutilizadas,6​ apoptosis de células no infectadas próximas,7​ muerte viral directa de las células infectadas y muerte de las células T CD4+ por los linfocitos citotóxicos CD8 que reconocen a las células infectadas.8​ Cuando el número de células T CD4+ disminuyen bajo un nivel crítico, se pierde la inmunidad celular y el organismo se vuelve progresivamente más susceptible a las infecciones oportunistas.
COMO SE TRANSMITE: La infección con VIH ocurre por la transferencia de fluidos como sangre, semen, flujo vaginal, líquido preseminal o leche materna. Dentro de estos fluidos corporales, el VIH está presente tanto como partículas libres y virus dentro de células inmunes infectadas. Además el VIH suele contagiarse a través de relaciones sexuales sin protección con una persona infectada. También puede propagarse por intercambio de agujas para inyectarse drogas o por contacto con la sangre de una persona infectada. Las mujeres pueden infectar a sus bebés durante el embarazo o el parto.
Estructura del VIH(1, 2) El VIH es un virus ARN que pertenece a la familia retroviridae, concretamente a la subfamilia lentivirus. Como todo retrovirus se caracteriza por poseer la enzima transcriptasa inversa, capaz de sintetizar ADN a partir del ARN viral. Posee una estructura esférica, de aproximadamente 110 nm de diámetro, dentro de la cual se pueden diferenciar tres capas: – Capa externa o envoltura: formada por una membrana lipídica, donde se insertan las glucoproteí- nas gp120 (glucoproteína de superficie) y gp41 (glucoproteína transmembranal) y proteínas derivadas de la célula huésped entre las que se encuentran receptores celulares y antígenos de histocompatibilidad de clase I y II. Debajo de la membrana lipídica, se encuentra la proteína matriz p17 que se une a la gp41. – Cápside icosaédrica formada por la proteína p24. – Capa interna o nucleoide: contiene el ARN viral, la nucleoproteína p7 y algunas enzimas (proteasa, integrasa, transcriptasa interna). El genoma del VIH está formado por dos moléculas de ARN monocatenario, idénticas, de polaridad positiva. Además de los tres genes estructurales característicos de los retrovirus (env, gag y pol) presenta una serie de genes reguladores (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx y tev) que determinan la síntesis de las proteínas reguladoras, imprescindibles en la replicación viral
La profilaxis post-exposición (PEP) es el tratamiento antirretroviral a corto plazo para reducir la probabilidad de infección por el VIH después de haber sufrido una exposición potencial, ya sea profesionalmente o por medio de relaciones sexuales.
Debe proporcionarse como parte de las precauciones universales a la hora de reducir la exposición a fuentes de infección y siempre debería ser valorada por un equipo médico adecuadamente formado de un servicio de urgencias de un hospital de referencia con servicio de infecciosas.
La administración de fármacos antirretrovirales como profilaxis post exposición debería abordarse con extrema cautela; estos medicamentos no pueden considerarse una alternativa a las prácticas sexuales seguras (preservativo).
Si se administran poco después de la exposición, la PEP puede reducir el riesgo de infección por el VIH en más del 80%. Completar el ciclo completo de 28 días de tratamiento con los antirretrovirales es fundamental para que la intervención sea efectiva.
En condiciones ideales, la profilaxis (tomar la medicación antirretroviral) debería iniciarse 1 o 2 horas después de la presunta exposición al VIH, pero nunca después de 72 horas. Los datos indican que cuanto antes se inicie el tratamiento, mayor es la probabilidad de éxito.
En algunos países, como en América del Norte y algunas zonas de Europa, la profilaxis post exposición puede obtenerse en los servicios de urgencias de cualquier hospital
El sida constituye la etapa crítica de la infección por VIH. En esta fase de la infección, el portador del VIH posee un sistema inmunológico que probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y también ha visto reducida su capacidad citotóxica hacia el virus. Este fenómeno coincide con el aumento en las tasas de replicación del virus, que merma la capacidad de reacción del anfitrión ante otros agentes causantes de enfermedades. De esta manera, el portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte. La neumonía por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infección por citomegalovirus son algunas de las infecciones más frecuentes que atacan a los seropositivos que han desarrollado sida.39​
La mayoría de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven más de tres años sin recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crítica el sida y el VIH pueden ser controlados mediante la terapia antirretroviral de gran actividad. Los antirretroviral brindan una mejor calidad de vida a un portador del VIH y aumentan sus posibilidades de supervivencia, tanto que hoy en dia la enfermedad ha pasado de ser mortal a crónica.
 Epidemiologia : El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El Programa Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) coordina esfuerzos internacionales de científicos, gobiernos, iniciativa privada y organizaciones civiles dirigidos a actuar sobre la epidemia del VIH y sus efectos.45​ Onusida observa el desarrollo epidemiológico de la infección por VIH en todo el mundo y emite un reporte sobre la situación de la epidemia cada dos años. Los informes de Onusida recopilan los datos provenientes de todos los países y dan una visión general de la evolución de la pandemia, sus efectos sociales, las estrategias adoptadas para controlarla.
Mundialmente, el modo más común de propagación del VIH sigue siendo la transmisión heterosexual.46​Entre 1981 y 2007, el sida había causado la muerte de aproximadamente 25 millones de personas alrededor de todo el mundo.47​ En ese mismo año, 33 millones [30-36 millones] de personas estaban infectadas con VIH. La epidemia se ha estabilizado en cuanto que no ha aumentado la proporción de personas infectadas respecto a la población total. Además se ha observado una reducción del total mundial de nuevos casos de infección por VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-3,2 millones] en 2007.48​
La región más afectada por la pandemia es África subsahariana, donde radican 21,5 millones [20,5-23,6 millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi tres cuartos del total de casos calculados para todo el mundo. Esta región del mundo también presenta los índices más altos de mortalidad por sida y concentra el mayor número de nuevas infecciones.49​
Requiere diagnóstico médico
Al cabo de pocas semanas de la infección con el VIH, pueden aparecer síntomas como fiebre, dolor de garganta y fatiga. Luego,la enfermedad suele ser asintomática hasta que se convierte en SIDA. Los síntomas incluyen pérdida de peso, fiebre o sudores nocturnos, infecciones recurrentes y fatiga.
Las personas pueden sufrir:
Áreas de dolor: abdomen
Circunstancias en que se presenta el dolor: al tragar
Tos: seca
Todo el cuerpo: fatiga, fiebre, malestar, pérdida de apetito, sudoración o sudores nocturnos
Gastrointestinales: diarrea líquida, diarrea persistente, náusea o vómitos
Boca: lengua blanca o úlceras
Ingle: hinchazón o llagas
Garganta: dificultad para tragar o dolor
También comunes: infección oportunista, dolor de cabeza, erupción cutánea, ganglios linfáticos inflamados, manchas rojas, neumonía, pérdida de peso intensa e involuntaria o sapito
El virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human papillomavirus) son grupos diversos de virus ADN pertenecientes a la familia de los Papillomaviridae no poseen envoltura, y tienen un diámetro aproximado de 52-55 nm. y representa una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes. Los VPH son virus que se replican específicamente en el núcleo de células epiteliales escamosas. A diferencia de lo que ocurre en otras familias virales, las proteínas de la cápside de los diversos tipos de VPH son antigénicamente similares, por lo tanto los VPH no pueden ser clasificados en serotipos, de tal forma su clasificación en genotipos y subtipos se basa en las diferencias de su secuencia de ADN.1​
Se conocen más de 100 tipos víricos, que se clasifican según su patogenia oncológica en tipos de alto y de bajo riesgo oncológico. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) considera que los tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66 son carcinógenos para los humanos ―tipos de alto riesgo oncológico― y que otros tipos, incluidos el VPH 6 y el VPH 11, son posibles carcinógenos para los humanos ―tipos de bajo riesgo oncológico―.2​ Como todos los virus de esta familia, los VPH solo establecen infecciones productivas en el epitelio estratificado de la piel y mucosas de humanos, así como de una variedad de animales. La mayoría de los VPH descritos no causan ningún síntoma en la mayor parte de la gente. Algunos tipos de VPH pueden causar verrugas o condilomas, mientras otros pueden generar infecciones subclínicas, que pueden (en una minoría de casos) dar lugar a cáncer cervical, de vulva, vagina y ano en mujeres, o cáncer del ano y pene en hombres.3​ La mayor parte de la gente infectada por VPH desconoce que lo está.3​ Todos los VPH se
Los papilomavirus y poliomavirus son virus pequeños sin envohura con cápside icosaédrica y un genoma de ácido desoxirribonucleico (ADN) circular bicatenario Codifican proteínas que estimulan la proliferación celular, lo cual facilita la replicación vírica lítica en las células permisivas, aunque puede provocar una transformación oncogénica en las células no permisivas.
Estructura : Estructura y replicación La clasificación de los PVH se basa en la homología de la secuencia de ADN. Se han identificado, al menos, 100 tipos que se han clasificado en 16 grupos (A a P ). Los PVH también se pueden dividir en PV H cutáneos o PVH mucosos dependiendo del tejido susceptible. Este último grupo incluye un grupo asociado al cáncer cervical. Los virus de un grupo suelen producir tipos similares de verrugas. La cápside icosaédrica del PVH presenta un diámetro comprendido entre 50 y 55 nm y está formada por dos protemas estructurales que forman 72 capsómeros
 Transmiten: por contacto piel a piel
Entre treinta y cuarenta tipos de VPH se transmiten normalmente por contacto sexual e infectan la región anogenital. Algunos tipos de VPH transmitidos por contacto sexual pueden producir verrugas genitales. La infección persistente con algunos tipos de VPH transmitidos sexualmente denominados de «alto riesgo» (diferentes de los que causan verrugas) puede evolucionar y producir lesiones precancerosas y cáncer invasivo.4​ La infección con VPH es la causa principal de casi todos los casos de cáncer cervical
Características propias de los poliomavirusy los papilomavirus
Pequeño virión con cápside icosaédrica
El ADN circular bicentenario del genoma se replica y ensambla en el núcleo
Papilomavirus: PVH tipos 1 a 100+ (dependiendo del genotipo; tipos definidos por homología del ADN, tropismo hístico y asociación a oncogenia)
Poliomavirus: SV40, virus JC y virus BK, KI, WU, poliomavirus de células de Merkel
Los virus tienen tropismos hísticos bien definidos determinados por las interacciones con el receptor y la maquinaria de transcripción de la célula
Los virus codifican proteínas que estimulan el crecimiento celular al unirse a las proteínas supresoras del crecimiento celular p53 y plOSRB [productopi05 del gen del retinoblastoma). El antígeno T del poliomavirus se une a plOSRB y p53. La proteína E6 del papilomavirus de alto riesgo se une a p53, activa la telomerasa y suprime la apoptosis, mientras que la proteína E7 se une a plOSRB
Los virus pueden provocar infecciones líticas en las células permisivas pero causan infecciones abortivas, persistentes o latentes, o bien inmortalizar (transformar) a las células no permisivas
Epidemiología
El PVH es resistente a la inactivación y se puede transmitir con los fómites, como las superficies de encimeras o muebles, los suelos del cuarto de baño y las toallas . La difusión asintomática puede facilitar la transmisión. La infección por PVH se adquiere 1) por contacto directo a través de pequeñas roturas de la piel o la mucosa, 2) durante las relaciones sexuales o 3) durante el paso del feto a través del canal del parto infectado.
PAPILOMAVIRUS Y POLIOMAVIRUS
Las verrugas comunes, plantares y planas son más frecuentes en los niños y adultos jóvenes. En los niños pequeños y los adultos de mediana edad pueden aparecer papilomas
Laríngeos. La infección por el PVH es posiblemente la infección de transmisión sexual más prevalente en el mundo, y ciertos tipos 
Los opapilomavirus
Factores de la enfermedad/vírícos La cápside vírica es resistente a la inactivación El virus persiste en el hospedador Es probable la difusión asintomática
Transmisión
Papilomavirus: contacto directo, contacto sexual (enfermedad de transmisión sexual) en determinados tipos víricos o paso a través del canal del parto infectado en el caso de los papilomavirus laríngeos (tipos 6 y 11) Poliomavirus: inhalación o contacto con agua o saliva
Contaminada
¿Quién corre riesgos?
Papilomavirus: las verrugas son frecuentes; los individuos sexualmente activos tienen riesgo de contraer una infección por tipos de papilomavirus humanos relacionados con el cáncer oral y genital
Poliomavirus: ubicuos; las personas inmunodeprimidas corren el riesgo de padecer una leucoencefalopatíamultifocal progresiva
Geografía/estacíón
Estos virus se encuentran en todo el mundo No se ha descrito una incidencia estacional
Métodos de control
No se dispone de ningún método de control