BIENESTAR ANIMAL 4

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RESPUESTA BIOLÓGICA AL ESTRÉS. INTERPRETACIÓN DE RESPUESTAS 
CONDUCTUALES AL ESTRÉS. RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL 
ESTRÉS. 
Ph.D. Otto Zea Mendoza
ESTRÉS
RESPUESTA BIOLÓGICA OBTENIDA CUANDO UN INDIVIDUO PERCIBE UNA AMENAZA A SU
HOMEOSTASIS
EL ESTRÉS ES UN EFECTO AMBIENTAL EN UN INDIVIDUO QUE SOBRECARGA SUS SISTEMAS DE
CONTROL Y DA COMO RESULTADO CONSECUENCIAS ADVERSAS Y, FINALMENTE, UNA REDUCCIÓN
DE LA APTITUD.
RESPUESTA AL ESTRÉS
• MOBERG, (1985) DIVIDIÓ LA RESPUESTA AL ESTRES EN TRES ETAPAS GENERALES:
1. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE ESTRESANTE.
2. DEFENSA BIOLÓGICA ENTRE EL AGENTE ESTRESANTE.
3. LAS CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS.
ES ESTA ÚLIMA FASE DE LA RESPUESTA AL ESTRES LA QUE DETERMINA SI UN ANIMAL ESTÁ SUFRIENDO DE DISTRES 
(ANGUSTIA) O SIMPLEMENTE ESTÁ EXPERIMENTANDO UN BREVE EPISODIO EN SU VIDA QUE NO TENDRÁ UN 
IMPACTO SIGNIFICATIVO SOBRE SU BIENESTAR
RECONOCIMIENTO 
DE LA AMENAZA
RESPUESTA 
AL ESTRÉS
CONSECUENCIAS 
DEL ESTRÉS
MODELO DE ESTRÉS ANIMAL
• NOTA: LA PERCEPCIÓN DE LA AMENAZA ES CRÍTICA.
• ESA ES LA RAZÓN POR LA CUAL ESTRESORES FISIOLÓGICOS PUEDEN SER TAN DEVASTADORES.
• SISTEMAS DE DEFENSA ANTE EL ESTRÉS
• PRIMERA LÍNEA: LA RESPUESTA BIOLÓGICA MÁS ECONÓMICA ANTE EL ESTRÉS ES LA 
CONDUCTA. POR EJEMPLO ESCAPAR.
• SEGUNDA LÍNEA: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• TERCERA LÍNEA: SISTEMA NEUROENDOCRINO
• CUARTO LÍNEA: SISTEMA INMUNOLÓGICO
RESPUESTAS BIOLÓGICAS DEL ANIMAL PARA LIDIAR CON 
EL ESTRÉS
• LOS CAMBIOS EN LA FUNCIÓN BIOLÓGICA DURANTE EL ESTRÉS RESULTAN
EN UN CAMBIO EN LOS RECURSOS BIOLÓGICOS ALEJADOS DE LAS
ACTIVIDADES BIOLÓGICAS PRESENTES ANTES DEL ESTRESOR
• ESTE CAMBIO EN LA FUNCIÓN BIOLÓGICA ES EL COSTO BIOLÓGICO DEL
ESTRÉS.
• ES EL CAMBIO BIOLÓGICO EN LA FUNCIÓN BIOLÓGICA LO QUE DEBE SER
MEDIDO, NO EL MECANISMO QUE INDUCE EL CAMBIO.
ESTRÉS LEVE NO ALTERA FUNCIONES BIOLÓGICAS: USO DE RESERVAS ÚNICAMENTE
ESTRÉS ALTERA A LAS FUNCIONES BIOLÓGICAS
COSTO BIOLÓGICO DE LA SUMA DE DOS ESTRESORES
RESPUESTA BIOLÓGICA AL ESTRÉS.
• SIGLAS
• HPA: EJE HIPÓFISIS, GLÁNDULA ADRENAL, HIPOTÁLAMO
• CRH: HORMONA LIBERADORA DE LA CORTICOTROPINA
• GH: HORMONA DE CRECIMIENTO
• TRH: HORMONA LIBERADORA DE LA TIROTROPINA
• SS: SOMATOSTATINA
• TSH: HORMONA ESTIMULANTES DE LA TIROIDES
• ACTH: HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA
• IGF: FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA
DEFINICIÓN
• LA NEUROENDOCRINOLOGÍA PUEDE SER DEFINIDA COMO EL ESTUDIO DE LA COMUNICACIÓN
ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS.
• EL TÉRMINO NEUROENDOCRINO, CLÁSICAMENTE SE REFIERE A LA SEÑALIZACIÓN HORMONAL
QUE INVOLUCRE AL HIPOTÁLAMO, LA GLÁNDULA PITUITARIA Y LOS SISTEMAS CORPORALES
PERIFÉRICOS.
NEUROENDOCRINOLOGÍA.
HIPOTÁLAMO
CORTICOLIBERINA HIPOTALÁMICA O FACTOR LIBERADOR 
DE CORTICOTROPINA (CRH O CRF)
HORMONA LIBERADORA DE LA ADRENOCORTICOTROPINA
CORTEZA SUPRARRENAL
CORTISOL
NÚCLEO 
PARAVENTRICULAR 
DEL HIPOTÁLAMO
ADENOHIPÓFISIS
CORTEZA 
SUPRARRENAL
HIPÓFISIS
CORTICOTROPINA O 
ADRENOCORTICOTROPINA
(ACTH hipofisiaria)
COLESTEROL PREGNENOLONA
ACTH
PROTEINA CINASA A: PASO LIMITANTE PRODUCCIÓN DE CORTISOL
ESTRÉS
CORTISOL
INHIBE
INHIBE
EXCITA
1. GLUCOGENIA
2. MOVILIZACIÓN DE 
PROTEÍNAS
3. ESTABILIZACIÓN DE 
LISOSOMAS
ALIVIA
HIPOTÁLAMO
GLÁNDULA 
PITUITARIA
VASOPRESINA CRH GHRH SS TRH DA GnRH
ACTH GH TSH PRL LH/FSH
EFECTO EN 
EL TEJIDO Y 
SECRECIÓN
FUNCIÓN 
BIOLÓGICA
CORTEZA ADRENAL
SECRECIÓN DE 
GLUCOCORTICOIDES
HÍGADO, 
SECRECIÓN 
DE IGF-I
TIROIDES, 
SECRECIÓN DE 
T4 Y T3
DESARROLLO DE 
LA GLÁNDULA 
MAMARIA
PRODUCCIÓN 
DE LECHE
GONADAS, 
PRODUCCIÓN DE 
HUEVOS Y ESPERMA, 
SECRECIÓN DE 
ESTEROIDES SEXUALES
HOMEOSTASIS, 
MOVILIZACIÓN DE LOS 
ALMACENES DE 
ENERGÍA
METABOLISMO 
DEL CRECIMIENTO
TASA 
METABÓLICA, 
TERMOGÉNESIS
LACTACIÓN REPRODUCCIÓN
-++ + + + +- -
• LA GLANDULA PITUITARIA PRESENTA TRES COMPONENTES:
• EL LOBULO ANTERIOR
• EL LOBULO POSTERIOR
• EL LOBULO INTERMEDIO
• LA GLÁNDULA PITUITARIA ANTERIOR CONTIENE CELULAS ESPECIALIZADAS QUE PRODUCEN Y SECRETAN HORMONAS DEL
CRECIMIENTO, LA HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA (ACTH), LA HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES (TSH), LA
HORMONA LUTEINIZANTE (LH), LA HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE (FSH) Y LA PROLACTINA
GLÁNDULA PITUITARIA.
1. EJE HIPOTALAMO – PITUITARIA- ADRENAL
2. EJE SOMATOTROPICO.
3. EJE LACTOTROPICO
4. EJE GONADOTROPICO
5. EJE TIROTROFICO
LA ACTH ES PRODUCIDA A PARTIR DE LA MOLÉCULA PRO-OPIOMELANOCORTINA, EL CUAL ES 
PRECURSOR DE MELANOTROPINA, B-ENDORFINA, ENTRE OTRAS
ES LA MEJOR RESPUESTA CONOCIDA ANTE EL ESTRÉS
LA ACTH ESTIMULA LA SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE ESTEROIDES A PARTIR DE LA CORTEZA ADRENAL
PROMOVIENDO LA CAPTACIÓN DE COLESTEROL Y SU CONVERSIÓN ENZIMÁTICA A CORTISOL Y
CORTICOSTERONA.
EJE HIPOTÁLAMO-GLÁNDULA ADRENAL-PITUITARIA.
La medúla suprarrenal (20%) libera adrenalina y
noradrenalina.
Se relaciona con el sistema nervioso simpático.
¿DÓNDE SE SINTETIZAN LAS HORMONAS 
CORTICOSUPRARRENALES?
HIPOTÁLAMO
CORTICOLIBERINA HIPOTALÁMICA O FACTOR 
LIBERADOR DE CORTICOTROPINA (CRH O CRF)
CORTEZA SUPRARRENAL
CORTISOL
NÚCLEO 
PARAVENTRICULAR 
DEL HIPOTÁLAMO
ADENOHIPÓFISIS
CORTEZA 
SUPRARRENAL
HIPÓFISIS
CORTICOTROPINA O 
ADRENOCORTICOTROPINA
(ACTH hipofisiaria)
COLESTEROL PREGNENOLONA
ACTH
PROTEINA CINASA A: PASO LIMITANTE PRODUCCIÓN DE CORTISOL
ESTRÉS
CORTISOL
INHIBE
INHIBE
EXCITA
1. GLUCOGENIA
2. MOVILIZACIÓN DE 
PROTEÍNAS
3. ESTABILIZACIÓN DE 
LISOSOMAS
ALIVIA
CORTICOLIBERINA HIPOTALÁMICA (CRH): 
En el hipotálamo
En las CÉLULAS CORTICOSUPRARENALES se da el paso más 
importante:
Conversión del colesterol en pregnenolona.
Es el paso limitante en la producción de las hormonas 
corticosuprarenales
CÉLULAS CORTICOSUPRARENALES: Médula adrenal
ACTH: En la adenohipófisis
HORMONAS
CORTICOSTEROIDES
(cortisol, aldosterona) 
¿CUAL ES EL MECANISMO DE LIBERACIÓN DE LAS HORMONAS CORTICOSTEROIDES?
MINERALOCORTICOIDES:
ALDOSTERONA
CORTICOESTEROIDES
(Corteza suprarrenal)
ANDRÓGENOS
GLUCOCORTICOIDES:
CORTISOL
CLASIFICACIÓN DE LOS CORTICOSTEROIDES
¿CÓMO SE SINTETIZAN LAS HORMONAS CORTICOSTEROIDES?
¿CÓMO SE SINTETIZAN LAS HORMONAS CORTICOSTEROIDES?
FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
• EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.
1. ESTIMULACIÓN DE LA GLUCONEOGENIA.
2. DISMINUCIÓN DE LA UTILIZACIÓN CELULAR DE LA GLUCOSA.
3. INCREMENTO DE LA GLUCEMIA Y DIABETES SUPRARRENAL.
• EFECTO DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS.
1. REDUCCIÓN DE LAS PROTEÍNAS CELULARES
2. EL CORTISOL AUMENTA LAS PROTEÍNAS DEL HÍGADO Y EL PLASMA.
3. AUMENTO DE LOS AMINOÁCIDOS SANGUÍNEOS, DISMINUCIÓN DEL TRANSPORTE DE LOS AMINOÁCIDOS A LAS CÉLULAS
EXTRAHEPÁTICAS Y ESTIMULACIÓN DEL TRANSPORTE A LOS HEPATOCITOS.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL ESTRÉS.
CORTISOL: RESISTENCIA AL ESTRÉS Y LA 
INFLAMACIÓN
• CUALQUIER TIPO DE ESTRÉS PROVOCA UN AUMENTO INMEDIATO DE LA ACTH:
• TRAUMATISMO, INFECCIÓN, CALOR O FRÍO INTENSO, ETC
• MOVILIZACIÓN RÁPIDA DE AMINOÁCIDOS Y DE LAS GRASAS A PARTIR DE LOS DEPÓSITOS CELULARES PARA FACILITAR 
SU USO INMEDIATO CON FINES ENERGÉTICOS O PARA LA SÍNTESIS DE OTROS COMPUESTOS COMO LA GLUCOSA.
• EL CORTISOL NO SUELE MOVILIZAR LAS PROTEÍNAS FUNCIONALES BÁSICAS DE LA CÉLULA, TALES COMO LAS PROTEÍNAS 
CONTRÁCTILES MUSCULARES O LAS PROTEÍNAS NEURONALES, HASTA QUE CASI TODAS LAS DEMÁS PROTEÍNAS SE HAN 
LIBERADO
EFECTOS ANTINFLAMATORIOS DE LAS 
CONCENTRACIONES ALTAS DE CORTISOL
• 1) El cortisol puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio 
antes incluso que la inflamación se inicie
• 2) Si la inflamación ya se ha iniciado, favorecerá la desaparición rápida 
de la misma y acelerará la cicatrización
EJE HIPOTÁLAMO-GLÁNDULA ADRENAL-PITUITARIA.
GLUCOCORTICOIDES SON IMPORTANTES AL PROMOVER LA CONVERSIÓN DE PROTEÍNA Y GRASA 
PARA PRODUCIR METABOLITOS QUE LIBERARÁN ENERGÍA
ACTH NO ES LA ÚNICA LIBERADORA DE CORTICOIDES, TAMBIÉN: VIP, ANGIOTENSINA, CRH, ETC
PLOTSKY ET AL., (1980): ESTRESORES ESPECÍFICOS PRODUCIRÁN SECRETORES DE ACTH:
ANGIOTENSINA II,CITOCINAS, FACTORES DE CRECIMIENTO, VIP, VP Y CRH.
ELEVACIÓN CRÓNICA DE LOS GLUCOCORTICOIDES PROVOCARÁ CATABOLISMO PROTEICO,
HIPERGLICEMIA, INMUNOSUPRESIÓN, SUSCEPTIBILIDAD A LAS INFECCIONES Y DEPRESIÓN
• EJE SOMATOTROPICO
EJE SOMATOTRÓPICO.
GHRH SOMATOSTATINA 
GH GH 
HORMONA DEL 
CRECIMIENTO 
FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR 
A LA INSULINA (IGF-I)
EL ESTRÉS DE CALOR CRÓNICO ESTIMULA LA SECRECIÓN BASAL DE
GH EN CERDAS EN LACTACIÓN
LA EXPOSICIÓN CRÓNICA A TEMPERATURAS ALTAS O
TERMONEUTRALES FAVORECE LA SECRECIÓN DE IGF
EN CONDICIONES DE ESTRÉS
HORMONA DE CRECIMIENTO INSULINA
FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA 
INSULINA (IGF-I)
EJE SOMATOTRÓPICO
• Uno de los efectos de la GH es la estimulación del hígado para que
produzca y libere el Factor I de Crecimiento similar a la Insulina (IGF-I, por
sus siglas en inglés)
• El crecimiento por tanto depende de IGF-I
• Sin embargo, en ganado con estrés, los niveles de la hormona de crecimiento se
incrementan, pero los niveles de IGF-I disminuyen en respuesta al estrés.
CONDICIONES NORMALES
SE CREE QUE UNA REDUCCIÓN DE IGF-I MINIMIZA EL CRECIMIENTO DURANTE TIEMPOS DE ANGUSTIA, 
PRESERVANDO AÚN MÁS LA ENERGÍA PARA FINES DE SUPERVIVENCIA.
EL CORTISOL TIENE LA PARTICULARIDAD DE DISMINUIR IGF-I, AUNQUE LOS NIVELES DE GH SE
MANTENGAN CONSTANTES
EJE SOMATOTRÓPICO. 
CONDICIONES DE ESTRÉS
EL INCREMENTO EN LA HORMONA DEL CRECIMIENTO EN RESPUESTA AL ESTRÉS SE OPONE A LA
ACCIÓN DE LA INSULINA Y DISMINUYE LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS POR TANTO,
SE LES RESERVA PARA LA RESPUESTA AGUDA ANTES EL ESTRÉS
LA REDUCCIÓN EN LOS NIVELES DE IGF-1 RESULTAN EN CRECIMIENTO REDUCIDO Y LA CONSERVACIÓN 
DE ENERGÍA Y NUTRIENTES PARA SOBREVIVIR
EJE SOMATOTRÓPICO. 
CONDICIONES DE ESTRÉS
• EN CONDICIONES DE DESNUTRICIÓN Y AYUNO PROLONGADO, RECEPTORES DE LA HORMONA DE
CRECIMIENTO PARECEN ESTAR SUBREGULADOS EN EL HÍGADO
• ESTE PODRÍA SER OTRO MECANISMOS A TRAVÉS DEL CUAL LOS NIVELES DE IGF-1 SE REDUCEN
LUEGO DEL ESTRÉS
EJE LACTOTRÓPICO.
• EJE LACTOTROPICO
ESTRÉS FISIOLÓGICO AGUDO: 
PELEAS, TENDENCIAS AGRESIVA
PROLACTINA
PRODUCCIÓN DE LECHE
HIPOTÁLAMO: DOPAMINA 
PROLACTINA
EJE GONADOTRÓPICO.
EJE GONADOTRÓPICO: EFECTOS DEL ESTRÉS.
LA ADMINISTRACIÓN DE CRH HA MOSTRADO INHIBIR LA LIBERACIÓN DE LA HOMORNA LIBERADORA DE LA
GONADOTROPINA (GnRH)
EL ESTRÉS DE CALOR HA MOSTRADO EJERCER UN EFECTO INHIBITORIO EN LA LIBERACIÓN DE LA GONADOTROPINA
EL ESTRÉS NUTRICIONAL DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE GONADOTROPINA (GnRH)
EJE TIROTRÓPICO.
LA PRODUCCIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA RESPONDE A CAMBIOS EN LA DEMANDA TERMOGÉNICA 
IMPUESTA POR CAMBIOS CRÓNICOS EN EL MEDIO AMBIENTE
EL ESTRÉS DE CORTO PLAZO PRODUCE UN INCREMENTO TRANSITORIO EN LA SECRECIÓN DE
TITROTROPINA (TSH) EN HUMANOS
TIROXINA: T4 Y TRIYODOTIRONINA: T3
TRH: HORMONA LIBERADORA DE LA TIROTROPINA
TSH: HORMONA ESTIMULANTES DE LA TIROIDES
EJE SOMATOTRÓPICO. 
CONDICIONES DE ESTRÉS
• Exposición de largo plazo a temperaturas frías estimula el eje de la tiroides,
principalmente mediante el incremento de TSH.
• El incremento resultante en la tasa metabólica basal y la temperatura del cuerpo
pueden inhibir el eje tiroideo
• En el contexto de sobrevivencia, la reducida actividad tiroidea, disminuiría el
metabolismo y el uso correspondiente de la energía. Esto es especialmente útil
cuando la comida escacea (Chilliard et al. 1998).
• Sin embargo, la activación de eje tiroideo es benéfico durante el estrés por frío
CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO DURANTE LA RESPUESTA AL 
ESTRÉS
• NPY: EJE NEUROPEPTIDO Y – LEPTINA
• La leptina secretada por el tejido adiposo tiene influencia sobre la secreción de 
neuropétido Y (núcleo arcuato del hipotálamo)
• La leptina, disminuye la ingesta de alimentos
CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO
REGULACIÓN DEL APETITO.
NPY
ESTIMULANTE DEL APETITO
CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO
REGULACIÓN DEL APETITO.
CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO
REGULACIÓN DEL APETITO
1. EFECTO DE LA TEMPERATURA AMBIENTAL ALTA SOBRE EL APETITO
2. EFECTO DEL ESTRÉS GENERAL SOBRE EL APETITO
3. EFECTO DEL ESTRÉS INMUNOLÓGICO SOBRE EL APETITO
NPY UCP-1
• Pero la reducción de UCP-1 es
peligrosa en hipotermia
• Controlar la pérdida de
energía es importante en
restricción de alimentos y eso se
logra reduciendo UCP-1
• EN EXPOSICIONES CRÓNICAS A ESTRÉS POR FRÍO, LA SÍNTESIS DE NEUROPEPTIDO Y, NO
SE INCREMENTA (ES LA MISMA); NO OBSTANTE, LA LIBERACIÓN DE LEPTINA SI SE VE
ALTERADA DE FORMA NEGATIVA.
• SE SINTETIZA MENOS LEPTINA, LO CUAL INCREMENTA EL CONSUMO.
• PUEDE EXISTIR UNA DIFERENCIA ENTRE LA EXPOSICIÓN AGUDA Y CRÓNICA AL ESTRÉS
POR TEMPERATURAS FRÍAS ENTRE LA LIBERACIÓN DE LEPTINA Y NEUROPEPTIDO Y .
EFECTO DE LA TEMPERATURA 
AMBIENTAL SOBRE EL APETITO
DISMINUCIÓN DE UCP REDUCE LA PÉRDIDA DE ENERGÍA, 
PERO SU REDUCCIÓN ES FATAL EN HIPOTERMINA 
LEPTINA INGESTA DE ALIMENTOSSENSIBILIDAD A CRH
2. EFECTO DEL ESTRÉS GENERAL SOBRE EL APETITO
TRATAMIENTOS CON LEPTINA INCREMENTAN LA CRH HIPOTALÁMICA, INCREMENTAN LOS 
GLUCOCOTICOIDES (CORTISOL, CORTICOSTERONA Y CORTISONA) Y DISMINUYE EL APETITO EN 
RATAS.
LA LEPTINA, INCREMENTA LA SENSIBILIDAD DEL HIPOTALAMO VENTRO MEDIAL A LA 
CORTICOLIBERINA HIPOTALÁMICA (CRH) 
POR TANTO LA DISMINUCIÓN EN EL APETITO DEL ANIMAL NO SE DEBE AL EJE LEPTINA – NPY, 
SINO A LA RELACIÓN LEPTINA – GLUCOCORTICOIDES EN CONDICIONES DE ESTRÉS…AGUDO?? 
CONCLUSIÓN
1. La hiperfagia inducida por el hambre depende de la relación neuropéptido Y y leptina.
2. La hiperfagia asociada por el frío depende de la leptina.. No se usa la ruta que depende
del neuropeptido Y porque se incrementarían las UCP y generaría pérdida de calor
3. La leptina aumenta cuando el animal ya tiene reservas de energía y por lo tanto el
consumo de alimento es menor. Se reduce el neuropeptido Y.
4. Pero en condiciones de estrés por frío la concentración de leptina se reduce
(independientemente del estado de carne del animal) lo cual incrementa el consumo a
pesar de que el neuropeptido Y se mantiene constante. Además estimula la termogénesis
mediate incremento de UCP
RESISTENCIA A LA LEPTINA CON ELEVADOS NIVELES CONSTANTES DE GLUCOCORTICOIDES.
LA LEPTINA DISMINUYE LA INGESTA DE ALIMENTOS. PERO UNA RESISTENCIA A LA LEPTINA INCREMENTA 
LOS NIVELES DE NEUROPEPTIDO Y, AUMENTANDO EL CONSUMO DE ALIMENTOS 
DIFERENCIAR ENTRE ESTRÉS AGUDO Y ESTRÉS CRÓNICO PARA EVALUAR LA REGULACIÓN HORMONAL
IMPORTANCIA DE LA AMIGDALA
LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: 
OBJETIVOS PARA EL ESTRES Y PRIORIDADES DE USO DE 
NUTRIENTES
LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: 
OBJETIVOS PARA EL ESTRES Y PRIORIDADES DE USO DE 
NUTRIENTES
• El tejido adiposo está implicado como un enlace endocrino directo que regula el apetito y la ingesta de alimento a
través de la elaboración de factores adipocitarios como la leptina, que pueden interactuar con receptores
específicos de leptina en el hipotálamo en núcleos tradicionalmente identificados como centros de alimentación y
saciedad
• Los cambios en el metabolismo durante el estrés pueden estar mediados tanto por diferentes concentraciones de
moléculas efectoras (hormonas y citocinas) como por el carácter temporal y los patrones de secreción y aclaramiento
metabólico de cada hormona
Dos posibles impactos del estrés sobre la función pancreática y la utilización de carbohidratos en el
tejido muscular y adiposo.
1. Las acciones agudas de los efectores de estrés culminan en un control deficiente de la liberación
de insulina. Alteraciones en la dinámica de la secreción de insulina que conducen a un mal uso de
nutrientes por parte de los tejidos periféricos.
2. Las agresiones inmunitarias en el páncreas asociadas con la inducción de óxido nítrico y el daño
citotóxico a las células de los islotes predisponen a los animales a condiciones similares a la diabetes
tipo I (Corbett y McDaniel, 1996) que pueden exacerbarse aún más con episodios posteriores de
factores estresantes de la enfermedad, incluso de bajo nivel.
LAS CONSECUENCIASMETABÓLICAS DEL ESTRES: OBJETIVOS PARA EL ESTRES 
Y PRIORIDADES DE USO DE NUTRIENTES
EL PÁNCREAS: UNA RESPUESTA DE FASE AGUDA Y CRÓNICA
Cuando un animal se encuentra por primera vez con el inicio abrupto de la respuesta de fase aguda de la
provocación experimental con endotoxina (curso de tiempo 1-6 h después del desafío), la respuesta
bifásica hiperglucémica-hipoglucémica inmediata está altamente correlacionada a lo largo del tiempo con la
liberación periférica de citoquinas y sus efectos sobre la ondas de glucocorticoides, catecolaminas,
prostaglandinas y liberación refleja tanto de insulina como de glucagón acoplada a una resistencia a la
insulina periférica inducida por citocinas (Ciraldi et al., 1998).
De hecho, una teoría sugiere que el TNF-a de las células inmunitarias periféricas, así como de los
adipositos y las células musculares, puede vincular la obesidad, la diabetes y la resistencia a la insulina
periférica (Hotamisligil y Spiegelman, 1994). El TNF también parece causar un efecto diferencial sobre los
transportadores de glucosa (GLUT-1 y GLUT-4)
EL PÁNCREAS: UNA RESPUESTA DE FASE AGUDA Y CRÓNICA
LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: OBJETIVOS PARA EL ESTRES 
Y PRIORIDADES DE USO DE NUTRIENTES
HIPERGLICEMIA POR SEPSIS
CORTISOL REDUCE LA 
CAPTACIÓN DE GLUCOSA, 
RESISTENCIA A LA 
INSULINA
	Respuesta biológica al estrés. Interpretación de respuestas conductuales al estrés. Respuesta neuroendocrina al estrés. 
	ESTRÉS
	RESPUESTA AL ESTRÉS
	Número de diapositiva 4
	MODELO DE ESTRÉS ANIMAL
	RESPUESTAS BIOLÓGICAS DEL ANIMAL PARA LIDIAR CON EL ESTRÉS
	Número de diapositiva 7
	Número de diapositiva 8
	Número de diapositiva 9
	Número de diapositiva 10
	Respuesta biológica al estrés.
	DEFINICIÓN
	Número de diapositiva 13
	Número de diapositiva 14
	Número de diapositiva 15
	Número de diapositiva 16
	EJE HIPOTÁLAMO-GLÁNDULA ADRENAL-PITUITARIA.
	Número de diapositiva 18
	Número de diapositiva 19
	Número de diapositiva 20
	Número de diapositiva 21
	Número de diapositiva 22
	Número de diapositiva 23
	Número de diapositiva 24
	Número de diapositiva 25
	FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
	CORTISOL: RESISTENCIA AL ESTRÉS Y LA INFLAMACIÓN
	EFECTOS ANTINFLAMATORIOS DE LAS CONCENTRACIONES ALTAS DE CORTISOL
	EJE HIPOTÁLAMO-GLÁNDULA ADRENAL-PITUITARIA.
	EJE SOMATOTRÓPICO.
	EN CONDICIONES DE ESTRÉS
	EJE SOMATOTRÓPICO
	Número de diapositiva 33
	EJE SOMATOTRÓPICO. �CONDICIONES DE ESTRÉS�
	EJE SOMATOTRÓPICO. �CONDICIONES DE ESTRÉS
	Número de diapositiva 36
	Número de diapositiva 37
	Número de diapositiva 38
	Número de diapositiva 39
	EJE GONADOTRÓPICO: EFECTOS DEL ESTRÉS.
	EJE TIROTRÓPICO.
	Número de diapositiva 42
	EJE SOMATOTRÓPICO. �CONDICIONES DE ESTRÉS�
	Número de diapositiva 44
	Número de diapositiva 45
	CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO�Regulación del apetito.�
	CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO�Regulación del apetito
	Número de diapositiva 48
	Número de diapositiva 49
	Número de diapositiva 50
	CONCLUSIÓN
	Número de diapositiva 52
	Número de diapositiva 53
	Número de diapositiva 54
	LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: OBJETIVOS PARA EL ESTRES Y PRIORIDADES DE USO DE NUTRIENTES
	LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: OBJETIVOS PARA EL ESTRES Y PRIORIDADES DE USO DE NUTRIENTES
	LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: OBJETIVOS PARA EL ESTRES Y PRIORIDADES DE USO DE NUTRIENTES
	LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: OBJETIVOS PARA EL ESTRES Y PRIORIDADES DE USO DE NUTRIENTES
	Número de diapositiva 59
	HIPERGLICEMIA POR SEPSIS