BIENESTAR ANIMAL 4

Vista previa del material en texto

Respuesta biológica al estrés. Interpretación de respuestas conductuales al estrés. Respuesta neuroendocrina al estrés. 
Ph.D. Otto Zea Mendoza
ESTRÉS
RESPUESTA BIOLÓGICA OBTENIDA CUANDO UN INDIVIDUO PERCIBE UNA AMENAZA A SU HOMEOSTASIS
EL ESTRÉS ES UN EFECTO AMBIENTAL EN UN INDIVIDUO QUE SOBRECARGA SUS SISTEMAS DE CONTROL Y DA COMO RESULTADO CONSECUENCIAS ADVERSAS Y, FINALMENTE, UNA REDUCCIÓN DE LA APTITUD.
RESPUESTA AL ESTRÉS
MOBERG, (1985) DIVIDIÓ LA RESPUESTA AL ESTRES EN TRES ETAPAS GENERALES:
RECONOCIMIENTO DEL AGENTE ESTRESANTE.
DEFENSA BIOLÓGICA ENTRE EL AGENTE ESTRESANTE.
LAS CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA DE ESTRÉS. 
ES ESTA ÚLIMA FASE DE LA RESPUESTA AL ESTRES LA QUE DETERMINA SI UN ANIMAL ESTÁ SUFRIENDO DE DISTRES (ANGUSTIA) O SIMPLEMENTE ESTÁ EXPERIMENTANDO UN BREVE EPISODIO EN SU VIDA QUE NO TENDRÁ UN IMPACTO SIGNIFICATIVO SOBRE SU BIENESTAR
RECONOCIMIENTO DE LA AMENAZA
RESPUESTA AL ESTRÉS
CONSECUENCIAS DEL ESTRÉS
MODELO DE ESTRÉS ANIMAL
NOTA: LA PERCEPCIÓN DE LA AMENAZA ES CRÍTICA.
ESA ES LA RAZÓN POR LA CUAL ESTRESORES FISIOLÓGICOS PUEDEN SER TAN DEVASTADORES.
SISTEMAS DE DEFENSA ANTE EL ESTRÉS
PRIMERA LÍNEA:		LA RESPUESTA BIOLÓGICA MÁS ECONÓMICA ANTE EL ESTRÉS ES LA 				CONDUCTA. POR EJEMPLO ESCAPAR.
SEGUNDA LÍNEA:		SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
TERCERA LÍNEA:		SISTEMA NEUROENDOCRINO
CUARTO LÍNEA:		SISTEMA INMUNOLÓGICO
RESPUESTAS BIOLÓGICAS DEL ANIMAL PARA LIDIAR CON EL ESTRÉS
LOS CAMBIOS EN LA FUNCIÓN BIOLÓGICA DURANTE EL ESTRÉS RESULTAN EN UN CAMBIO EN LOS RECURSOS BIOLÓGICOS ALEJADOS DE LAS ACTIVIDADES BIOLÓGICAS PRESENTES ANTES DEL ESTRESOR
ESTE CAMBIO EN LA FUNCIÓN BIOLÓGICA ES EL COSTO BIOLÓGICO DEL ESTRÉS.
ES EL CAMBIO BIOLÓGICO EN LA FUNCIÓN BIOLÓGICA LO QUE DEBE SER MEDIDO, NO EL MECANISMO QUE INDUCE EL CAMBIO.
ESTRÉS LEVE NO ALTERA FUNCIONES BIOLÓGICAS: USO DE RESERVAS ÚNICAMENTE
ESTRÉS ALTERA A LAS FUNCIONES BIOLÓGICAS
COSTO BIOLÓGICO DE LA SUMA DE DOS ESTRESORES
Respuesta biológica al estrés.
SIGLAS
HPA: 		EJE HIPÓFISIS, GLÁNDULA ADRENAL, HIPOTÁLAMO
CRH:		HORMONA LIBERADORA DE LA CORTICOTROPINA
GH:		HORMONA DE CRECIMIENTO
TRH:		HORMONA LIBERADORA DE LA TIROTROPINA
SS:		SOMATOSTATINA
TSH:		HORMONA ESTIMULANTES DE LA TIROIDES
ACTH:		HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA
IGF:		FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA
DEFINICIÓN
LA NEUROENDOCRINOLOGÍA PUEDE SER DEFINIDA COMO EL ESTUDIO DE LA COMUNICACIÓN ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS.
EL TÉRMINO NEUROENDOCRINO, CLÁSICAMENTE SE REFIERE A LA SEÑALIZACIÓN HORMONAL QUE INVOLUCRE AL HIPOTÁLAMO, LA GLÁNDULA PITUITARIA Y LOS SISTEMAS CORPORALES PERIFÉRICOS.
NEUROENDOCRINOLOGÍA.
HIPOTÁLAMO
CORTICOLIBERINA HIPOTALÁMICA O FACTOR LIBERADOR DE CORTICOTROPINA (CRH O CRF)
HORMONA LIBERADORA DE LA ADRENOCORTICOTROPINA
CORTEZA SUPRARRENAL
CORTISOL
NÚCLEO PARAVENTRICULAR DEL HIPOTÁLAMO
ADENOHIPÓFISIS
CORTEZA SUPRARRENAL
HIPÓFISIS
CORTICOTROPINA O ADRENOCORTICOTROPINA
(ACTH hipofisiaria)
COLESTEROL
PREGNENOLONA
ACTH
PROTEINA CINASA A: PASO LIMITANTE PRODUCCIÓN DE CORTISOL
ESTRÉS
CORTISOL
INHIBE
INHIBE
EXCITA
GLUCOGENIA
MOVILIZACIÓN DE PROTEÍNAS
ESTABILIZACIÓN DE LISOSOMAS
ALIVIA
HIPOTÁLAMO
GLÁNDULA PITUITARIA
VASOPRESINA
CRH
GHRH
SS
TRH
DA
GnRH
ACTH
GH
TSH
PRL
LH/FSH
EFECTO EN EL TEJIDO Y SECRECIÓN
FUNCIÓN BIOLÓGICA
CORTEZA ADRENAL
SECRECIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
HÍGADO, SECRECIÓN DE IGF-I
TIROIDES, SECRECIÓN DE T4 Y T3
DESARROLLO DE LA GLÁNDULA MAMARIA
PRODUCCIÓN DE LECHE
GONADAS, PRODUCCIÓN DE HUEVOS Y ESPERMA, SECRECIÓN DE ESTEROIDES SEXUALES
HOMEOSTASIS, MOVILIZACIÓN DE LOS ALMACENES DE ENERGÍA
METABOLISMO DEL CRECIMIENTO
TASA METABÓLICA, TERMOGÉNESIS
LACTACIÓN
REPRODUCCIÓN
-
+
+
+
+
+
+
-
-
LA GLANDULA PITUITARIA PRESENTA TRES COMPONENTES:
EL LOBULO ANTERIOR
EL LOBULO POSTERIOR
EL LOBULO INTERMEDIO
LA GLÁNDULA PITUITARIA ANTERIOR CONTIENE CELULAS ESPECIALIZADAS QUE PRODUCEN Y SECRETAN HORMONAS DEL CRECIMIENTO, LA HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA (ACTH), LA HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES (TSH), LA HORMONA LUTEINIZANTE (LH), LA HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE (FSH) Y LA PROLACTINA
GLÁNDULA PITUITARIA.
EJE HIPOTALAMO – PITUITARIA- ADRENAL
EJE SOMATOTROPICO.
EJE LACTOTROPICO
EJE GONADOTROPICO
EJE TIROTROFICO
LA ACTH ES PRODUCIDA A PARTIR DE LA MOLÉCULA PRO-OPIOMELANOCORTINA, EL CUAL ES PRECURSOR DE MELANOTROPINA, B-ENDORFINA, ENTRE OTRAS
ES LA MEJOR RESPUESTA CONOCIDA ANTE EL ESTRÉS
LA ACTH ESTIMULA LA SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE ESTEROIDES A PARTIR DE LA CORTEZA ADRENAL PROMOVIENDO LA CAPTACIÓN DE COLESTEROL Y SU CONVERSIÓN ENZIMÁTICA A CORTISOL Y CORTICOSTERONA.
EJE HIPOTÁLAMO-GLÁNDULA ADRENAL-PITUITARIA.
La medúla suprarrenal (20%) libera adrenalina y noradrenalina. 
Se relaciona con el sistema nervioso simpático. 
¿DÓNDE SE SINTETIZAN LAS HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES?
HIPOTÁLAMO
CORTICOLIBERINA HIPOTALÁMICA O FACTOR LIBERADOR DE CORTICOTROPINA (CRH O CRF)
CORTEZA SUPRARRENAL
CORTISOL
NÚCLEO PARAVENTRICULAR DEL HIPOTÁLAMO
ADENOHIPÓFISIS
CORTEZA SUPRARRENAL
HIPÓFISIS
CORTICOTROPINA O ADRENOCORTICOTROPINA
(ACTH hipofisiaria)
COLESTEROL
PREGNENOLONA
ACTH
PROTEINA CINASA A: PASO LIMITANTE PRODUCCIÓN DE CORTISOL
ESTRÉS
CORTISOL
INHIBE
INHIBE
EXCITA
GLUCOGENIA
MOVILIZACIÓN DE PROTEÍNAS
ESTABILIZACIÓN DE LISOSOMAS
ALIVIA
CORTICOLIBERINA HIPOTALÁMICA (CRH): 
En el hipotálamo
En las CÉLULAS CORTICOSUPRARENALES se da el paso más importante:
Conversión del colesterol en pregnenolona.
Es el paso limitante en la producción de las hormonas corticosuprarenales
CÉLULAS CORTICOSUPRARENALES: Médula adrenal
ACTH: En la adenohipófisis
HORMONAS
CORTICOSTEROIDES
(cortisol, aldosterona) 
¿CUAL ES EL MECANISMO DE LIBERACIÓN DE LAS HORMONAS CORTICOSTEROIDES?
MINERALOCORTICOIDES:
ALDOSTERONA
CORTICOESTEROIDES
(Corteza suprarrenal)
ANDRÓGENOS
GLUCOCORTICOIDES:
CORTISOL
CLASIFICACIÓN DE LOS CORTICOSTEROIDES
¿CÓMO SE SINTETIZAN LAS HORMONAS CORTICOSTEROIDES?
¿CÓMO SE SINTETIZAN LAS HORMONAS CORTICOSTEROIDES?
FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.
ESTIMULACIÓN DE LA GLUCONEOGENIA.
DISMINUCIÓN DE LA UTILIZACIÓN CELULAR DE LA GLUCOSA.
INCREMENTO DE LA GLUCEMIA Y DIABETES SUPRARRENAL.
EFECTO DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS.
REDUCCIÓN DE LAS PROTEÍNAS CELULARES
EL CORTISOL AUMENTA LAS PROTEÍNAS DEL HÍGADO Y EL PLASMA.
AUMENTO DE LOS AMINOÁCIDOS SANGUÍNEOS, DISMINUCIÓN DEL TRANSPORTE DE LOS AMINOÁCIDOS A LAS CÉLULAS EXTRAHEPÁTICAS Y ESTIMULACIÓN DEL TRANSPORTE A LOS HEPATOCITOS.
Respuesta neuroendocrina al estrés.
CORTISOL: RESISTENCIA AL ESTRÉS Y LA INFLAMACIÓN
CUALQUIER TIPO DE ESTRÉS PROVOCA UN AUMENTO INMEDIATO DE LA ACTH:
TRAUMATISMO, INFECCIÓN, CALOR O FRÍO INTENSO, ETC
MOVILIZACIÓN RÁPIDA DE AMINOÁCIDOS Y DE LAS GRASAS A PARTIR DE LOS DEPÓSITOS CELULARES PARA FACILITAR SU USO INMEDIATO CON FINES ENERGÉTICOS O PARA LA SÍNTESIS DE OTROS COMPUESTOS COMO LA GLUCOSA.
EL CORTISOL NO SUELE MOVILIZAR LAS PROTEÍNAS FUNCIONALES BÁSICAS DE LA CÉLULA, TALES COMO LAS PROTEÍNAS CONTRÁCTILES MUSCULARES O LAS PROTEÍNAS NEURONALES, HASTA QUE CASI TODAS LAS DEMÁS PROTEÍNAS SE HAN LIBERADO
EFECTOS ANTINFLAMATORIOS DE LAS CONCENTRACIONES ALTAS DE CORTISOL
1)	El cortisol puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio 	antes incluso que la inflamación se inicie
2)	Si la inflamación ya se ha iniciado, favorecerá la desaparición rápida 	de la misma y acelerará la cicatrización
EJE HIPOTÁLAMO-GLÁNDULA ADRENAL-PITUITARIA.
GLUCOCORTICOIDES SON IMPORTANTES AL PROMOVER LA CONVERSIÓN DE PROTEÍNA Y GRASA PARA PRODUCIR METABOLITOS QUE LIBERARÁN ENERGÍA
ACTH NO ES LA ÚNICA LIBERADORA DE CORTICOIDES, TAMBIÉN: VIP, ANGIOTENSINA, CRH, ETC 
PLOTSKY ET AL., (1980): ESTRESORES ESPECÍFICOS PRODUCIRÁN SECRETORES DE ACTH: ANGIOTENSINA II, CITOCINAS, FACTORES DE CRECIMIENTO, VIP, VP Y CRH.
ELEVACIÓN CRÓNICA DE LOS GLUCOCORTICOIDES PROVOCARÁ CATABOLISMO PROTEICO, HIPERGLICEMIA, INMUNOSUPRESIÓN, SUSCEPTIBILIDAD A LAS INFECCIONES Y DEPRESIÓN
EJE SOMATOTROPICO
EJE SOMATOTRÓPICO.
GHRHSOMATOSTATINA 
GH 
GH 
HORMONA DEL CRECIMIENTO 
FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA (IGF-I)
EL ESTRÉS DE CALOR CRÓNICO ESTIMULA LA SECRECIÓN BASAL DE GH EN CERDAS EN LACTACIÓN
LA EXPOSICIÓN CRÓNICA A TEMPERATURAS ALTAS O TERMONEUTRALES FAVORECE LA SECRECIÓN DE IGF
EN CONDICIONES DE ESTRÉS
 HORMONA DE CRECIMIENTO 
 INSULINA
 
FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA (IGF-I)
EJE SOMATOTRÓPICO
Uno de los efectos de la GH es la estimulación del hígado para que produzca y libere el Factor I de Crecimiento similar a la Insulina (IGF-I, por sus siglas en inglés)
El crecimiento por tanto depende de IGF-I
Sin embargo, en ganado con estrés, los niveles de la hormona de crecimiento se incrementan, pero los niveles de IGF-I disminuyen en respuesta al estrés.
CONDICIONES NORMALES
SE CREE QUE UNA REDUCCIÓN DE IGF-I MINIMIZA EL CRECIMIENTO DURANTE TIEMPOS DE ANGUSTIA, PRESERVANDO AÚN MÁS LA ENERGÍA PARA FINES DE SUPERVIVENCIA.
EL CORTISOL TIENE LA PARTICULARIDAD DE DISMINUIR IGF-I, AUNQUE LOS NIVELES DE GH SE MANTENGAN CONSTANTES
EJE SOMATOTRÓPICO. 
CONDICIONES DE ESTRÉS
EL INCREMENTO EN LA HORMONA DEL CRECIMIENTO EN RESPUESTA AL ESTRÉS SE OPONE A LA ACCIÓN DE LA INSULINA Y DISMINUYE LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS POR TANTO, SE LES RESERVA PARA LA RESPUESTA AGUDA ANTES EL ESTRÉS
LA REDUCCIÓN EN LOS NIVELES DE IGF-1 RESULTAN EN CRECIMIENTO REDUCIDO Y LA CONSERVACIÓN DE ENERGÍA Y NUTRIENTES PARA SOBREVIVIR
EJE SOMATOTRÓPICO. 
CONDICIONES DE ESTRÉS
EN CONDICIONES DE DESNUTRICIÓN Y AYUNO PROLONGADO, RECEPTORES DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO PARECEN ESTAR SUBREGULADOS EN EL HÍGADO 
ESTE PODRÍA SER OTRO MECANISMOS A TRAVÉS DEL CUAL LOS NIVELES DE IGF-1 SE REDUCEN LUEGO DEL ESTRÉS
EJE LACTOTRÓPICO.
EJE LACTOTROPICO
ESTRÉS FISIOLÓGICO AGUDO: PELEAS, TENDENCIAS AGRESIVA
PROLACTINA
PRODUCCIÓN DE LECHE
HIPOTÁLAMO: DOPAMINA 
PROLACTINA
EJE GONADOTRÓPICO.
EJE GONADOTRÓPICO: EFECTOS DEL ESTRÉS.
LA ADMINISTRACIÓN DE CRH HA MOSTRADO INHIBIR LA LIBERACIÓN DE LA HOMORNA LIBERADORA DE LA GONADOTROPINA (GnRH)
EL ESTRÉS DE CALOR HA MOSTRADO EJERCER UN EFECTO INHIBITORIO EN LA LIBERACIÓN DE LA GONADOTROPINA
EL ESTRÉS NUTRICIONAL DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE GONADOTROPINA (GnRH)
EJE TIROTRÓPICO.
LA PRODUCCIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA RESPONDE A CAMBIOS EN LA DEMANDA TERMOGÉNICA IMPUESTA POR CAMBIOS CRÓNICOS EN EL MEDIO AMBIENTE
EL ESTRÉS DE CORTO PLAZO PRODUCE UN INCREMENTO TRANSITORIO EN LA SECRECIÓN DE TITROTROPINA (TSH) EN HUMANOS
TIROXINA: T4 Y TRIYODOTIRONINA: T3
TRH:		HORMONA LIBERADORA DE LA TIROTROPINA
TSH:		HORMONA ESTIMULANTES DE LA TIROIDES
EJE SOMATOTRÓPICO. 
CONDICIONES DE ESTRÉS
Exposición de largo plazo a temperaturas frías estimula el eje de la tiroides, principalmente mediante el incremento de TSH. 
El incremento resultante en la tasa metabólica basal y la temperatura del cuerpo pueden inhibir el eje tiroideo
En el contexto de sobrevivencia, la reducida actividad tiroidea, disminuiría el metabolismo y el uso correspondiente de la energía. Esto es especialmente útil cuando la comida escacea (Chilliard et al. 1998).
Sin embargo, la activación de eje tiroideo es benéfico durante el estrés por frío
CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO DURANTE LA RESPUESTA AL ESTRÉS
NPY: 		EJE NEUROPEPTIDO Y – LEPTINA
La leptina secretada por el tejido adiposo tiene influencia sobre la secreción de neuropétido Y (núcleo arcuato del hipotálamo)
La leptina, disminuye la ingesta de alimentos
CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO
Regulación del apetito.
NPY
ESTIMULANTE DEL APETITO
CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO
Regulación del apetito.
CONTROL NEUROENDOCRINO DEL APETITO
Regulación del apetito
1. 	EFECTO DE LA TEMPERATURA AMBIENTAL ALTA SOBRE EL APETITO
2. 	EFECTO DEL ESTRÉS GENERAL SOBRE EL APETITO
3.	EFECTO DEL ESTRÉS INMUNOLÓGICO SOBRE EL APETITO
NPY
UCP-1
Pero la reducción de UCP-1 es peligrosa en hipotermia
Controlar la pérdida de energía es importante en restricción de alimentos y eso se logra reduciendo UCP-1
EN EXPOSICIONES CRÓNICAS A ESTRÉS POR FRÍO, LA SÍNTESIS DE NEUROPEPTIDO Y, NO SE INCREMENTA (ES LA MISMA); NO OBSTANTE, LA LIBERACIÓN DE LEPTINA SI SE VE ALTERADA DE FORMA NEGATIVA. 
SE SINTETIZA MENOS LEPTINA, LO CUAL INCREMENTA EL CONSUMO.
PUEDE EXISTIR UNA DIFERENCIA ENTRE LA EXPOSICIÓN AGUDA Y CRÓNICA AL ESTRÉS POR TEMPERATURAS FRÍAS ENTRE LA LIBERACIÓN DE LEPTINA Y NEUROPEPTIDO Y .
EFECTO DE LA TEMPERATURA AMBIENTAL SOBRE EL APETITO
DISMINUCIÓN DE UCP REDUCE LA PÉRDIDA DE ENERGÍA, PERO SU REDUCCIÓN ES FATAL EN HIPOTERMINA 
LEPTINA
INGESTA DE ALIMENTOS
SENSIBILIDAD A CRH
2. EFECTO DEL ESTRÉS GENERAL SOBRE EL APETITO
TRATAMIENTOS CON LEPTINA INCREMENTAN LA CRH HIPOTALÁMICA, INCREMENTAN LOS GLUCOCOTICOIDES (CORTISOL, CORTICOSTERONA Y CORTISONA) Y DISMINUYE EL APETITO EN RATAS.
LA LEPTINA, INCREMENTA LA SENSIBILIDAD DEL HIPOTALAMO VENTRO MEDIAL A LA CORTICOLIBERINA HIPOTALÁMICA (CRH) 
POR TANTO LA DISMINUCIÓN EN EL APETITO DEL ANIMAL NO SE DEBE AL EJE LEPTINA – NPY, SINO A LA RELACIÓN LEPTINA – GLUCOCORTICOIDES EN CONDICIONES DE ESTRÉS…AGUDO?? 
CONCLUSIÓN
La hiperfagia inducida por el hambre depende de la relación neuropéptido Y y leptina. 
La hiperfagia asociada por el frío depende de la leptina.. No se usa la ruta que depende del neuropeptido Y porque se incrementarían las UCP y generaría pérdida de calor
La leptina aumenta cuando el animal ya tiene reservas de energía y por lo tanto el consumo de alimento es menor. Se reduce el neuropeptido Y. 
Pero en condiciones de estrés por frío la concentración de leptina se reduce (independientemente del estado de carne del animal) lo cual incrementa el consumo a pesar de que el neuropeptido Y se mantiene constante. Además estimula la termogénesis mediate incremento de UCP
RESISTENCIA A LA LEPTINA CON ELEVADOS NIVELES CONSTANTES DE GLUCOCORTICOIDES.
LA LEPTINA DISMINUYE LA INGESTA DE ALIMENTOS. PERO UNA RESISTENCIA A LA LEPTINA INCREMENTA LOS NIVELES DE NEUROPEPTIDO Y, AUMENTANDO EL CONSUMO DE ALIMENTOS 
DIFERENCIAR ENTRE ESTRÉS AGUDO Y ESTRÉS CRÓNICO PARA EVALUAR LA REGULACIÓN HORMONAL
IMPORTANCIA DE LA AMIGDALA
LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: OBJETIVOS PARA EL ESTRES Y PRIORIDADES DE USO DE NUTRIENTES
LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: OBJETIVOS PARA EL ESTRES Y PRIORIDADES DE USO DE NUTRIENTES
El tejido adiposo está implicado como un enlace endocrino directo que regula el apetito y la ingesta de alimento a través de la elaboración de factores adipocitarios como la leptina, que pueden interactuar con receptores específicos de leptina en el hipotálamo en núcleos tradicionalmente identificados como centros de alimentación y saciedad
Los cambios en el metabolismo durante el estrés pueden estar mediados tanto por diferentes concentraciones de moléculas efectoras (hormonas y citocinas) como por el carácter temporal y los patrones de secreción y aclaramiento metabólico de cada hormona
Dos posibles impactos del estrés sobre la función pancreática y la utilización de carbohidratos en el tejido muscular y adiposo.
1.	Las acciones agudas de los efectores de estrés culminan en un control deficiente de la 	liberación de insulina. Alteraciones en la dinámica de la secreción de insulina que 	conducen a un mal uso de nutrientes por parte de los tejidos periféricos.
2.	Las agresiones inmunitarias en el páncreas asociadas con la inducción de óxido nítrico y el 	daño citotóxico a las células de los islotes predisponen a los animales a condiciones 	similares a la diabetes tipo I (Corbett y McDaniel, 1996) que pueden exacerbarse aún más 	con episodios posteriores de factores estresantes de la enfermedad, incluso de bajo nivel.
LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: OBJETIVOS PARA EL ESTRES Y PRIORIDADES DE USO DE NUTRIENTES
EL PÁNCREAS: UNA RESPUESTA DE FASE AGUDA Y CRÓNICA
Cuando un animal se encuentra por primera vez con el inicio abrupto de la respuesta de fase aguda de la provocación experimental con endotoxina (curso de tiempo 1-6 h después del desafío), la respuesta bifásicahiperglucémica-hipoglucémica inmediata está altamente correlacionada a lo largo del tiempo con la liberación periférica de citoquinas y sus efectos sobre la ondas de glucocorticoides, catecolaminas, prostaglandinas y liberación refleja tanto de insulina como de glucagón acoplada a una resistencia a la insulina periférica inducida por citocinas (Ciraldi et al., 1998). 
De hecho, una teoría sugiere que el TNF-a de las células inmunitarias periféricas, así como de los adipositos y las células musculares, puede vincular la obesidad, la diabetes y la resistencia a la insulina periférica (Hotamisligil y Spiegelman, 1994). El TNF también parece causar un efecto diferencial sobre los transportadores de glucosa (GLUT-1 y GLUT-4)
EL PÁNCREAS: UNA RESPUESTA DE FASE AGUDA Y CRÓNICA
LAS CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL ESTRES: OBJETIVOS PARA EL ESTRES Y PRIORIDADES DE USO DE NUTRIENTES
HIPERGLICEMIA POR SEPSIS
CORTISOL REDUCE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA, RESISTENCIA A LA INSULINA