SHOCK

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SHOCK
¿Cómo se define Shock?
Estado de desequilibrio entre aporte y consumo de oxígeno en las necesidades celulares de oxígeno, relacionadas con menor función orgánica y deterioro de los sistemas hasta la muerte.
PAM < 60 mmHg PAS < 90 mmHg
Clínica de bajo gasto
 Perfusión tisular inadecuada para los requerimientos metábolicos
Gases arteriovenosos
Lactato 
Creatinina
Pruebas de coagulación
Bilirrubinas
Transaminasas
PaO2/FiO2
Recuento de plaquetas
Alteración del estado de conciencia 
Taquicardia
Piel fría Y mal perfundida
Oliguria
Dolor abdominal y muscular
Clínica
Laboratorios
¿Cómo diagnosticar?
FISIOPATOLOGÍA
Desbalance entre el aporte y consumo tisular de oxígeno
Suficiente contenido de O2 en la sangre
Flujo sanguíneo adecuado a los tejidos 
Distribución apropiada del flujo sanguíneo a los tejidos
Mecanismos compensatorios
Hipoxia
Ácido láctico
Hipoperfusión
Acidosis metabólica
Función celular limitada
Lisis celular 
Falla orgánica
Impacto, severidad y diagnóstico temprano. 
Síndrome Disfunción Orgánica Múltiple
Clasificación hemodinámica
GC = VS x FC
	Parámetro	¿Qué es?	Shock
	Precarga	Volumen de llenado diastólico	↓ En Shock hipovolémico
	Post carga	Resistencia vascular periférica	↓ Shock distributivo (VdS)
			↑ Shock Obstructivo
	Inotropía	Fuerza de contracción miocárdica	IAM, miocardiopatías
Clasificación hemodinámica
GC = VS x FC
Tipos de Shock
Hipovolémico
Cardiogénico
Distributivo
Obstructivo
Hemorragico
No hemorragico
Arrítmico
Isquémico
Miogénico
Valvular
Neurogénico
Séptico
Anafiláctico
Insuficiencia suprarrenal
Derecho
Izquierdo
Shock mixto
Vasoconstricción /
resistencia vascular elevada
Cuadro: Extremidades frías,
pegajosas y con pulsos
débiles.
Shock frío y caliente
Vasodilatación / resistencia vascular inadecuada 
Cuadro: Extremidades cálidas y pulsos palpables.
Hipotensión
Shock Refractario 
Vasopresores
Catéter venoso central, gases arteriales y monitoreo del gasto cardiaco. 
Diagnóstico invasivo 
Precarga: 
Ingurgitación
yugular.
Estertores
pulmonares.
Disnea.
Oliguria, polidipsia, edemas. 
Poscarga e inotropía: 
Alteración del sensorio, desorientación o delirium.
Oliguria.
Piel moteada.
Astenia, adinamia.
Aumento de T llenado capilar
IS: FC/TAS
TIPOS DE SHOCK
CURSA CON:
↓de la perfusión orgánica (pérdida del Vol. intravascular) 
Caída de precarga cardíaca
Menor flujo sanguíneo
Respuesta inflamatoria. 
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Hemorragico
Traumático
No hemorragico
Hipovolémico propiamente dicho
↓de la perfusión orgánica (pérdida del Vol. intravascular) 
Caída de precarga cardíaca
Menor flujo sanguíneo
Respuesta inflamatoria. 
Hemorrágico: herida por arma blanca, rotura de un aneurisma aórtico, erosión vascular o código rojo obstétrico; no involucra amplia lesión de tejidos blandos
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Hemorrágico
Hemorragia aguda aislada.
Productos inflamatorios. 
Disminución de precarga.
Gravedad depende de sangre pérdida.
Aumento de RVS
↓de la perfusión orgánica (pérdida del Vol. intravascular) 
Caída de precarga cardíaca
Menor flujo sanguíneo
Respuesta inflamatoria. 
Hemorrágico: herida por arma blanca, rotura de un aneurisma aórtico, erosión vascular o código rojo obstétrico; no involucra amplia lesión de tejidos blandos
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Hemorrágico Traumático
Amplia lesión de tejidos blandos
Microvasculatura: reacciones entre leucocitos, endotelio y destrucción de componentes estructurales. 
Disfunción endotelial y la fuga capilar.
Ej: politraumatismo
↓de la perfusión orgánica (pérdida del Vol. intravascular) 
Caída de precarga cardíaca
Menor flujo sanguíneo
Respuesta inflamatoria. 
Hemorrágico: herida por arma blanca, rotura de un aneurisma aórtico, erosión vascular o código rojo obstétrico; no involucra amplia lesión de tejidos blandos
SHOCK HIPOVOLÉMICO
No hemorrágico / Hipovolémico propiamente dicho
↓ Volumen plasmático. 
Pérdida de líquido. 
Origen gastrointestinal, renal, fiebre, falta de aporte y extravasación de líquido.
Hemorrágico: herida por arma blanca, rotura de un aneurisma aórtico, erosión vascular o código rojo obstétrico; no involucra amplia lesión de tejidos blandos
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Hipovolémico traumático
Estéril
↓ Volumen plasmático. 
Sin hemorragia 
Lesión de tejidos blandos, daño del endotelio capilar y participación de mediadores inflamatorios. 
Quemaduras: 
TNF-alfa, IL-1b e IL-6
Radicales libres y NO
Lesión intravascular y músculo liso
Hemorrágico: herida por arma blanca, rotura de un aneurisma aórtico, erosión vascular o código rojo obstétrico; no involucra amplia lesión de tejidos blandos
Volemia normal: 70 ml/Kg 
Pérdida abundante de sangre 
Requiere trasfusión persistente
Inestabilidad hemodinámica (PAS que disminuye >20% del valor basal o requiere de catecolaminas) 
Sangrado se encuentra en una localización complicada. 
Anemia (hemorrágico)
Tener en cuenta…
Mecanismos compensatorios
Taquicardia 
Vasoconstricción 
Disminución del flujo renal
Liberación ADH 
2,3-difosfoglicerato para reducir la afinidad de la Hb por el O2
Forma más frecuente 
Hipovolemia relativa
Depleción del volumen intravascular 
Desregulación del tono vascular, mayor permeabilidad endotelial y desplazamiento del líquido intravascular.
↓RVP
SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock séptico 
Shock anafiláctico 
Shock neurogénico
SHOCK SÉPTICO
Causa más común de “shock caliente” y el más frecuente en general.
¿Sepsis?: disfunciones orgánicas múltiples dadas como una respuesta a la infección
Se cuantifica con SOFA (>2). 
qSOFA (>2)→ pronóstico y la probabilidad de malos resultados típicos de sepsis en pacientes adultos con sospecha de infección
Es la causa más común de “shock caliente” y el más frecuente en términos generales
¿Sepsis?: disfunciones orgánicas múltiples potencialmente mortales dadas como una respuesta a la infección y cuantificadas por el SOFA mayor o igual a 2 puntos con mortalidad global >10%;
Para evaluar el pronóstico y la probabilidad de malos resultados típicos de sepsis en pacientes adultos con sospecha de infección, puede ser útil la aplicación rápida de quickSOFA (qSOFA); su resultado igual o mayor a 2 puntos, predice aumento de la mortalidad entre 3-14 veces más. 
SHOCK SÉPTICO
Subconjunto de la sepsis donde las anormalidades metabólicas, circulatorias y celulares graves: 
aumentan la mortalidad (>40%), 
elevan el lactato sérico (>2mmol/L) 
soporte vasopresor (PAM >65mmHg) 
en ausencia de hipovolemia.
COMPONENTES
Hipovolemia
Vasodilatación
Incapacidad celular para extraer y utilizar el O2
Compromiso cardiaco
Disfunción mitocondrial asociado con coagulopatías complejas
SHOCK SÉPTICO
Falla en el reclutamiento de microcirculatoria
Reanimación macrocirculatoria adecuada
↓densidad vaso
Altera flujo sanguíneo (lento, detenido, intermitente)
Daño endotelial
Actividad proinflamat
Efecto protombótico con microtrombosis
Heterogeneidad de la oxigenación
Alteración extracción O2
CONSECUENCIA DE: 
SHOCK ANAFILÁCTICO
Se da por el contacto de un individuo con un antígeno → Reacción de hipersensibilidad IgE
Redistribución del líquido del espacio intravascular → intersticio 
Vasodilatación generalizada → histamina (mastocitos)
Shock producido inicialmente por el contacto de un individuo con un antígeno, posteriormente, se desencadena una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE con redistribución del líquido del espacio intravascular hacia el intersticio y vasodilatación generalizada mediada por histamina (liberada por mastocitos);
SHOCK NEUROGÉNICO
Desregulación del SNA entre estímulos simpáticos y parasimpáticos en la musculatura cardíaca y la lisa de la pared vascular
Vasodilatación con hipovolemia relativa para el diámetro aumentado que toman los vasos
MECANISMO PATOLÓGICO
Compromiso directo de centros reguladores: compresión por
trauma, isquemia / hemorragia,efecto de drogas, meningitis.
Aferencias que llegan a centros reguladores en el bulbo raquídeo
alteradas por emociones intensas, dolor o alteraciones en los reflejos vagales
Eferencias emitidas→ centros reguladores en bulbo raquídeo interrumpidas → Lesión medular por encima de los niveles torácicos intermedios
Hay caída repentina de la presión arterial sistólica a <100 mmHg y de la frecuencia cardiaca a <60 lpm acompañada de las características específicas de la etiología, tiene una mortalidad cercana al 20% 
SHOCK CARDIOGÉNICO
Incompetencia de
Bomba cardiaca
CAUSAS:
MUSCULAR: 
SCA → IAM con disfunción del VI.
Cardiomiopatías, miocarditis, toxicidad de fármacos, lesiones cardiacas cerradas
MECÁNICA:
Disfunciones valvulares
Trombos
Tumores
RÍTMICA:
Taquicardia
Bradicardia
Llenado ventricular
Eyección de sangre
GC
Insuficiente para el mto de los requerimientos tisulares de O2.
Shock producido por incompetencia de la bomba cardiaca para el llenado ventricular o la eyección de sangre (fracción de eyección disminuida) con disminución del gasto cardiaco que resulta insuficiente para el mantenimiento de los requerimientos tisulares globales de oxígeno.
La causa muscular más frecuente es el síndrome coronario agudo (SCA) de tipo Infarto agudo de miocardio (IAM) con disfunción del ventrículo izquierdo. Otras causas incluyen: cardiomiopatías, miocarditis, toxicidad de fármacos y lesiones cardiacas cerradas
Dentro de las causas mecánicas están las disfunciones valvulares, trombos o tumores; finalmente, dentro de rítmicas están la taquicardia y la bradicardia
SHOCK CARDIOGÉNICO
SHOCK CARDIOGÉNICO
FENOTIPOS HEMODINÁMICOS
Índice cardiaco: <1,8 - 2,2 L/min/m2
Presión capilar de cuña pulmonar: >18mmHg
Índice de resistencia vascular periférica
SHOCK OBSTRUCTIVO
obstruyen los vasos centrales de la circulación sistémica o el
propio corazón teniendo efectos
negativos en el llenado
diastólico y la precarga
Se describen según 3 parámetros que son: índice cardiaco, presión capilar de cuña pulmonar e índice de resistencia vascular periférica
Para el shock cardiogénico siempre se espera un índice cardiaco bajo determinado como <1,8 - 2,2 L/min/m2 y se habla de aumento en la presión capilar pulmonar (indica aumento de presión de llenado ventricular izquierdo) cuando es >18mmHg
SHOCK OBSTRUCTIVO:
Como su nombre lo indica, se obstruyen los vasos centrales de la circulación sistémica o el propio corazón teniendo efectos negativos en el llenado diastólico y la precarga; puede deberse a neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, tromboembolia pulmonar, ventilación alta con PEEP, masas mediastínicas o síndrome de compresión de vena cava
Tiene gran similitud clínica con el shock cardiogénico con caída abrupta del gasto cardiaco y la presión arterial, hay taquicardia, taquipnea, oliguria y alteración del estado de conciencia
USO DE VASOPRESORES EN SHOCK
VASOPRESORES
↑ la PA sistémica y mejoran el rendimiento cardiaco al favorecer la perfusión coronaria.
Shock
↓ resistencia vascular periférica
No responde a líquidos
Incluyen: Fenilefrina, norepinefrina, vasopresina, y dopamina.
IONOTRÓPICOS
Aumentan la contractilidad miocárdica e incrementa el GC.
Incrementan los requerimientos miocárdicos de O2.
Ptes con IC aguda.
Incluyen: Milrinona, dobutamina, levosimendan y epinefrina a altas dosis 
SOPORTE RESPIRATORIO
Oxigeno suplementario
Intubación
REPOSICIÓN VOLEMIA
Cristaloides
Coloides
Vasopresores: ↑ la PA sistémica y mejoran el rendimiento cardiaco al favorecer la perfusión coronaria. Indicados en pacientes con shock, baja resistencia vascular periférica y que no responden a líquidos.
Incluyen: Fenilefrina, norepinefrina, vasopresina, epinefrina y dopamina; en orden de mayor a menor efecto vasopresor 
Inotrópicos: Aumentan la contractilidad (fuerza y velocidad) miocárdica, y por ende, incrementan el gasto cardíaco. también incrementan los requerimientos miocárdicos de O2 y son empleados en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda
Incluyen: Norepinefrina, milrinona, dobutamina, dopamina, levosimendan y epinefrina a altas dósis 
VASOCONSTRICTORES PUROS
FENILEFRINA
Agonista alfa-1 puro, aumenta el tono arterial y venoso
Dosis: bolos de 0.1-0.5 mg cada 5-15 min
No se recomienda uso en sepsis a menos que norepinefrina produzca arritmias cardiacas graves.
Uso: corregir hipotensión producida por shock vasodilatador
VASOPRESINA
Hormona peptídica no adrenérgica que contrae el músculo liso vascular al estimular receptores V1, mientras que los receptores V2 produce aumento de la reabsorción renal de agua, y el estímulo V3 a nivel hipofisario produce mayor secreción de hormona adrenocoticotrópica
Dosis: 0,01-0,04 UI/min.
>0,1UI/min están reservadas como rescate
ante shock vasodilatador refractario
INOCONSTRICTORES
Epinefrina
Potente agonista alfa y beta no selectivo; Aumenta la presión
arterial media, el gasto cardíaco y el tono vascular periférico
Primera línea en paro cardíaco y en bradicardia sintomática (así como la dopamina) que no
responde a atropina
DOSIS: 
0.01-0,2µg/Kg/min 
Dopamina
Catecolamina endógena derivada de la tirosina, precursor natural de la epinefrina y la norepinefrina 
Receptores (D1 y D5) → vasodiatación arterial por ↑ de la adenilato ciclasa; y receptores (D2, D3, D4) → vasoconstricción por ↓ de la adenilato ciclasa.
DOSIS:
1-2µg/Kg/min vasodilatador,
2-10µg/Kg/min inotrópico,
dromotrópico y cronotrópico;
10-20µg/Kg/min efecto alfa-1
Norepinefrina
Estimula receptores alfa y beta (alfa-1); soporte para la precarga
durante la administración de
fluidos
primera línea en paciente
séptico o con shock
vasodilatador
DOSIS: 
0,02-0,3µg/Kg/min
Dosis inicial recomendada:
0,08-0,12µg/Kg/min
Vasopresores: ↑ la PA sistémica y mejoran el rendimiento cardiaco al favorecer la perfusión coronaria. Indicados en pacientes con shock, baja resistencia vascular periférica y que no responden a líquidos.
Incluyen: Fenilefrina, norepinefrina, vasopresina, epinefrina y dopamina; en orden de mayor a menor efecto vasopresor 
Inotrópicos: Aumentan la contractilidad (fuerza y velocidad) miocárdica, y por ende, incrementan el gasto cardíaco. también incrementan los requerimientos miocárdicos de O2 y son empleados en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda
Incluyen: Norepinefrina, milrinona, dobutamina, dopamina, levosimendan y epinefrina a altas dósis 
INODILATADORES
Milrinona
Inodilatador no adrenérgico, inhibe la fosfodiesterasa 3 (encargado de la degradación del
AMPc) y por ende, aumenta el AMPc encargado de ser segundo mensajero en el miocito para la liberación de Ca+ intracelular.
En shock cardiogénico
DOSIS: 
0,25-0,75µg/Kg/min
Levosimedan
Inotrópico, inodilatador de mifilamento cardiaco con actividad aumenta la sensibilidad y la estabilidad de la unión del Ca+ a la troponina C cardíaca; vasodilatador por medio de su
acción en canales de K+ a nivel pulmonar, coronario y periférico.
Falla cardiaca aguda
DOSIS:
0,1-0,4µg/Kg/min
Dobutamina
Derivado del isoproterenol. Efecto predominantemente beta-1,
efecto leve-moderado beta-2 (reduce la resistencia vascular sistémica) y leve alfa-1.
en shock cardiogénico ya que aumenta el gasto cardíaco y disminuye la presión capilar de cuña pulmonar
DOSIS: 5-15µg/Kg/min tiene mayor efecto beta-2. >15µg/Kg/min efecto leve alfa-1
LINEAS ARTERIALES
CATETERISMO ARTERIAL: colocación de un catéter en
la luz de una arteria para garantizar visualización continua y directa de la presión arterial, y un acceso constante para la toma de muestras de sangre arterial
LINEAS ARTERIALES
LINEAS VENOSAS
también están indicados cuando se requiere la administración intravenosa de antibióticos o de moléculas de quimioterapia
GRACIAS
ALTERNATIVE RESOURCES