Logo Studenta

Hemorragia-trauma-grave

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

Manejo del sangrado en el Trauma grave. 
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario de Alicante. 
Actualización. Noviembre 2012 
I. Resucitación inicial y prevención de más hemorragias. 
II. Diagnóstico y monitorización del sangrado. 
III. Rápido control del sangrado. 
IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e hipotermia. 
V. Manejo del sangrado y de la coagulación 
 
I. Resucitación inicial y prevención de más hemorragias. 
El tiempo entre la lesión y la reparación quirúrgica debe ser minimizado en pacientes 
que necesitan de una cirugía urgente para el control de la hemorragia (Grado 1A): 
-Estabilización quirúrgica 
-Estabilización in situ / Cargar y correr 
-Reposición de volumen / Resucitación hipotensiva 
-Trauma penetrante / Trauma cerrado 
 
II. Diagnóstico y monitorización del sangrado 
La severidad de la hemorragia debe ser evaluada canónicamente, usando un sistema 
de gradación como el establecido por la American College of Surgeons (Grado 1C) 
 
 
No hiperventilar ni utilizar PEEP cuando ventilamos a pacientes traumáticos 
hipovolémicos. (Grado 2C) 
-Hay estudios que demuestran un aumento de la mortalidad en pacientes 
traumáticos hiperventilados, respecto a los normoventilados. 
-TCE y normoventilación 
 
En los pacientes en shock hemorrágico con un foco identificado de sangrado, se 
actuará inmediatamente con un procedimiento que controle el sangrado, a menos 
que la resucitación inicial sea efectiva. (Grado 1B) 
-Trauma penetrante 
-Trauma no penetrante: politraumatizado 
 
 
 
Pacientes con shock hemorrágico y sin haber identificado el foco, deberán someterse 
a más evaluaciones para intentar identificar la causa del sangrado. (Grado 1B) 
-Tórax – Abdomen – Retroperitoneo 
 
Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) para detectar 
líquido libre en pacientes con sospecha de una trauma en el “torso”. (Grado 1B) 
-Técnica “Gold standard” para la identificación de la hemorragia interna en 
pacientes inestables. 
-Revisión sistemática de los espacios perihepático, hepato-renal (Morinson), 
periesplénico, pélvico (Douglas) y pericárdico 
-Operador experimentado: 2-3 minutos. 
 
Pacientes con líquido libre intraabdominal que presenten inestabilidad 
hemodinámica deberán ser sometidos a cirugía urgente. (Grado 1C) 
 
-Eco-FAST / PLP / TC Abdominal 
-PLP > Falsos positivos > invasividad 
-TC Abominal: Líquido libre y estabilidad hemodinámica (antes que 
laparotomía) 
 
Pacientes hemodinámicamente estables y tras un sufrir un traumatismo de alta 
energía deberán ser sometidos a un “Whole-body MSCT” (Pan-TC o Body-TC). (Grado 
1C) 
 
 
 
 
No se recomienda el uso del Hematocrito como marcador aislado de laboratorio, de 
la cuantía de sangrado. (Grado 1B) 
-Esto tiene su valor en la fase aguda. 
-Hemodilución 
-Tiene una baja sensibilidad 
-Puede servir para el seguimiento del sangrado una vez pasada la fase aguda. 
 
Se recomienda la medición del lactato sérico como un test sensible para estimar y 
monitorizar la severidad del shock hemorrágico. (Grado 1B) 
- Marcador de hipoperfusión tisular y de metabolismo anaeróbico. 
- Valores normales < 2 mmol/l 
- El tiempo en normalizar el lactato sérico es un importante factor pronóstico de 
supervivencia: 
o Pacientes que normalizaron el lactato en < 24h: Supervivencia 100% 
o 24-48 horas: Supervivencia 77,8% 
o > 48 horas: Supervivencia 13,6% 
- Los niveles iniciales de lactato fueron mayores en los fallecidos, y la 
normalización mas allá de las 24 horas se asocia con el desarrollo de SDMO. 
- Tanto el valor inicial de lactato como los niveles seriados son buenos 
indicadores de morbi-mortalidad en el paciente traumatizado. 
 
Se recomienda la medición del défitit de bases como un test sensible para estimar y 
monitorizar la severidad del shock hemorrágico. (Grado 1C) 
-En un estudio retrospectivo el DB tuvo una buena correlación con las 
necesidades transfusionales, el riesgo de FMO y la mortalidad. 
-Estratificación según el DB: 
-Leve: 2-5 mmol/L: Mortalidad 8% 
-Moderado: 6-14 mmol/L: Motalidad 50% 
-Grave: >14 mmol/L: Mortalidad 95% 
 - Aunque en teoría la acidosis metabólica secundaria a la hipoperfusión debería 
reflejarse de forma similar por el pH, el DB y el lactato, la correlación entre las tres 
variables no es muy alta. 
- Sin embargo la medición independiente de ambos parámetros es 
recomendada para la evaluación del shock en los pacientes politraumatizados. 
 
III. Rápido control del sangrado. 
 
A los pacientes con inestabilidad en el anillo pélvico en shock hemorrágico, se les 
intentará un cierre y estabilización del anillo pélvico.(Grado 1B) 
-Dispositivos no invasivos: “sábana”, PASG 
-Dispositivos invasivos: Fijadores externos, Clamp en “C”. 
- Los pacientes que a pesar de la estabilización del anillo pélvico sigan con 
inestabilidad hemodinámica se intentará de forma precoz, una embolización 
angiográfica o un control quirúrgico del sangrado, incluyendo el 
“packing”.(Grado 1B) 
 
Valorar la utilización del clampaje aórtico si todavía no se ha conseguido el control 
del sangrado con las medidas anteriores. (Grado 1C) 
Toracotomía de emergencia: 
-masaje cardíaco abierto 
-hemostasia en lesiones cardíacas o de grandes vasos 
-clampaje aórtico torácico para control de lesiones exanguinantes 
abdominales. 
-Maniobra fútil en trauma cerrado. 
 
Valorar realizar “Damage control surgery” en pacientes politraumatizados que 
presenten un shock hemorrágico con datos de sangrado activo, coagulopatía, 
hipotermia y acidosis, o una lesión grave fuera del abdomen. (Grado 1C) 
 
 
“Damage Control”: 
-Control y no reparación definitiva de las lesiones. 
-Triada letal: hipotermia, acidosis y coagulopatía. 
Pasos: 
1º. Cirugía precoz y abrevidada para control de la hemorragia y 
de la contaminación : “Packing” 
2º. Estabilización con corrección de la hipotermia, acidosis y 
coagulopatía. 
3º. Reintervención definitiva con reparación de las lesiones. 
 
IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e hipotermia. 
 
Intentar no pasar de una TAS 80-100 mmHg hasta que no se haya controlado el 
sangrado en la fase inicial del paciente politraumatizado sin TCE.(Grado 2C) 
 
Estrategia clásica: reposición de volumen agresiva para conseguir una presión arterial 
óptima (perfusión tisular), con las consiguientes complicaciones: 
-Aumento de hemorragia de lesiones vasculares 
-Síndrome compartimental 
-Coagulopatías 
-Hipotermia 
-Liberación de mediadores de la inflamación 
Estrategia “actual”: Resucitación hipotensiva: No reposición de volumen a pesar de 
hipovolemia, hasta que se controle la hemorragia con cirugía. 
- Depende del tipo de lesión, tiempos prehospitalarios, lesiones asociada, edad, 
patología previa, etc. 
 
Utilización de los cristaloides como solución de reposición en la fase inicial del shock 
hemorrágico. Los coloides también se pueden utilizar con las limitaciones de cada 
solución. (Grado 2C) 
- Un reciente metaanálisis muestra que no hay diferencia en la mortalidad 
entre coloides y cristaloides 
 
Suero Salino Hipertónico (SSH): 
-Soluciones salinas con una osmolaridad > plasma. 
-Efectos: 
-Expansión de volumen: paso de agua del espacio intracelular → 
espacio intersticial →espacio intravascular. 
-Cardiovascular, renal, SNC, inmunológico etc… 
-Escasa duración de acción. (SSHH. RescueFlow® ClNa 7,5% + Dextrano 70-6%) 
-Efectos secundarios: hiperNa, hiperosmolaridad… 
-Resucitación con bajo volumen: shock + TCE. 
(Un ensayo clínico con TCE encontró que el Salino hipertónico con Dextrano reducía la presión 
intracraneal mas efectivamente que con Manitol al 20 %) 
 
Aplicación de medidas para reducir la pérdida de calor y evitar la hipotermia. (Tª < 
35ºC). (Grado 1C) 
 
V. Manejo del sangrado y de la coagulación 
 
Intentar mantener niveles de hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl. (Grado 1C) 
-Anemiaaguda normovolémica 
- Hto 25-30% aseguran un adecuado TO2 
 
Indicaciones de transfusión: 
Sin valor de Hb: 
-Lesion exanguinante 
-Lesiones sangrantes con inestabilidad tras sobrecarga de volumen de 
2000 ml. 
-PCR reanimada y lesiones sangrantes 
-Shock grado III y IV 
Con valor de Hb: 
-Lesiones traumáticas, hipotensión y Hb < 9g/dl (sin fluidoterapia) y < 8 
gr/dl tras fluidoterapia. 
-Siempre que la Hb sea < 7 gr/dl. 
Otros aspectos sobre la transfusión de hematies: 
-Grupo 0(-/+), Isogrupo sin cruzar (15´), Isogrupo cruzada (45´). 
- Un concentrado de hematíes aumenta el Hto 3% ( o la Hb 1 gr/dl) 
-La politransfusión es un signo de mal pronóstico 
-Efectos secundarios de la politransfusión: 
Dificultad liberación de O2 por la Hb ( 2,3 DPG) 
Hipotermia (4ºC) 
Intoxicación por citrato (quelante del Ca) 
Hiperpotasemia (tiempo de almacenamiento) 
Acidosis 
Hiperglucemia 
Coagulopatía 
Microagregados 
Inmunomodulación-inmunodepresión 
Infecciones 
 
Pacientes con sangrado masivo o un sangrado significativo por coagulopatía (AP o 
TTPa > 1,5) se les administrará Plasma Fresco Congelado, con una dosis inicial de 10-
15 ml/kg. (Grado 1C) 
 -Causas de coagulopatía: 
-Coagulopatía dilucional 
-Coagulopatía de consumo 
-Hipotermia 
-Politransfusión 
 
Se recomienda la transfusión de Plaquetas para mantener un recuento por encima de 
50.000/l. (Grado 1C) 
 
En pacientes con múltiples traumatismos y un sangrado severo o pacientes con un 
TCE, se recomiendan niveles de 100.000/l, con una dosis inicial de 4-8 concentrados 
de Plaquetas (“1 pool de plaquetas” o una unidad de aféresis). (Grado 2C) 
 
Se recomienda la administración de Crioprecipitados si el sangrado se acompaña de 
unos niveles de fibrinógeno < 1gr/l, con una dosis inicial de 50 mg/kg, repitiéndose la 
dosis según los niveles alcanzados. (Grado 1C) 
Acido Tranexámico 
Considerar la administración de Acido Tranexámico en el paciente politraumatizado 
en shock hemorrágico. (Grado 2B) 
-Ácido tranexámico: 1 gr iv en 10 min y después 1 gr cada 8 h. 
- pacientes susceptibles al tratamiento: 
- pacientes hemorragia grave (TAS <90 mm Hg o Fc >110 lpm), o 
con sospecha de riesgo de hemorragia significativa. 
- si aplicadas escalas pronósticas pertinentes superan el 5 % de 
mortalidad. 
- El acido Tranexámico puede ser administrado de forma segura en un amplio 
espectro de pacientes con sangrado traumático y no debe restringirse al 
trauma grave. 
- Se debe administrar precozmente dentro de las 3 primeras horas del 
traumatismo. 
- Dejar constancia en la historia clínica de su administración, para solicitarle 
consentimiento verbal posterior al paciente o familiares. 
 
Factor VII activado (rFVIIa) 
Valorar la utilización del rFVIIa en pacientes con un trauma no penetrante y en shock 
hemorrágico a pesar de haber intentado su control con las medidas estandares y la 
correcta utilización de terapia transfusional. Se recomienda una dosis incial de 200 
μg/kg, seguida de dos dosis de 100 μg/kg (1-3 horas). (Grado 2C) 
- Efecto procoagulante del FVIIa que forma un complejo con el FT, iniciandose la 
activación de la coagulación in vivo. Este efecto es el que permite utilizar el 
FVIIa como elemento terapeútico en las hemorragias en el que el tratamiento 
convencional fracasa. 
- Indicaciones en el paciente politraumatizado: 
o Fracaso de los tratamiento convencionales 
o Paciente con hemorrágia masiva incoercible, que ha precisado el 
aporte masivo de hemoterapia y fracasado otros tratamientos 
(quirúrgicos y/o farmacológicos). 
o Contusiones cerebrales. 
o Trauma cerrado. 
 
Utilización del Complejo Protrombínico para revertir los efectos de los 
anticoagulantes orales vitamina K dependientes.(Grado 1C) 
 
No se recomienda la utilización de la Antitrombina III en el tratamiento del 
sangrado en el paciente politraumatizado.(Grado 1C) 
 
 
 
 
Biblioliografía 
Spahn DR, Cerny V, Caoats TJ, Fernandez-Mondejar, Duranteau J, Hunt BJ,et al. 
Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Critical Care 
2007. ;11:R17. doi: 10.1186/cc5686. 
Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S, von Briesen C, 
Sparks CW. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary 
resuscitation. Circulation 2004; 109:1960-1965. 
Abrason D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Hery SM, Greenspan J: Lactate 
clearance and survival following injury. J Trauma 1993, 35:584-588. 
Manikis P, Jnakowski S, Zhang H, Kahn RJ, Vincent JL: Correlation of serial blood lactate 
levles to organ failure and mortality after trauma. Am J Emerg Med 1995 13:619-622. 
Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Glanden HE, O´Donnell-Nicol S: Admission base deficit 
predicts transfusion requeriments and risk of complications. J Trauma 1996, 41: 769-
774. 
Mikuslaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM: Serum lactate is not preicted by 
anion gap or base excess after trauma resuscitation. J Trauma 1996, 40: 218-222. 
Cothren CC, Moore EE. Emergency department thoracotomy fro the critically injured 
patient: objectives, indications and outcomes. J Emerg Surg 2006, 1:4. 
Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G: Colloids versus 
crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 
2004, CD000567. 
The CRASH-2 collaborators*. The importance of early treatment with tranexamic acid 
in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised 
controlled trial. Lancet. Published online March 24, 2011 DOI:10.1016/S0140-
6736(11)60278-X. 
Roberts I, Perel P, Prieto-Merino D, Shakur H, Coats T, Hunt BJ et al. Effect of 
tranexamic acid on mortality in patients with traumatic bleeding: prespecified analysis 
of data from randomised controlled trial. BMJ 2012;345:e5839 doi: 
10.1136/bmj.e5839 . 
The CRASH-2 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive 
events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage 
(CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2010;376(9734):23-32.

Continuar navegando

Materiales relacionados