FARMACO - RESPIRATORIO

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MODULO RESPIRATORIO 
RESUMEN FISIOPATOLÓGICO: 
- ASMA: Patología respiratoria de evolución crónica 
caracterizada por: 
• Obstrucción bronquial episódica y reversible, responde 
bien a medicación broncodilatadora, ya que es un 
broncoespasmo. 
• Inflamación de la mucosa bronquial y remodelado 
bronquial. Es un proceso crónico, donde hay fibrosis, 
hiperplasia e hipertrofia de la capa muscular y glándulas 
submucosas, hipersecreción y modificación del epitelio. 
Entonces, es obstructiva porque disminuye el flujo de 
aire. 
• Hiperreactividad bronquial: caracterizado por 
hipersecreción de moco, broncoconstricción, 
vasodilatación y edema local, infiltración de células 
inflamatorias. 
 
- EPOC: bronquitis cónica y enfisema. Es un conjunto de 
procesos respiratorios crónicos caracterizados por: 
• Obstrucción bronquial progresiva e irreversible. No 
responde bien a medicación broncodilatadora, primera 
diferencia con el asma. 
• Disminución de la luz bronquial por engrosamiento de la 
pared. Debida a la inflamación crónica e hiperplasia del 
musculo liso y fibrosis. Aquí la obstrucción es mayor que 
la que produce el asma. 
• Pérdida de la elasticidad del parénquima pulmonar en 
caso del enfisema, se fibrosa, se pierden los tabiques 
entre alveolos disminuyendo la superficie para el 
intercambio gaseoso. 
FÁRMACOS EN PATOLOGIAS OBSTRUCTIVAS: 
1. BRONCODILATADORES: en el asma corrigen la clínica, 
pero en el EPOC, solo es tto sintomático, no lo corrige. 
IMPORTANTE 
- Simpaticomiméticos B2 o agonistas de receptores B2 
adrenérgicos (SABA Y LAMA): 
- Metilxantinas 
- Antimuscarínicos o anticolinérgicos (SAMA Y LAMA): 
 
2. ANTIINFLAMATORIOS: en ambos casos actúa en la 
patología como tal, porque en asma y EPOC hay 
inflamación crónica. IMPORTANTE 
- Corticoesteroides. 
- Inhibidores de leucotrienos. 
- Inhibidores de la liberación de mediadores inflamatorios. 
RECEPRORES ADRENERGICOS: 
Son una clase de receptores asociados a la proteína G, los cuales 
son activados por las catecolaminas adrenalina (epinefrina) y 
noradrenalina (norepinefrina). 
IMPORTANTE RECORDAR ESAS FUNCIONES 
BRONCODILATADORES: 
a. Simpaticomiméticos B2 o agonistas de receptores B2 
adrenérgicos: 
Un agonista adrenérgico es un medicamento u otra sustancia que 
ejerce efectos similares o idénticos a los de la adrenalina 
(epinefrina). Por ello, son un tipo de agentes simpaticomiméticos. 
MECANISMO DE ACCIÓN: 
Los agonistas β2 adrenérgicos relajan la musculatura lisa 
respiratoria mediante la estimulación del subgrupo β2 de los 
receptores, eso conlleva a la activación de la enzima adenilciclasa 
promueve la formación y aumento del AMPc IC, este a su vez 
activa a la proteincinasa A que inhibe la fosforilación de la miosina 
al disminuir la concentración de Ca++ IC, provocando al final la 
relajación de las fibras musculares lisas bronquiales. 
CLASIFICACIÓN: 
A. NO SELECTIVOS (α, β1 y β2): adrenalina, efedrina y 
hexoprenalina. 
B. NO SELECTIVOS (β1 y β2): isoproterenol. 
C. SELECTIVOS β2 de corta duración: salbutamol, 
terbutalina, fenoterol y clembuterol. 
D. SELECTIVOS β2 de larga duración: salmeterol y 
formoterol. 
EFECTOS FARMACOLOGICOS: 
Son los Broncodilatadores más utilizados y eficaces en la práctica 
clínica. 
Para lograr el mejor efecto farmacológico se debe tener en 
cuenta: 
• Se deben utilizar agonistas selectivos b2 con preferencia 
a los no selectivos. 
• Existen diferencias en cuanto a potencia y duración de 
acción, pero la eficacia broncodilatadora (efecto 
máximo alcanzado) de los b2 selectivos es similar entre 
ellos. 
No selectivos: tienen un comienzo de acción muy rápido, su 
efecto máximo se alcanza a los 5 min, y son de corta duración de 
acción: 30 min- 2 h. 
Selectivos β2 con corta duración de acción: son de comienzo de 
acción rápido: 1-5 min. Su efecto máximo 30 min- 1,5 h. y su 
duración de acción es de aprox 6 h (según dosis). 
Selectivos β2 con larga duración de acción: Son de comienzo de 
acción es más retardado (mayor a 10 min) y se duración de acción 
es de aprox 12 h. 
TIPS: 
- Para los b2 selectivos no existe base científica para establecer 
preferencia para su uso excepto en relación con las 
diferencias en el inicio y la duración de acción, sin embargo, 
no se recomienda el uso indistinto sino más bien ajustado a 
la experiencia profesional. 
 
- La respuesta broncodilatadora es similar en personas 
normales y asmáticos. No existe indicio de defecto de 
broncodilatación en asmáticos. 
 
- Pacientes que toman regularmente simpaticomiméticos b2 
durante años no desarrollan tolerancia al efecto 
broncodilatador. 
 
SALUTAMOL: 
ACCION 
TERAPEUTICA 
Broncodilatador de acción selectiva 
 
INDICACIONES 
- Broncoespasmo en asma bronquial de 
todos los tipos. 
- Bronquitis crónica. 
- Enfisema 
 
DOSIFICACIÓN 
- VO: 2,5 - 5 mg c/8 horas 
- Vía inhalatoria: 75-125 mcg 6 veces/día 
- Vía IV: 200 mcg 
REACCIONES 
ADV. 
- Muy rara vez hipersensibilidad 
- Angioedema 
- Hipotensión 
- Shock 
- Calambres musculares transitorios 
PRECAUCIONES - Lactancia 
- Diabetes 
INTERACCIONES No utilizarse conjuntamente con drogas 
beta-bloqueantes “no selectivos” como el 
propranolol 
 
TERBUTALINA: 
ACCION 
TERAPEUTICA 
Broncodilatador y antiasmático 
PROPIEDADES Disminuye la resistencia pulmonar y 
respiratoria 
 
INDICACIONES 
- Asma 
- Bronquitis crónica 
- Enfisema 
 
DOSIFICACIÓN 
- VO: 2,5 - 5 mg c/8 horas 
- Vía inhalatoria: 70-150 mcg c/6-8 
horas 
REACCIONES ADV. - Palpitaciones 
- Temblores 
PRECAUCIONES - Lactancia 
- Primer trimestre de embarazo 
COTRAINDICACIONES - Hipersensibilidad al fármaco 
SOBREDOSIS 
PROVOCA: 
Taquicardia, mareos, vómitos, 
hipotensión, nauseas. 
 
FENOTEROL: 
ACCION 
TERAPEUTICA 
Antiasmático 
 
 
PROPIEDADES 
Estimula los receptores B2 
adrenérgicos. Activando la adenilato-
ciclasa, favoreciendo la 
transformación del ATP en AMPc, 
disminuyendo corriente de calcio y 
relajando la musculatura lisa 
bronquial. 
 
 
INDICACIONES 
- Tratamiento y profilaxis de la 
disnea en el asma. 
- Obstrucción bronquial o con 
asistencia respiratoria mecánica. 
- Profilaxis del asma inducida por el 
ejercicio. 
 
DOSIFICACIÓN 
- VO: 5 - 10 mg c/6-8 horas 
- Vía inhalatoria: 200-400 mcg 6 
veces/día 
 
 
 
REACCIONES ADV. 
- Ligero temblor distal de 
extremidades 
- Inquietud 
- Palpitaciones 
- Taquicardia 
- Mareos 
- Cefaleas sobre todo en pacientes 
hipersensibles a los 
betamiméticos. 
 
PRECAUCIONES 
- Marcada hipopotasemia 
- 1er trimestre del embarazo 
- Diabéticos 
 
 
INTERACCIONES 
- Potencian su acción los 
corticoides, derivados de las 
xantinas, anticolinérgicos. 
- Disminuyen su acción los 
betabloqueantes no cardio 
selectivos. 
COTRAINDICACIONES Taquiarritmias, IAM, angor pectoris. 
 
CLENBUTEROL: 
ACCION TERAPEUTICA Broncodilatador 
 
PROPIEDADES 
Droga simpaticomimética con 
actividad selectiva sobre todos 
receptores B2 adrenérgicos. 
 
INDICACIONES 
- Obstrucción reversible de las 
vías aéreas por asma. 
- EPOC 
- Asma Bronquial 
- Bronquitis espasmódica 
 
DOSIFICACIÓN 
ADULTOS: 
- VO: 20 mg 2 o 3 veces/día 
Dosis máxima: 40mg 2 
veces/día 
- Vía inhalatoria: 20mg 3 
veces/día 
REACCIONES ADV. Similares al salbutamol. 
PRECAUCIONES - Lactancia 
- Primer trimestre de embarazo 
- Diabetes 
INTERACCIONES No utilizarse conjuntamente con 
drogas beta bloqueantes “no 
selectivas” como el propranolol 
CONTRAINDICACIONES - Hipersensibilidad a la droga 
- Durante el 1er y 2do trimestre 
del embarazo 
 
SALMETEROL: 
 
FORMOTEROL: 
 
 
 
b. Metilxantinas: 
TEOFILINA: debido a su escasa solubilidad se usan derivados que 
la liberan en el organismo: 
- Aminofilina (teofilina-etilendiamina) 
- Oxitrifilina (teofilinato de colina) 
MECANISMO DE ACCIÓN: 
El efecto broncodilatador se logra a través de 2 vías: 
a. Inhibición no selectiva dela enzima fosfodiesterasa 
(PDE) de los nucleótidos cíclicos AMPc y GMPc, 
aumentando su concentración intracelular, eso a su vez 
aumenta la concentración de Ca++ IC provocando la 
broncodilatación. 
b. Antagonismo con la adenosina, el cual es un mediador 
que produce broncoconstricción, por ende, provocamos 
broncodilatación al inhibirla. 
 
Debido a que a las dosis terapéuticas de teofilinas el efecto 
broncodilatador es poco intenso, se suman otros mecanismos de 
acción al efecto broncodilatador: 
- Inhibición de liberación de mediadores. 
- Disminuye la permeabilidad vascular. 
- Aumenta el transporte mucociliar. 
- Aumenta la apoptosis de células inflamatorias (neutrófilos). 
- Mejora la contractibilidad diafragmática. 
- Inhibe la expresión de genes inflamatorios. 
Todo esto le confiere una cierta actividad antiinflamatoria además 
de la actividad broncodilatadora. 
FARMACOCINÉTICA: 
- Absorción: completa y rápida por VO. Por vía rectal es errática 
e irregular. Por VIV se usan exclusivamente sales como 
aminofilina por su hidrosolubilidad. No usar vía IM, es 
dolorosa y poco eficiente. 
- Biodisponibilidad: atraviesa BHE y placentaria. 
- Metabolismo: hepático. 
- Excreción: metabolitos por la orina. 
INDICACIONES: 
• Asma bronquial 
• EPOC (solo en px que no responden a broncodilatadores) 
• Disnea paroxística 
• Edema agudo de pulmón 
• Insuficiencia cardiaca 
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES: 
- Insuficiencia hepatocelular 
- Px geriátricos 
- Insuficiencia cardiaca 
- Hipertiroidismo 
- Gestación 
- Cardiopatía proarritmogénica. 
- Evitar su uso en conjunto con: café, té y chocolate. 
EFECTOS ADVERSOS: 
Arritmias (extrasístoles supraventriculares y ventriculares), 
epigastralgia, náuseas, vomito y acidez, diarrea, cefalea, 
nerviosismo, temblor distal y convulsiones. 
c. Antimuscarínicos o anticolinérgicos: 
Las principales estructuras constrictoras de la fibra muscular lisa 
bronquial, son las del sistema nervioso parasimpático, es decir, los 
colinérgicos que son las que estimulan sus acciones. 
Las terminaciones nerviosas colinérgicas que provienen del 
nervio vago actúan sobre las fibras musculares lisas y las glándulas 
submucosas. 
MECANISMO DE ACCIÓN: 
Los antagonistas muscarínicos inhiben competitivamente la 
acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos. 
El efecto broncodilatador se obtiene al bloquear 
competitivamente el receptor M3 en el musculo liso de vías 
respiratorias (ya que estos fármacos son antagonistas no 
selectivos de los 3 subtipos de receptores muscarinicos). 
INDICACIONES: 
- EPOC 
- Asma bronquial, menor efecto, por eso se usa en conjunto 
con LABA. 
- Para tolerar el ejercicio 
BROMURO DE IPATROPIO: 
Acción anticolinérgica sobre el músculo liso bronquial y 
broncodilatación subsiguiente. 
FARMACOCINETICA: 
- Absorción: vía inhalatoria. 
- Biodisponibilidad: acción inicia entre 1-3min, actividad 
efectiva a los 30min. 
- Metabolismo y excreción renal. 
INDICACIONES: 
- Broncodilatación por EPOC 
- Asma bronquial asociado a LABA. 
EFECTOS ADVERSOS: 
Tos, faringitis, irritación de garganta, boca seca, cefalea, mareo, 
broncoespasmo paradójico, nauseas y trastornos en motilidad 
intestinal. 
PRESENTACIÓN: 
Solución para inhalación (aerosol) por 0,02mg/dosis. 
TIOTROPIO: 
Antagonista competitivo y reversible de los receptores M1 y M3 
del musculo liso bronquial. Solo se permite su administración 1 
vez al día. 
FARMACOCINETICA: 
- Absorción: inhalado, y GI 
- Efecto a los 30min 
- Excreción renal y biliar. 
INDICACIONES: 
- EPOC 
EFECTOS ADVERSOS: 
Mareo, visión borrosa, aumento de presión intraocular, 
taquicardia, palpitaciones, disfonía, tos, irritación faríngea, boca 
seca, estreñimiento y retención urinaria. 
PRESENTACIÓN: capsula para inhalación por 18mcg. 
 
ANTIINFLAMATORIOS 
Grupo de fármacos que en forma eficaz resuelven el proceso 
inflamatorio bronquial. Comprenden: 
1. Corticoesteroides: 
O glucocorticoides, hay dos tipos: 
- Inhalatorios: beclometasona, budesónida y fluticosona. 
- Vía oral: prednisona y prednisolona. 
MECANISMO DE ACCIÓN: 
a. Disminución de la producción local de prostaglandinas 
y leucotrienos. 
b. Regulación o reactivación receptores adrenérgicos. 
c. Disminución a lo largo plazo de la producción de citosina 
por los linfocitos T. 
d. Disminución de la infiltración por eosinófilos y 
mastocitos de la mucosa bronquial. 
FARMACOCINETICA: 
Factores que influyen en la distribución y depósitos del fármaco 
por vía inhalatoria: 
• Formulación del producto, propiedades fisicoquímicas 
de los principios activos. 
• Tamaño y forma de las partículas. 
• Estado del aparato respiratorio. 
• Técnica de administración. 
INDICACIONES: 
- Asma bronquial 
- EPOC grave (Grupo E) 
EFECTOS ADVERSOS: 
- Vía inhalatoria: disfonía y candidiasis oral. 
- Vía sistémica u oral (a largo plazo): alteraciones metabólicas, 
retardo de crecimiento, efectos cushingoides y osteoporosis. 
VENTAJAS DE VÍA INHALATORIA: 
- Acceso directo a las vías aéreas. 
- Mayor concentración in situ del fármaco. 
- Minimiza los efectos sistémicos y reacciones adversas. 
BECLOMETASONA: 
Hormona natural que previene o suprime respuestas inmunes e 
inflamatorias cuando se administran en dosis farmacológicas. Se 
unen a receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una 
serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la 
síntesis de proteínas. 
FARMACOCINETICA: 
- Administración: vía tópica e inhalatoria oral o nasal. 
INDICACIONES: 
- Asma bronquial crónica y reacciones alérgicas: los 
glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de IgE, 
aumentan el numero de receptores B-adrenérgicos en los 
leucocitos y disminuyen la producción de ácido araquidónico 
y con ello disminución de leucotrienos. 
 
2. Inhibidores de leucotrienos: 
LEUCOTRIENOS: Son moléculas derivadas del Acido Araquidónico 
(ac. graso) que tienen a grandes rasgos las siguientes 
propiedades: 
- Constrictores extremadamente poderosos de la musculatura 
lisa. 
- Participa en los procesos de inflamación crónica: 
aumentando la permeabilidad cel. Inflamatorias y 
provocando edema local. 
CLASIFICACION: según su mecanismo de acción: 
• Inhibidores de los receptores de leucotrienos: 
Los leucotrienos ejercen sus acciones broncoconstrictoras y 
proinflamatorias aumentando la permeabilidad microvascular y 
permitiendo la infiltración de células inflamatorias. Los fármacos 
como: MONTELUKAST y ZAFIRLUKAST, al unirse a los receptores 
específicos de membrana (Cist-Lt) antagonizan la acción de los 
leucotrienos, provocando: 
- Broncodilatación discreta 
- Buena actividad antiinflamatoria 
FARMACOCINETICA: 
Montelukast: 
- Administración: VO OD 
- Metabolismo: hepático 
- Excreción: biliar 
 
Zafirlukast: 
- Administración: VO c/12h 
- Metabolismo: hepático 
- Excreción: biliar 
INDICACIONES: NO UTILES EN CRISIS. 
- Asma alérgica e inducida por ejercicio. 
- Enf respiratorias de base inflamatoria. 
- Se usa en conjunto con LABA. 
EFECTOS ADVERSOS: 
Leves y transitorios: cefalea y alteraciones digestivas. 
INTERACCIONES: 
Macrólidos y teofilina disminuyen sus concentraciones séricas. 
Zafirlukast puede interaccionar con aspirina, terfenadina o 
warfarina. 
• Inhibidores de la síntesis de leucotrienos: 
El ácido araquidónico es un acido graso que mediante la enzima 
5-lipoxigenasa da lugar a la formación de leucotrienos. Fármacos 
como el ZILEUTON inhiben esta enzima y eso conlleva a: 
- Broncodilatación 
- Disminución de la actividad quimiotáctica 
- Disminución de leucotrienos y células inflamatorias 
FARMACOCINETICA: 
- Administración: VO 3-4 veces al día 
- Metabolismo: hepático 
- VM: 2.5h 
 
• Inhibidores de la liberación de mediadores 
inflamatorios: 
Fármacos como CROMOGLICATO DISODICO, NEDOCROMILO y 
KETOTIFENO, tienen doble acción: 
- Son estabilizadoresdel mastocito impidiendo su 
degranulación, inhibiendo así la liberación de histamina. 
- Afectan a macrófagos alveolares impidiendo el reclutamiento 
de células inflamatorias en vías respiratorias. 
INDICACIONES: 
- Profilaxis de asma bronquial alérgica o por ejercicio 
- NO UTIL EN CRISIS 
PRESENTACION Y DOSIS: 
- CROMOGLICATO DISODICO y NEDOCROMILO: vía inhalatoria, 
1-2 inhalaciones 4 veces al día. 
- KETOTIFENO: VO. 
 
CONCEPTOS 
TOS: Mecanismo fisiológico, generalmente reflejo, protector, que 
limpia las vías aéreas de irritantes o partículas que la obstruyen 
mediante una espiración explosiva. 
ANTITUSIGENOS O ANTITUSIVOS O BEQUICOS: Fármacos 
capaces de reducir la frecuencia y la intensidad de la tos, 
actuando sobre los componentes del arco reflejo que la origina. 
 
VÍA NEURAL DEL REFLEJO TUSIGENO 
Comienza con un estimulo irritativo en faringe, laringe, bronquios 
y vías respiratorias superiores, que es recogido por las fibras 
aferentes del nervio vago, glosofaríngeo y el facial (mediado por 
histamina, neuropéptidos y neurocininas), viaja hasta núcleo del 
tracto solitario en el tronco encefálico y desciende por la medula 
espinal (vía eferente) hasta los músculos respiratorios torácicos 
abdominales, glotis y otros, y provoca la tos. 
CLASIFICACION: 
Según su mecanismo de acción, se clasifican en 2: 
• Antitusígenos de acción central: antagonistas de los 
mediadores de la tos (histamina, neuropéptidos y 
neurocininas). 
Actúan fuera del SNC, pueden tener acción inhibitoria de la 
transmisión nerviosa por la vía aferente como los 
BLOQUEADORES H1 ANTICOLINERGICOS. Además, pueden 
disminuir el umbral de los receptores periféricos que inician la tos 
como los anestésicos locales: LIDOCAINA y BENZOCAINA. 
• Antitusígenos de acción central: deprimen el centro 
nervioso integrador. 
Como la CODEINA y DEXTROMETORFANO. 
Según su origen: 
• Opiáceos: derivan del opio, alcaloide obtenido de la 
planta Papaver somniferum. Son de acción central. 
Principales: codeína y dextrometorfano. 
Otros: Dihidrocodeina, dimemorfano, folcodina y noscopina. 
• No opiáceos: 
Centrales: forminobeno y clofedono. 
Periféricos: oxalamina, cloperastina, levodropropicina y 
benzonatato. 
NOTA: la tos también puede ser suprimida en ciertas 
circunstancias: 
- Antiinflamatorios: al reducir la secreción bronquial que 
funcionaba como estimulante. 
- Broncodilatadores: disminuyen la broncoconstricción. 
- Mucolíticos o fluidificantes: facilitan la expulsión de 
secreciones. 
Pero ningunos de estos son antitusígenos. 
 
CODEINA: 
MECANISMO DE ACCION: 
Ejerce su acción antitusígena a nivel central en medula y tronco 
cerebral. 
FARMACOCINÉTICA: 
- Absorción: VO, VIM y VSC 
INDICACIONES: 
- Tos seca irritativa (infecciones víricas de vía respiratoria 
superior) 
INTERACCIONES: 
Aumenta la toxicidad de fármacos depresores del SNC: 
fenotiazinas y bloqueadores musculares. 
EFECTOS ADVERSOS: 
Estreñimiento, somnolencia, depresión, depresión del centro 
respiratorio, coma, hipotensión bradicardia, xerostomía, 
epigastralgia, náuseas, vómitos, espasmo uretral, urticaria, puede 
prolongar trabajo de parto. 
DEXTROMETORFANO: 
MECANISMO DE ACCION: 
Similar a la codeína, antitusígeno central. 
FARMACOCINETICA: 
- Absorción: VO 
- Metabolización: hepática 
- Excreción: renal. 
INDICACIONES: 
- Tos irritativa por irritación de garganta y bronquios. 
INTERACCIONES: 
La quinidina interfiere con el metabolismo de dextrometorfano, 
pudiendo aumentar su VM y efecto biológico. 
EFECTO ADVERSO: 
Pocos: náuseas, vómitos, estreñimiento, somnolencia, nistagmo, 
visión borrosa, depresión respiratoria y coma. 
OXALAMINA: 
Derivado del feniloxadiazol, tiene efecto antitusígeno, 
espasmolíticos y antiinflamatorio. 
Eventualmente puede producir anorexia, sequedad de boca y 
náuseas. Pero no produce dependencia 
Grupo de fármacos con propiedades de disminución de la 
viscosidad de las secreciones del tracto respiratorio, disgregando 
y fragmentando su organización filamentosa, con la finalidad de 
favorecer su expulsión (bien sea hacia el exterior o por deglución). 
Dentro de ellos, están: 
• Derivados Tiolícos: 
- CISTEINAS: N acetilcisteína y carbocisteina 
 
• Bromhexina / Ambroxol 
MECANISMO DE ACCION: 
Reducen la viscosidad de las secreciones bronquiales al deshacer 
los enlaces bisulfuro que forman uniones cruzadas y transversales 
entre moléculas de glicoproteínas (son las constituyentes de la 
secreción bronquial). 
CISTEINAS: 
MECANISMO DE ACCION: 
Actúan sobre los puentes disulfuro permitiendo la licuefacción de 
la mucosidad patológica y facilitando, por lo tanto, su 
aclaramiento del árbol traqueobronquial. Tiene efecto 
antioxidante frente a diversos radicales libres liberados ante el 
proceso inflamatorio, incluidos la exposición a irritantes como el 
tabaco y oxígeno a concentraciones elevadas. 
FARMACOCINETICA: 
- Administración: VO y VIV 
- Metabolismo: hepático 
INDICACIONES: 
- Broncopatía obstructiva en fase estable y agudizaciones 
EFECTOS ADVERSOS: 
VO: náuseas, vómitos y epigastralgia. 
AMBROXOL: 
MECANISMO DE ACCIÓN: 
Estimula la producción fisiológica de mucosidad bronquial y 
disminuye su viscosidad. Este efecto, al parecer lo ejerce en el 
interior de las células caliciformes encargadas de su síntesis. 
FARMACOCINÉTICA: 
- Administración: VO, VIV y V Inhalatoria 
- Biotransformación: hepática 
- Excreción: biliar 
INDICACIONES: 
- Toda patología que curse con incremento de la viscosidad de 
las secreciones respiratorias. 
- Broncopatías crónicas y agudas 
- Infecciones respiratorias 
EFECTOS ADVERSOS: 
Rara vez: náuseas, vómitos y diarrea. 
PRESENTACION: jarabe, gotas, tabletas y ampollas. 
COMBINACIONES: 
AMBROXOL/CLENBUTEROL: 
Es un secretolítico y broncodilatador. 
INDICACIONES: 
- EPOC 
- Infecciones respiratorias 
CONTRAINDICADO: 
- Hipersensibilidad a los componentes 
- Ulcera péptica 
- Tirotoxicosis 
- Estenosis aórtica 
- Arritmia cardiaca 
- Insuficiencia hepática o renal severa 
REACCIONES ADVERSAS: 
Cefalea, náuseas, taquicardia, palpitaciones, hipotensión arterial 
leve, intranquilidad, arritmias. 
SALBUTAMOL/BROMHEXINA (BROXODIN) 
TEOFILINA/AMBROXOL (KLAS) 
CLENBUTEROL/AMBROXOL (MUCOSOLVAN) 
INDICADOS EN: 
- Asma. 
- Bronquitis aguda y crónica. 
- Bronconeumonía. 
- Tos del fumador. 
 
Constituyen un grupo heterogéneo de compuestos, con 
frecuencia no relacionados químicamente cuyo mecanismo de 
acción los convierte en agentes antiinflamatorios, analgésicos y 
antipiréticos. 
Los aines se agrupan inicialmente en 2 grupos: No selectivos y 
selectivos para la ciclooxigenasa 2, cada grupo tienen familias, 
químicamente estas familias y estos grupos no obligatoriamente 
están relacionados 
3 funciones: antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, y le 
podemos añadir otra función más: Antiagregante plaquetario. 
 
 
Cualquier agente que pueda estimular los mecanismos defensivos 
o inmunológicos del organismo. 
La membrana de la célula está formada por fosfolípidos, esos 
fosfolípidos por acción de fosfolipasa pasan de fosfolípidos a ácido 
araquidónico 
Los AINES inhiben la ciclooxigenasa, cortando la formación de 
prostaglandinas y tromboxano. 
MECANISMO DE ACCION DE LOS AINES 
Todos los AINES bloquean la síntesis de Prostaglandinas al inhibir, 
con mayor o menor potencia y especificidad, las isoformas (COX-
1 y COX-2) de la enzima CICLOOXIGENASA. 
Es decir, los AINES bloquean el sitio de unión del ácido 
araquidónico en la enzima COX, lo que evita su conversión a 
PROSTAGLANDINAS 
ACCIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS 
 
La unión del Aine a la COX puede ser: 
 A)- En COX-1: de 3 formas: 
 1- Rápida y reversible: Ej. Ibuprofeno 
 2- Rápida y lentamente reversible: Ej. Flurbiprofeno 
 3- Rápida e irreversible: Ej. Aspirina 
 B)- En COX-2: 
 Rápida y lentamente reversible 
 
ISOFORMAS DE LA COXSon 2: 
 COX-1: 
1. Es constitutiva → Está siempre presente en los tejidos o 
célula del cuerpo 
 
2. Las Prostaglandinas sintetizadas por ella intervienen en: 
 
 
 
 
3. Los AINES inhibidores no selectivos de la COX si afectan 
su funcionamiento de la cox 1 
4. Los AINES inhibidores selectivos de la COX-2 no afectan 
su funcionamiento 
COX-2 
No es constitutiva → No se encuentra normalmente en los 
tejidos, es producto de una respuesta rápida de cel. sist. inmune 
ante estímulos de mediadores de lesión tisular → es Inducible. 
Es constitutiva solo en: Cerebro, Riñón y Hueso. 
Los AINES inhibidores no selectivos de la COX si afectan su 
funcionamiento. 
Los AINES inhibidores selectivos de la COX-2 si afectan su 
funcionamiento (pero no el de la COX-1, por lo tanto, se evita los 
efectos adversos gástricos y de sangrado). 
Si agarro un AINES no selectivo y bloqueo cox 1, inhibo 
tromboxano bloqueo cascada de coagulación. 
 
Si elijo un no selectivo bloqueo ambos, si uso uno selectivo dejo 
funcionando COX 1 
Si dejo libre la COX1 no tengo problema de gastritis ni de 
sangrado, porque se sigue produciendo citoprotección gástrica y 
agregación plaquetaria 
CLASIFICACION DE LOS AINEs 
De acuerdo a su composición química se agrupan en familias que 
a su vez se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción en: 
A)- INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA COX 
Derivados del ácido salicílico 
- Aspirina 
 
Otros: 
- Salicilato de Sodio
 
- Olsalacina 
-Benorilato
 
- Diflunisal 
- Acetilsalicilato de Lisina
 
- Salsalato 
- Salicilato de metilo
 
- Sulfasalacina 
Trisalicilato de Colina - 
Salicilamida 
Derivados del paraminofenol 
- Paracetamol 
 
Otros: 
- Propacetamol, 
Fenazopiridina 
Derivados de las pirazolonas 
- Metamizol 
- Propifenazona 
- Fenilbutazona 
Oxifenbutazona 
Derivados del ácido 
propionico 
- Ibuprofeno
 
Otros: 
- Naproxeno
 
- Acido Fenoprofeno 
Tiaprofenico 
- Oxaprocina
 
- Pirprofeno 
- Ketoprofeno
 
- Fenbutafeno 
- Flurbiprofeno
 
- Indobufeno 
Piquetoprofeno
 
- Carprofeno 
Derivados del ácido acético 
Indolaceticos: - Indometacina, 
Otros: Oximetacina, 
Acemetacin 
 
Fenilaceticos:Diclofenaco, 
Alclofena
 
Otros: Fentiazaco, 
Nepafenaco 
 
Naftiacetico: Nabumetona 
Pirrolaceticos: Tolmetina, 
Derivados del ácido enolico 
(oxicams) 
- Piroxicam 
- Tenoxicam 
 
Otros:-
Ampiroxicam,Pivoxicam, 
Lornoxicam, Cinnoxicam 
o Citoproteccion gástrica 
o Mec. de reg. del tono bronquial y vascular, de la 
contracción uterina, función renal, agregación plaquetaria 
Ketorolaco, Sulindaco
 
 
Derivados del ácido 
antranilico (fenamatos) 
- Acido Mefenamico 
Acido Meclofenamico 
Otros:Acido Flufenamico, 
Floctafenina, 
 
 
ACIDOS ANTRANILICOS, NO SON UTILIZADOS, NO OFRECE 
FRANCAMENTE NINGUNA VENTAJA CON RESPECTO A LOS 
OTROS 
IHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2: 
1)- OXICAMS: Meloxicam 
2)- SULFOANILIDA: Nimesulida 
3)- INDOLACETICOS: Etodolaco 
4)- COXIBS: Celecoxib Rofecoxi Otros: - Etericoxib, valdecoxib, 
parecoxib,lumiracoxib 
ACCION DE LOS AINES: ANTIINFLAMATORIA 
La respuesta inflamatoria se divide en 3 fases: 
I. Aguda: Signos distintivos: Vasodilatación local y aumento de 
la permeabilidad capilar 
II. Subaguda: Infiltración leucocitaria y de células fagóciticas 
III. Crónica: Signos de degeneración y fibrosis de tejidos 
afectados. 
 
La acción antiiflamatoria de los aines van principalmente a la fase 
aguda controlando en la vasodilatación y permeabilidad capilar 
para evitar el edema, y fase subaguda en el efecto quimiotáctico. 
 
Al inhibir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los AINES 
reducen su actividad sensibilizadora de las terminaciones 
sensitivas, así como la actividad vasodilatadora y quimiotáctica, 
interfiriendo de esta forma en uno de los mecanismos iniciales de 
la inflamación 
 
ACCIÓN ANALGESICA 
➢ A nivel periférico las prostaglandinas, liberadas por el 
traumatismo o la inflamación aumentan la sensibilidad de las 
terminaciones nerviosas libres (nociceptores). Los AINES 
impiden la sensibilización de los nociceptores de las 
prostaglandinas, 
➢ A nivel central, las prostaglandinas E2 inducen 
hiperexcitabilidd reduciendo la acción inhibitoria de la 
glicina. Los AINES inhiben COX 1 y 2 a nivel central Su efecto 
principal es la estimulan liberación de opioides endógenos. 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA 
➢ El desencadenamiento de una reacción fébril implica la 
existencia de pirógenos endógenos(IL1 -1B-IL6- TNFa) o 
tóxicos (endotóxinos o LPS)en áreas del SNC relacionadas con 
el control de la temperaturas 
➢ Los pirógenos originan la síntesis de prostaglandinas, 
principalmente PGE2 como primer paso en la patogenia de la 
fiebre, a nivel hipotalámico. 
➢ La acción antitérmica del AAS y otros AINES se explica, 
principalmente por su capacidad de disminuir las 
concentraciones centrales de PGE2, mediante la inhibición 
directa de la actividad enzimática de la COX2 
ACCIÓN ANTIAGREGANTE 
➢ Interés terapéutico en el caso del ácido acetil salicílico (AAS) 
ASPIRINA (inhibidor irreversible de la COX) 
➢ Produce un marcado descenso de las concentraciones de 
Tromboxano plaquetario (inductor de la agresión 
plaquetaria) 
➢ La inhibición de la COX1 plaquetaria por el AAS dura a lo largo 
de la vida de la plaqueta. Tarda alrededor de 8 a 12 días para 
que se recupere plenamente la agregación plaquetaria 
normal una vez que haya interrumpido el tratamiento. 
➢ El resto de los AINES clásicos inhiben también de forma 
variable la agregación plaquetaria, aunque su efecto es 
reversible, menos intenso y de duración dependiente de su 
eliminación plasmática. 
➢ Es decir los otros AINES tienen acción antiagregante pero no 
tan marcada. Mayor o menos actividad es característica de 
cada familia para las 4 funciones: Antiiflamatorio, 
antiagregante, antipirético, analgésico. 
INDICACIONES TERAPEUTICAS: 
➢ Enfermedad Inflamatoria Intestinal > Colitis Crónicas 
➢ Procesos Dermatológicos > Los Salicilatos se emplean como 
queratoliticos en tto de verrugas y procesos de 
sobrecrecimiento de capas superficiales de la piel. 
➢ Cierre del Conducto Arterioso > Indometacina e Ibuprofeno 
➢ Procesos Oculares >Derivados Fenilaceticos, Pirrolaceticos, 
Indolicos. 
EFECTOS ADVERSOS 
1. Edad (mayor riesgo en pacientes de edad avanzada) 
2. Dosis y duración del tratamiento 
3. Grado de selectividad 
4. Uso de otros fármacos 
5. Enfermedad de base 
GASTROINTESTINALES 
➢ Las más frecuentes por AINEs son leves: anorexia, náuseas, 
dispepsia, pirosis, dolor epigástrico y diarrea 
➢ Más severas: erosiones y ulceraciones en la mucosa gástrica 
y duodenal: las cuales pueden presentar complicaciones 
graves hemorragia y perforación. 
➢ Los inhibidores selectivos de COX-2 producen menos efectos 
adversos GI. 
➢ Mecanismos implicados: 
Efecto local (Reducido con las cubiertas entéricas) 
Efecto sistémico (más importante) 
 
 
 
 
RIESGO INCREMENTADO 
-Uso de un AINE muy 
gastrolesivo 
-Dosis altas y uso 
prolongado 
-Infección por Helicobacter 
pylori 
-Alcohol (consumo Mintenso) 
-Tabaquismo 
-Edad avanzada 
 Uso simultaneo de corticoesteroides y 
anticoagulantes 
Antecedente de ulcera péptica 
➢ Menos gastrolesivos: Ibuprofeno /Diclofenac 
➢ Intermedio: AAS/Naproxeno/Indometacina 
➢ Más gastrolesivo: Ketoprofeno/Piroxicam/Keterolac 
 
El uso terapéutico de los AINES se ve limitado por su poca 
tolerabilidad GI 
 
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD 
Los síntomas varían desde rinitis vasomotora, urticaria 
generalizada y broncoconstricción, hasta edema laríngeo, 
broncoconstricción, rubor, hipotensión y estado de choque 
En pacientes alérgicos al AAS la hipersensibilidad 
puede extenderse a otros salicilatos, AINEs y pocas 
veces al paracetamol (HIPERSENSIBILIDAD CRUZADA) 
 
CARDIOVASCULARES 
➢ Los inhibidores selectivos de COX-2 revelaron incremento en 
la incidencia de infarto miocárdiaco, apoplejía y trombosis.➢ Disminuyen la formación de PGI2 pero no inhiben la 
formación de TxA2 (catalizada por COX-1) 
➢ La PGI2 inhibe agregación plaquetaria y reduce el efecto 
protombótico y el estímulo aterógeno inducido por TxA2 
➢ AINEs tradicionales más selectivos por la COX-2: Meloxicam, 
Diclofenac, Nimesulide 
 
EFECTOS RENALES: 
Efectos significativos en pacientes con flujo sanguíneo y filtración 
renal disminuida 
➢ Reducen el flujo sanguíneo renal 
➢ Retención de agua, sodio y potasio 
➢ Favorecen la formación de edema 
➢ Reducen eficacia de anti- hipertensivos (IECAS) y diuréticos. 
Individuos con una buena función renal: efectos de poca 
relevancia. 
EMBARAZO 
➢ Contrainidicados en el último trimestre del embarazo (>32 
semanas) 
➢ Cierre prematuro del conducto arterioso 
➢ Oligohidramnios 
➢ Prolongación del trabajo de parto 
➢ Aumentando del riesgo de hemorragia postpart 
 
FARMACOCINÉTICA 
➢ Vía Adm: VO, rectal, Tópica 
➢ Distribución: Buena distribución corporal 
➢ Atraviesa BHE y Placentaria 
➢ Metabolismo y Excreción: Hepático, por orina. 
 
ACCIÓN FARMACOLÓGICA: 
➢ Eficiente acción analgésica, antipirética, antinflamatoria y 
antiagregante plaquetario 
➢ Estimulación del centro respiratorio (altas dosis) Fr,PCO2 
→ alcalosis respiratoria. 
➢ Efecto queratolitico (ácido salicílico) 
 
INDICACIONES TERAPÉUTICAS 
➢ Fiebre 
ANTIINFLAMATORIO Alivio sintomático para el dolor e 
inflamación relacionados con trastornos 
musculoesqueéticos 
(p.e.artritis reumatoide) 
ANALGÉSICO Alivio del dolor de intensidad baja a moderada. 
Carecen eficacia en casos de dolor neuropático 
ANTIPIRÉTICO Disminuyen las concentraciones centrales de 
PGE2, mediante la inhibición directa de la COX-2 
CARDIOPROTECCIÓN La ingestión de AAS prolonga el tiempo de 
sangrado, reduce el riesgo de eventos vasculares 
graves en 
pacientes de alto riesgo, se utiliza en la 
prevención secundaria de enfermedades 
cardiovasculares 
PGE2 (principalmente esta) y PGI2 son citoprotectoras: 
inhiben secreción de ácido (célula parietal), aumentan la 
producción de mucus y bicarbonato (célula epitelial) 
aumentan el flujo sanguíneo a mucosa, promueven la 
regeneración celular en respuesta al daño 
 DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO: 
 Comprenden: Aspirina 
 Otros: 
 - Salicilato de Sodio -Benorilato 
 - Acetilsalicilato de Lisina -Salicilato de metilo 
 - Trisalicilato de Colina -Olsalacina 
 - Diflunisal - Salsalato 
 - Sulfasalacina -Salicilamida 
 
➢ Dolor por neuralgia, cefalea, odontológicos, mialgia, 
➢ dismenorrea, migraña, post-parto y post operatorio. 
➢ Síndrome Articular: Artritis reumatoide 
➢ Antiagregante Plaquetario: 
➢ Arteriopatias coronarias y cerebrales, trombosis 
➢ venosas, tromboembolias, IM. 
➢ Enf. Inflamatoria Intestinal: Colitis Ulceros 
 
REACCIONES ADVERSAS 
A nivel G.I: gastrolesivo 
➢ A nivel Renal: Nefropatía Analgésica O nefritis intersticial 
aguda → necrosis papilar 
➢ Hipersensibilidad: asma, alergia, broncoespasmo, 
angiedema, urticaria, erupciones. 
 
A NIVEL METABÓLICO: (a altas dosis): 
➢ Desacopla fosforilacion oxidativa→  ATP 
➢  consumo de O2 
➢  glicemia y glucosuria 
➢  secreción glucocorticoides 
➢  Catabolismo proteico y aminoaciduria. 
 
OTROS 
➢ Cierre prematuro del conducto arterioso o(al administrarse 
en 3er trimestre embarazo) 
➢ Aparición del Síndrome de Reye en niños (6 años para abajo) 
que reciben salicilatos con enfermedad viral (lechina, 
sarampión, gripe) previa o en resolución NO SE DEBE DAR 
ASPIRINA 
 
denegación grasa del hígado/hepatitis fulminante+ encefalopatía 
aguda + alteraciones mitocondriales 
 
 O MEJOR CONOCIDO COMO ACETAMINOFEN 
 
FARMACOCINÉTICA: 
➢ Vía adm: VO, rectal. 
➢ Distribución: buena, atraviesa BHE 
➢ Metabolismo y Excreción: Hepático, por orina 
 
ACCIÓN FARMACOLÓGICA 
Solo tiene efecto Analgésico y Antipirético (carece de efecto 
Antiinflamatorio) 
 
Tiene solo ligera actividad sobre COX-1 y COX-2 
Solo es capaz de reducir la síntesis de Pg. en condiciones de 
escasa concentración de peróxidos como ocurre en el 
cerebro, aliviando el dolor y la fiebre (no es activo en áreas 
inflamatorias en las cuales la concentración de peróxido es 
muy elevado) 
 
INDICACIONES TERAPÉUTICAS 
Analgésico y Antipirético de elección cuando la aspirina está 
contraindicada (ulcera gástrica, niños, hipersensibilidad) 
 
REACCIONES ADVERSAS 
➢ Es un AINE muy seguro. 
➢ Rara vez reacción de hipersensibilidad 
➢ A niveles tóxicos: Más de 4gr al día > Necrosis Hepática 
 
FARMACOCINÉTICA 
➢ Vía de adm: VO, rectal, IM, IV 
➢ Metabolismo: hepático 
 
ACCIÓN FARMACOLÓGICA E INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS 
 
Analgésico y Antipirético: 
A dosis terapéuticas: Igual que la aspirina 
A dosis elevadas: Igual a los opiáceos 
 
Efecto relajante de fibra muscular lisa→ dolor tipo cólico 
Son menos gastrolesivos que la aspirina. La fenilbutazona tiene 
acción antinflamatoria, analgésica, antipirética y uricosurica → útil 
en afecciones reumática 
Actualmente en desuso alta toxicidad. 
 
REACCIONES ADVERSAS 
➢ Agranulocitosis y Anemia Aplasica 
➢ riesgo más elevado de todos los AINEs 
➢ riesgo  con la edad 
➢ Menos gastrolesivos y con menos complicaciones 
hemorrágicas que la aspirina. 
 
FARMACOCINÉTICA IBUPROFENO 
➢ Vía Adm.: - En general todos por VO 
- Ibuprofeno: IV 
 - Ketoprofeno: IM, IV, rectal, tópica. 
➢ Distribución: Buena, atraviesan BHE, llegan a liquido sinovial. 
➢ Metabolismo: Hepático 
➢ Eliminación: por orina y bilis. 
 
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS E INDICACIONES TERAPÉUTICAS 
➢ Mayor eficacia antirreumática en su acción analgésica y 
antinflamatoria: bursitis, tendinitis, artritis, artrosis, 
espondilitis anquilosante. 
 DERIVADOS DEL ACIDO PARAMINOFENOL: 
 Comprenden: Paracetamol 
 Otros: - Propacetamol, - Fenazopiridina 
DERIVADOS DE LAS PIRAZOLONAS: Comprenden: 
Metamizol (DIPIRONA) 
Propifenazon, Fenilbutazona -Oxifenbutazona 
DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO 
Comprenden: Ibuprofeno, Naproxeno, Fenoprofeno 
,Oxaprocina, Ketoprofeno, Flurbiprofeno, Piquetoprofeno 
Otros: Acido Tiaprofenico, Indobufeno, Carprofeno, 
Pirprofeno, Fenbutafeno 
 
➢ Dolor Dismenorreico. 
 
 REACCIONES ADVERSAS 
➢ Menos cardiolesivos que los salicilatos 
➢ A nivel G.I: Dispepsias. 
➢ A nivel neurológico: Sedación, mareo cefalea. 
 
 INDOMETACINA 
Vía oral y rectal. 
➢ Se usa más como antinflamatorio y no como analgésico y 
antipirético (debido a alta frecuencia de efectos adversos) 
➢ en artritis reumatoides, espondilitis anquilosante, artrosis y 
gota aguda. 
➢ Alta frecuencia de efectos adversos limitan su uso: En ciertos 
pacientes que tienen hipersensibilidad al fármaco 
- Cefalea, mareos, vértigo, confusión 
- Hemorragias 
- Agranulocitosis→ menos que el metamizol 
- Anemia Aplasica→ la frec. + alta en todos los AINEs 
 
TOLMETINA 
➢ Se usa mas como antinflamatorio y no como analgésico y 
antipirético (debido a la alta frecuencia de efectos 
adversos )en Artritis Reumatoide, en Espondilitis 
Anquilosante 
➢ Sus efectos adversos (+ frec. a nivel G.I y neurológico) 
menudo obligan a abandonar su uso. 
 
 
 KETEROLACO 
➢ VO, IV, IM, oftálmica. 
➢ Potente acción analgésica (conserva buen efecto antipirético y 
antinflamatorio) pero es más analgésico. 
➢ Indicado para Dolor Post operatorio. 
➢ Efectos adversos comunes a todos los AINEs 
SULINDACO 
➢ Se utiliza como antinflamatorio en: Artritis, espondilitis, gota 
➢ Efectos adversos neurológicos y reaciones de 
hipersensibilidad. 
 
DICLOFENACO 
➢ VO, rectal, IM, tópica, oftálmica. 
➢ Muy utilizado→ potencia igual a los propionicos 
➢ Se utiliza como: 
1. Antinflamatorio:Artritis, artrosis 
2. Analgésico: Procesos post operatorios, tendinitis, bursitis, 
dismenorrea, cólico renal. 
 
TENOXICAM 
➢ VO, IM, tópica. 
➢ Potentes Antinflamatorios, Analgésicos, Antipiréticos y 
antiagregantes plaquetarios 
➢ Tienen semi-vida larga porlo que permite dosificación diaria. 
(VENTAJA QUE NO SE TIENE CON LOS OTROS QUE ES CADA 8 
HORAS) 
➢ Menos efectos G.I, renales y neurológicos. 
No han tenido mucha aceptación 
Buen efecto analgésico que se acompaña con escaso componente 
inflamatorio 
No presentan ninguna ventaja con respecto a otros AINES. 
Efectos adversos 
GI: dispepsia, diarrea, esteatorrea, Inflamación intestinal. 
 
INHIBIDORES COMPETITIVOS DE LA COX-2 : 
 
Grupo de fármacos de reciente disponibilidad. 
 
Muy eficaces como antiinflamatorios en TTo de patologías 
reumáticas 
. 
No presentan los efectos adversos de los AINEs no selectivos de 
COX, puesto que no inhiben la COX-1 (NO HAY GASTROLESIVIDA) sin 
embargo, los inhibidores selectivos de la COX-2 son los 
responsables de la mayoría de los efectos cardiovasculares de los 
AINEs (CARDIOLESIVO) 
  
Existe un  en el riesgo de fenómenos tromboticos, IM, IC, 
Hipertensión Arterial 
  
El riesgo se incrementa: 
A. En relación a la duración del tratamiento. 
B. Pacientes con enfermedades cardiovasculares o con factores 
DERIVADOS DEL ACIDO ACETICO: 4 FAMILIAS 
Comprenden: 
 Indolaceticos: Indometacina / Otros: Oximetacina, 
Acemetacin 
 Pirrolaceticos: Tolmetina, Ketorolaco, Sulindaco 
Fenilaceticos: Diclofenaco, Alclofenaco/Otros: Fentiazaco, 
Nepafenaco 
Naftiacetico: Nabumetona 
 
DERIVADOS DEL ACIDO ENOLICO (Oxicams) 
Comprenden: Piroxicam/ Tenoxicam 
Otros: -Ampiroxicam, Pivoxicam, Lornoxicam, Cinnoxicam 
DERIVADOS DEL ACIDO ANTRANILICO (Fenamatos): 
 Comprenden: Ácido Mefenamico /Ácido Meclofenamico 
Otros: -Acido Flufenamico, Floctafenina, Glafenina 
 
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2 
1)- OXICAMS: Meloxicam 
2)- SULFOANILIDA: Nimesulida 
3)- INDOLACETICOS: Etodolaco 
4)COXIBS:Celecoxib Rofecoxib Otros: Etericoxib, valdecoxib, 
parecoxib, lumiracoxib 
de riesgo cardiovascular (es importante tenerlo en cuenta al 
momento de indicar estos fármacos) 
 
Se deben indicar en pacientes con: 
Riesgo cardiovascular bajo 
Riesgo elevado de presentar reacciones adversas a nivel G.I. Px con 
gastritis o ulceras. 
 
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS 
➢ Pueden atenuar efecto de IECAS inhibiendo síntesis de PGs: 
IECAs actúan parcialmente previniendo degradación de 
cininas que estimulan producción de PGs (vasodilatadoras y 
diuréticas) 
➢ IECAs+ AINES→Hiperkalemia: Bradicardia; puede conducir a 
síncope (ancianos y pacientes hipertensos) con diabetes 
mellitus o enfermedad isquémica cardíaca 
➢ Corticoesteroides e ISRS: Pueden incrementar la frecuencia 
y/o severidad de complicaciones GI 
➢ Warfarina: Aumento del riesgo de hemorragia por 
disminución de la agregación plaquetaria e interferencia con 
su metabolismo; evitar consumo concurrente 
➢ Warfarina, sulfonilureas o metotrexato: Pueden desplazar 
estas drogas de sus sitios, de unión a proteínas plasmáticas, 
ajustar dosis de los fármacos. 
➢ Litio: Ciertos AINES (incluyendo piroxicam) pueden reducir la 
excreción renal y conducir a toxicidad; otros (sulindac) 
disminuyen niveles séricos de litio. 
 
SELECCIÓN 
➢ No hay un mejor AINE para todos los pacientes 
➢ Puede haber uno o dos que resulten mejores para una 
persona específica. 
➢ Requiere ponderar eficacia, seguridad/toxicidad, costo y 
numerosos factores individuales (Uso de otros fármacos-
interacciones farmacológicas, enfermedades concomitantes, 
cumplimiento) 
 
 
 
 
 
Es la administración de oxígeno con fines terapéuticos, en 
concentraciones más elevadas que la existente en la mezcla de 
gases del ambiente. 
Debe ser considerado un fármaco porque posee indicaciones 
precisas, debe ser utilizado en dosis y tiempos adecuados, posee 
efectos adversos, requiere criterios clínicos y de laboratorio para 
su evaluación. 
OBJETIVOS: 
- Tto de hipoxemia 
- Disminuir trabajo respiratorio 
- Disminución de trabajo miocárdico 
EFECTOS TERAPEUTICOS: 
- Incrementa la presión de oxígeno alveolar 
- Disminuye el trabajo ventilatorio para mantener la presión 
de O2 alveolar dada. 
- Disminuye el trabajo miocárdico para mantener la presión 
arterial alveolar dada 
COMPLICACIONES: 
• Depresión respiratoria porque se satisface el estímulo 
hipóxico que induce hipoventilación y narcosis por CO2. 
• Atelectasia por absorción. 
• Fibrosis pulmonar por uso a altas concentraciones. 
• Fibroplasia retrolenticular. 
INDICACIONES: 
- Hipoxia: depresión de la ventilación alveolar. 
- Atelectasias de reabsorción. 
- Edema pulmonar. 
- Fibrosis pulmonar. 
- Fibroplasia reto lenticular en niños prematuros. 
- Disminución en la concentración de hemoglobina. 
 
Acción 
Antipirética 
Acción 
Antiinflamatoria 
Acción Analgésica 
Paracetamol 
 
Ibuprofeno 
Naproxeno 
Nimesulide 
Metamizol 
Naproxeno 
Nimesulide 
Diclofenaco 
Ketorolaco 
Naproxeno 
Ketorolaco 
Indometacina Ketorolaco 
FARMACOS QUE ESTAN EN LA LISTA DE COX 2 DICLOFENACO, 
INDOMETACINA, KETOROLACO, TIENEN LIGERA ACCIÓN PARA 
COX 2, PERO PARA EL EXAMEN SE UTILIZARA LA FAMILIA QUE 
SE NOMBRO ARRIBA: MELOXICAM, NIMESULIDA, 
ETODOLACO… 
SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO: 
1. SISTEMAS DE BAJO FLUJO: 
No proporciona la totalidad del gas inspirado y parte del volumen 
inspirado es tomado del medio ambiente. Dentro de ellos 
tenemos: 
• Cánula nasal: 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Mascarilla simple: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Mascarilla con reservorio: 
a. De reinhalacion parcial: 
 
 
 
 
 
 
 
b. De no reinhalacion: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. SISTEMAS DE ALTO FLUJO: 
El flujo total de gas que suministra el equipo es suficiente para 
proporcionar la totalidad del gas inspirado, es decir, el paciente 
solo respira el gas suministrado por el sistema. 
• Mascarilla Venturi: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tienda facial/halo/Hood: