Fármacos Antihipertensivos

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FARMACOLOGÍA ANTIHIPERTENSIVA 
FÁRMACOS FARMACOCINÉTICA/PROPIEDADES ACCIONES Y EFECTOS INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS 
 
 
 
 
ALFAMETILDOPA 
Tab 250-500mg 
(1 Tab TID-QID) 
Agente de acción central, derivado 
de la Fenilalamina, precursor de la 
Noradrenalina 
Administración: VO 
Metabolismo: Mucosa GI y Hepática 
Biodisponibilidad: 25-50% 
Excreción: 75% Renal 
Efecto Hipotensor: 4-6h 
• Estimulación de los 
receptores alfa adrenérgicos 
centrales (disminuye 
descarga simpática SNC = 
Menor RVP) 
• Disminuye actividad de 
Renina plasmática 
• Retención de sodio y agua 
• Mayor disminución de PA al 
estar de pie (Hipovolemia) 
 
• HTA y HTA asociada al 
embarazo 
• Contraindicada en: 
• Enfermedad Hepática activa 
• Hipersensibilidad 
• Sedación, alteraciones de la 
concentración, pesadillas, 
depresión mental, vértigo 
• Test de Coombs positivo 
• Anemia Hemolítica 
• Reacciones alérgicas 
• Granulocitopenia y 
Trombocitopenia 
• Hepatitis Crónica 
 
 
CLONIDINA 
Comprimidos 0,15mg 
Ampollas 1ml de 0,15mg 
Dosis: ½ tab BID-QID 
Dosis máx: 2 comprimidos TID 
Por VIV-VIM se puede repetir dosis 
c/2-3h dependiendo de respuesta 
DERIVADO: 2-Imidazólico 
Descubierto como 
descongestionante nasal 
1966: Alemania como 
antihipertensivo 
1974: Se aprueba en USA 
Absorción: VO 
VM: 8-12h 
VIV: efecto máximo a los 20mins 
Biodisponibilidad: 100% 
Excreción: 50% Renal (sin cambios) 
• Mecanismo de acción 
central idéntico al de la 
Metildopa 
• Estimulación del receptor 
alfa 2 presináptico 
• Disminuye PA (si se 
administra VIV hay elevación 
transitoria leve) 
• Disminuye FC, GC, RV, 
Renina Plasmática 
• Retención de sodio y agua 
• HTA en todos los estadios 
• Crisis Hipertensiva 
• Glaucoma 
• Mejora neuropatía 
autonómica en diabéticos 
• Tratamiento y prevención de 
la dependencia en 
abstinencia de narcóticos 
• Dx Diferencial de HTA por 
Feocromocitoma 
• Resequedad bucal, sedación 
y somnolencia 
• Impotencia sexual 
• Constipación (10-20%) 
• Náuseas y vómitos 
• Suspensión brusca produce 
Crisis Hipertensiva (uso 
prolongado genera 
taquicardia, cefalea y 
diaforesis) 
• Antidepresivos tricíclicos 
bloquean los efectos 
ALFA BLOQUEANTES 
 
PRAZOSINA 
Tab 1-2mg 
Administración: VO 
Absorción: Gastroduodenal 
VM: 4h 
Metabolismo: de 1er paso hepático 
• Disminuye la PA por 
dilatación vasos de 
resistencia y capacitancia 
(Postcarga y Precarga) 
• HTA e Insuficiencia Cardíaca 
• Fentolamina en: 
Feocromocitoma (cuando se 
interrumpe Clonidina) y 
• Síncope por primera dosis 
• Vómitos, diarrea, 
constipación 
• Taquicardia 
Dosis: 0,5-1mg / noche (aumento 
progresivo) 
Dosis máx: 20mg 
 
FENTOLAMINA 
En ICC las concentraciones 
plasmáticas son más altas por 
reducción de 1er paso 
• Disminuye RVP 
• Taquicardia refleja 
• Retención de sodio y agua 
• Hipotensión ortostática 
• No disminuye Flujo 
plasmático renal 
pacientes con inhibidores de 
la MAO que consumen 
alimentos ricos en Tiramina 
• Vértigo 
• Depresión 
• Impotencia 
• NO tiene efectos sobre el 
metabolismo lipídico y de 
CHO 
BETABLOQUEANTES 
 
PROPANOLOL 
Tab 10-40-80mg 
Amp 1mg 
Dosis: 40-80mg BID 
Dosis máx: 320mg 
10mg parenteral (1mg por min) 
Propiedades altamente variables 
Absorción: La mayoría son 
liposolubles, se absorben bien en 
tubo digestivo 
VM: Muy baja, no se asocia con 
duración del efecto del fármaco 
Metabolismo: 1er paso hepático 
Biodisponibilidad: muy baja, 
variedad individual (Ej. Propanolol 
25%) 
Excreción: Renal (algunos R-M como 
Pindolol y Bisoprolol) 
 
• Antagoniza a las 
catecolaminas en los 
adrenoreceptores B1 y B2 
• Disminuye GC, Bradicardia 
15-20% 
• GC normal, disminuye PA 
por RVP 
• Disminuye carga simpática 
SNC 
• Disminuye ARP 60% 
• HTA y asociada a otras 
drogas 
• HTA asociada al embarazo 
• Cardiopatía Isquémica 
• Arritmias 
• Estenosis subaórtica 
hipertrófica idiopática, 
aneurisma disecante de la 
aorta, miocardiopatía 
obstructiva 
• Glaucoma de ángulo abierto 
• Hipertiroidismo 
• Estados de ansiedad y 
pánico 
• Insomnio, sedación, 
pesadillas 
• Parestesias y frialdad de 
extremidades 
• Bradicardia excesiva 
• Disnea, ICC, Broncoespasmo 
• Alteraciones del 
metabolismo lipídico 
• Supresión brusca genera 
Síndrome de Abstinencia 
(Cardiopatía isquémica, 
arritmias, muerte súbita, 
crisis hipertensivas) 
VASODILATADORES 
 
 
 
HIDRALACINA 
Vasodilatador arteriolar, relajación 
directa del músculo liso arteriolar 
Administración: VO 
Absorción: GI 
Metabolismo: 1er paso hepático 
(acetilación) 
Biodisponibilidad: baja 25% 
VM: 1-2h 
Duración del efecto: 12h 
Excreción: Renal 
 
• Disminuye PA al disminuir 
RVP en corazón, cerebro y 
riñón 
• Aumenta FC, GC, volumen 
minuto y consumo de O2 
por miocardio 
• Aumenta actividad de 
renina 
• Aumenta flujo plasmático 
renal 
• HTA estadio II, asociar 
diuréticos y 
betabloqueantes 
• HTA + embarazo 
• ICC refractaria 
• Contraindicada en: 
• Hipersensibilidad 
• Cardiopatía Isquémica 
• Sospecha de Lupus 
• Cefalea, náuseas, 
taquicardia, rubor 
• Retención de líquidos 
• Angina de pecho 
• Reacciones Inmunológicas: 
Lupus, Anemia Hemolítica, 
Vasculitis, GMN 
VASODILATADORES 
 
 
MINOXIDIL 
Tab 10 y 2,5mg 
Dosis: 5mg, incremento progresivo 
de 5-10mg 
Dosis máx: 40mg 
Relajación del músculo liso arteriolar 
(más potente que la Hidralacina) 
Administración: VO 
Absorción: GI 
Metabolismo: Hígado (conjugación) 
Biodisponibilidad: 90% 
VM: 3-4h 
Duración del efecto: 24-48h por 
metabolito activo 
Excreción: 20%R, 80%M 
• Sin efecto sobre vasos de 
capacitancia 
• Aumenta flujo sanguíneo de 
la piel, tracto GI 
• Aumenta GC 
• Vasodilatación renal 
• Disminuye FPR 
• Estimula secreción de 
Renina 
• HTA grave y HTA maligna 
• Asociar diuréticos + 
betabloqueantes 
• Retención de Na y H2O 
(asociar a diuréticos de asa) 
• Taquicardia, aumento de GC, 
ICC, Isquemia (inversión de 
onda T), derrame 
pericárdico 
• Hipertricosis 
• Síndrome de Steven 
Johnson 
• Hiperglicemia 
• Trombocitopenia 
VASODILATADORES 
 
 
 
 
NITROPRUSIATO DE SODIO 
Amp 50mg liofilizado 
Dosis: 0,5-2mg/kg x min 
Vasodilatador mixto, 
nitrovasodilatador 
Administración: Parenteral (lento) 
Inicio de acción a los 30s 
Efecto hipotensor máximo: a los 
2mins, al suspender desaparece a 
los 3mins 
VM: 3 días con función renal normal 
Metabolismo: Músculo liso por 
reducción 
Excreción: metabolito casi completo 
por la Orina 
 
• Inhibe la agregación 
plaquetaria 
• Dona óxido nítrico y activa la 
Guanililo ciclasa, forma 
cGMP y produce 
vasodilatación (disminuye 
calcio IC) 
• Disminuye RVP 
• Aumenta capacitancia 
venosa 
• Aumenta actividad de 
Renina 
• No aumenta GC (solo 
disfunción ventricular) 
• Emergencias Hipertensivas 
• HTA asociada a la disección 
de la aorta 
• IC grave que cursa con bajo 
gasto, aumento de la 
presión capilar pulmonar y 
cifras normales o elevadas 
de PA 
• Hipotensión excesiva 
• Acidosis metabólica 
• Envenenamiento por 
Tiocionatos: Anorexia, 
náuseas, fatiga, 
desorientación y psicosis 
tóxica 
• Arritmias 
• Hipotiroidismo (interviene 
en transporte de Yoduro) 
VASODILATADORES 
 
 
DIAZOXIDO 
Amp 300mg 
Bolus en 30” (150mg c/5min) 
Benzotiadiazina, vasodilatador 
arteriolar 
Semejante a diuréticos tiazídicos sin 
efecto diurético 
Metabolismo: Hepático 
VM: 4-24h 
Excreción: 20-50% Renal 
• Disminuye RVP y PAM 
• Activa canales de K+ 
sensibles a ATP, disminuye 
apertura de canales L de Ca 
y su concentración 
(vasodilatación) 
• Taquicardia refleja 
• HTA • Hipotensión excesiva 
• Náusea y vómitos 
• Hiperglicemia (inhibe la 
liberación de insulina) 
• Cardiopatía Isquémica 
• Hipernatremia 
Efecto hipotensor aparece a los 
2mins 
• Hiperglicemia 
• Aumento de GC, 
contractilidad y demandas 
de O2 por Miocardio 
• Retención de sodio y agua 
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE 
CALCIO 
 
 
DIHIDROPIRIDINAS 
(Nifedipina, Amlodipino, 
Nimodipina, Felodipina)FENILALQUILAMINA 
(Verapamilo) 
 
 
BENZOTIAZEPINA 
(Diltiazem) 
Administración: vía oral, parenteral 
Biodisponibilidad: reducida por 
metabolismo de 1º paso. Es 
menor al 50% 
Unidos a proteínas plasmáticas (70 
90%). A la α 1 glucoproteína ácida. 
Atraviesan la BHE y la placentaria 
Inicio de acción: 30 60 min., 15 min., 
por VIV para Verapamilo. 
VM: varía entre 1,3 64 horas 
Metabolismo: Hígado C450 CYP3A4 
Metabolitos de dihidropiridinas son 
inactivos. Verapamilo y Diltiazem 
metabolitos activos 
• Vasodilatación arterial 
• Disminuyen precarga y 
poscarga, RVP, PA, secreción 
endógena de catecolaminas, 
suprime vasoespasmo 
coronario 
• Inhibición competitiva de los 
canales de calcio 
dependiente de voltaje en el 
músculo liso vascular 
• Se unen a receptores 
localizados en la subunidad 
α 1 del canal de calcio 
• Presentan una afinidad muy 
alto por el estado inactivo 
del canal (bloqueo 
dependiente de voltaje) 
• El bloqueo producido por 
Verapamilo y Diltiazem 
aumenta con frecuencias 
cardíacas rápidas (bloqueo 
dependiente de la 
frecuencia) 
• Hipertensión Arterial 
• Cardiopatía Isquémica: 
angina de pecho y la angina 
• vasoespástica. 
• Taquicardia Paroxística 
Supraventricular, TS, FARVR, 
Flutter Auricular. 
• Insuficiencia Cardiaca 
Refractaria. 
• Urgencia Hipertensiva. 
• Enfermedad de Raynaud 
(Nifedipina y Felodipina) 
• Hemorragia subaracnoidea 
(Nimodipina) 
• NIFEDIPINA: Cefalea, 
palpitaciones, 
enrojecimiento facial, 
edema bimaleolar 
• VERAPAMILO Y DILTIAZEN: 
Bradicardia sinusal, Bloqueo 
AV, Estreñimiento 
• NITRENDIPINA: Náuseas, 
cefalea, prurito, taquicardia, 
puede haber aumento de 
fosfatasas alcalinas 
 
INHIBIDORES DE LA ECA 
 
 
Difieren por 3 propiedades: 
- Potencia 
- Inhibición de la ECA de 
manera primaria o sí existe 
• Inhibición competitiva de la 
ECA 
• Actúan en el sistema de la 
Calicreina impidiendo la 
• HTA, HTA Renovascular 
• IC 
• Nefropatía Diabética 
• Contraindicados en: 
• Tos del 5 20% 
• Hipotensión arterial 
• Hiperpotasemia 
• Insuficiencia Renal Aguda 
 
GRUPO SULFHIDRILO 
(Captopril, Zofenopril) 
 
 
GRUPO CARBOXIALQUILO 
(Enalapril, Lisinopril) 
 
 
GRUPO FOSFORADO 
(Fosinopril) 
la conversión de un 
profármaco en metabolito 
activo 
- Farmacocinética: magnitud 
de la absorción, efecto de 
los alimentos, VM, 
distribución y eliminación 
degradación de 
Bradiquinina 
• Disminución de las 
concentraciones de 
Angiotensina II, por bloqueo 
de los receptores AT 1 y AT 2 
• Aumento de la síntesis de las 
prostaglandinas 
• Vasodilatación periférica 
• Efecto natriurético 
• Disminución de la poscarga 
• Disminución de la PA 
• Embarazo 
• Lactancia 
• Estenosis de la Arteria Renal 
• Exantema cutáneo 
• Proteinuria 
• Edema Angioneurótico 
• Neutropenia 
ANTAGONISTAS DE LOS 
RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA 
II 
 
LOSARTAN 
METABOLITO DEL 
LOSARTAN 
TELMISARTAN 
VALSARTAN 
IBERSARTAN 
CANDESARTAN 
OLMESARTAN 
EPROSARTAN 
Propiedades altamente variables 
Biodisponibilidad: Relativamente 
baja 
VM: Variable 
Excreción: Biliar/Renal 
• Antagonismo selectivo y 
competitivo de los 
receptores AT1, bloqueando 
los efectos de la ANG II. 
• Gran afinidad por el 
receptor AT1. 
• Los rangos de afinidad del 
receptor por ARA son 
Candesartan> Ibersartan 
>Telmisartan >Valsartan 
>EXP3174 > Losartan 
• Las respuestas a la ANG II 
suelen ser insalvables. 
• Es imposible restaurar la 
respuesta máxima a la ANG 
II en presencia de ARA II. 
• HTA 
• IC (Candesartan, Valsartan y 
Losartan) 
• Nefropatía Diabética 
• HTA con Síndrome 
Metabólico y Obesidad 
(Telmisartan, Candesartan, 
Irbesartan) 
• Diarrea: 3% 
• Sinusitis y dolor de espalda: 
2,7% 
• Síntomas gripales: 2,1% 
• Dispepsia: 1,8% 
• Mialgias: 1,2% 
• Faringitis: 1,2% 
• Estos efectos no se 
relacionan con la edad, sexo, 
raza. 
INHIBIDOR DE LA RENINA 
 
 
 
Administración: VO y VP 
Absorción: Intestinal 
Concentraciones plasmáticas: 1-3h 
• Aliskiren es un potente 
inhibidor directo y selectivo 
de la renina. De naturaleza 
péptidica 
• HTA 
• Contraindicado en: 
• Embarazo y Lactancia 
• Frecuentes: diarrea 
• Rash cutáneo 
• Hipotensión en pacientes 
con depleción de volumen 
ALISKIRENO 
Tab 150-300mg 
Dosis: 150mg al día 
Unión a proteínas plasmáticas 
moderada: 47-51% 
Biodisponibilidad: 3% 
Metabolismo: Por la vía del CPY3A4 
VM: Aproximadamente 40h 
Excreción: Inalterado por las heces 
(78%) 
• Inhibe el SRA en el punto de 
activación bloqueando la 
conversión de 
angiotensinógeno en 
Angiotensina I 
• Disminuye la actividad de la 
renina plasmática en 
pacientes hipertensos 
aproximadamente entre 60 
80% 
• Hipercalemia con uso 
concomitante con otros 
fármacos que actúan en el 
mismo sistema (SRAA) 
• Angioedema 
INHIBIDORES DE LA ENDAZOLINA 
 
 
 
 
RILMENIDINA 
Administración: VO 
Absorción: GI. Los alimentos 
disminuyen la absorción. 
Efecto: a las 2 horas 
VM: 4 horas 
Efecto máximo: 12 horas 
Excreción: Renal 
• Antagonismo selectivo de la 
Endazolina en los receptores 
de la imidazolinas 
• Actúa sobre la regulación 
inmediata nerviosa, y sobre 
la regulación diferida renal 
de la PA 
• Disminuye Tono Simpático y 
reabsorción de sodio y agua 
en TCP 
• Disminuye PA 
• NO producen Hipotensión 
ortostática 
• HTA 
• Contraindicada en: 
• Embarazo y Lactancia 
• Trastornos Biliares 
Obstructivos 
• Insuficiencia Renal 
Avanzada 
• Insuficiencia Hepática 
• Palpitaciones 
• Sequedad en la boca 
• Gastralgia 
• Somnolencia 
• Erupción cutánea 
• No altera el metabolismo 
glucídico 
• Disminuye Colesterol LDL 
• No produce disfunción 
sexual