FARMACOS USADOS ENFERMEDAD TIROIDEA

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SISTEMA ENDOCRINO 
• El sistema endocrino regula una gran cantidad de actividades 
del organismo. 
• Está constituido por una seria de glándulas que segregan al 
torrente sanguíneo sustancias que efectúan su función en un 
tejido diana en otra parte del organismo. 
• Es así que las Hormonas Hipofisarias e hipotalámicas así 
como la Tiroides regulan funciones esenciales (crecimiento, 
reproducción, metabolismo entre otros. 
 
GLANDULA TIROIDES 
• Está situada en la parte anterior e inferior de la laringe 
(protegida por el cartílago tiroideo (Nuez de Adán). 
• Está constituida por dos lóbulos, en forma de mariposa a 
ambos lado de la tráquea. 
• Es responsable de la síntesis, almacenamiento y secreción de 
las hormonas L- Tiroxina (T4) y la L-Triyodotironina (T3), a 
ellas se unen 4 o 3 átomos de yodo respectivamente. 
 
 
 
 
 
 
SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS 
1. Transporte de yoduro (I-): La célula folicular tiroidea capta 
yoduro sódico a través del cotransportador de yodo sodio 
(NIS) situado en la membrana basolateral. Este yoduro 
difunde por la célula hasta la membrana apical, donde es 
transportado, por la pendrina (transportador yodo-cloro), a 
las vesículas que se fusionan con la membrana apical. 
2. En estas vesículas, el yoduro es oxidado a yodo por acción 
de la enzima peroxidasa tiroidea (TPO) para su posterior 
unión a los residuos de tirosina (aproximadamente 10 % de 
los residuos de tirosina de la cadena de tiroglobulina, dando 
lugar a monoyodotirosinas (MIT) y diyodotirosinas (DIT) 
(organificación) 
3. Acoplamiento de residuos yodados: La unión de dos 
residuos de DIT da lugar a T4 (tiroxina) y de un residuo de 
MIT con otro de DIT a Triyodotironina (T3). Este 
acoplamiento es catalizado por la TPO. 
4. Síntesis de Tiroglobulina: Se produce en el retículo 
endoplásmico rugoso de la célula folicular tiroidea y es 
incorporada a las vesículas en el polo apical de la célula para 
la posterior yodación de algunos residuos de tirosina. En el 
interior de la Tg hay T4, T3 MIT, DIT y residuos de tirosina 
sin yodar. 
5. Liberación de hormonas tiroideas: Las vesículas con Tg se 
fusionan a la membrana apical y se internalizan por 
micropinocitosis. Estas vesículas se unen a los lisosomas, 
formando fagolisosomas, donde, por acción de enzimas 
líticas, se libera T4, T3, MIT, DIT. Las hormonas T4 y T3 
son liberadas al torrente sanguíneo. MIT y DIT son 
degradadas en el interior de la célula folicular y reutilizado 
su yodo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA 
Se regula a través del hipotálamo y de la adenohipófisis. 
• La secreción de TSH por la hipófisis está controlada por una 
hormona hipotalámica, hormona liberadora de tirotropina 
(TRH), transportada hasta la adenohipófisis por la 
circulación portal hipotálamo hipofisaria 
• La TSH, o tirotropina, en una hormona adenohipofisaria que 
aumenta la secreción de T3 y T4 por la glándula tiroidea. 
• La TSH: 
 1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina, liberándose 
hormonas tiroideas a sangre. 
 2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que 
aumenta la captación de yoduro en las células glandulares y 
su concentración en el coloide. 
 3. Intensifica la yodación de la tirosina para formar 
hormonas tiroideas. 
 4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las 
células tiroideas. 
 5. Eleva el número de células tiroideas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRUCTURA QUÍMICA Y METABOLISMO 
POR DESYODACIÓN DE LAS HORMONAS 
TIROIDEAS 
 
 
 
 
 
 
 
Las hormonas tiroideas están formadas por 2 anillos bencénicos 
unidos por un puente de oxígeno. 
FARMACOS USADOS ENFERMEDAD TIROIDEA 
 
Obsérvese que la T4 tiene dos átomos de yodo en cada anillo, 
mientras que la T3 tiene sólo un átomo de yodo en el anillo 
fenólico externo beta y dos átomos de yodo en el anillo interno 
alfa. 
Las desyodasas D1, D2 y D3 catalizan la eliminación de átomos 
de yodo en las posiciones 5 o 5’ produciendo la activación o 
inactivación de las hormonas tiroideas. 
 
TRANSPORTE PLASMÁTICO 
• La unión a proteína plasmáticas evitan su pérdida por 
filtración glomerular prolongando su vida media 
• T4 máximo 7 días 
• T3 máximo 24 horas 
 
FUNCIONES DE LA HORMONA TIROIDEA 
• Las hormonas tiroideas controlan la energía que consume 
cada célula del organismo para que desarrolle la actividad 
prevista y al ritmo adecuado a la vez que coordinan y 
comunican a las células entre sí 
 
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO 
• Aumentan el consumo de oxígeno e intervienen en la 
termogénesis 
• Aumentar la trascripción y la producción de diferentes tipos 
de ARNm 
• Incrementa la absorción de glucosa y galactosa, además de 
favorecer la movilización de grasa y de carbohidratos. 
(Aumenta la cantidad disponible de sustratos metabólicos, lo 
que activa el metabolismo en general.) 
 
EFECTOS SOBRE EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO 
• Estimula en mamíferos la síntesis de hormona del 
crecimiento (al igual que la del cortisol), y posiblemente la 
producción hepática de IGF-1. 
• Sistema nervioso, induce la maduración de los axones, la 
formación de mielina, el crecimiento de las dendritas, y hace 
que la diferenciación de los oligodendrocitos se haga en el 
momento correcto. 
• Juega un papel permisivo en la maduración sexual de 
mamíferos y en su reproducción; la T3 estimula la 
producción hepática de la globulina fijadora de los 
esteroides sexuales o SHBG. 
 
EFECTOS SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR 
• Aumentan la frecuencia cardiaca, su contractibilidad y el 
gasto cardiaco 
• Promueven la vasodilatación y la hiperemia. 
• Esto aumenta el flujo plasmático renal, la filtración 
glomerular, aumenta la reabsorción de solutos como la 
glucosa y aminoácidos, al tiempo que produce aumento en el 
tamaño del riñón. 
 
LA TRANSCRIPCIÓN DE LOS SIGUIENTES GENES 
ESTÁ REGULADA POR EL COMPLEJO RECEPTOR 
NUCLEAR-T3: 
ATPasa dependiente de Ca2+ y Fosfolamban en el retículo 
endoplásmico 
• Miosina 
• Receptores beta-adrenérgicos 
• Adenil-ciclasa 
• Protreínas fijadoras del nucleótido guanina 
• Intercambiador de Na+/Ca2+ 
• ATPasa dependiente de Na+/K+ 
• Canales de potasio dependientes de voltaje 
• Hay otras acciones no nucleares a nivel de membrana 
• Canales de potasio dependientes de voltaje 
FACTORES QUE DISMINUYEN LA CONVERSIÓN DE 
T4 A T3 
Fisiológicos: 
• Periodo fetal y neonatal temprano 
• Ayuno prolongado. 
Patológicos: 
• Desnutrición 
• Enfermedades sistémicas 
• Insuficiencia renal y hepatica 
Farmacológicos: 
• Anti tiroideos (propilíouracilo); Glucocoticoides 
• Sustancias iodadas (Amiodarona) 
• Beta-bloqueantes 
 
ENFERMEDAD TIROIDEA 
 
 
 
 
DETERMINACIÓN NIVELES DE HORMONAS 
TIROIDEAS 
 
TSH T4L 
sérica 
T3L sérica Valoración 
Función hipotálamo- hipofisaria Normal 
Normal Normal Normal Eutiroidismo 
Baja Alta o 
Normal 
Alta Hipertiroidismo primario 
Baja Normal Normal Hipertiroidismo 
subclínico 
Alta Normal Normal Hipotiroidismo subclínico 
Alta Baja Baja o 
Normal 
Hipotiroidismo primario 
Alta Alta Alta Resistencia a Hormona 
tiroidea 
 
HIPERTIROIDISMO 
Si no es controlado, puede llevar a enfermedades graves 
cardiacas, asi como a una situación grave como lo es una crisis 
hipertiroidea, tirotoxicosis o tormenta tiroidea 
 
TRATAMIENTO 
 Derivados de la tiourea 
 Iodo 
 Beta bloqueante 
 Bloqueadores de canales de calcio 
 
DERIVADOS DE LA TIOUREA 
 
 
 
 
METAMIZOL 
Mecanismo de acción: 
Inhibe la síntesis de las hormonas tiroideas a nivel de la glándula 
tiroides, ya que interfieren en la incorporación de yodo a restos 
de tirosina, bloqueando el acoplamiento de yodotironinas 
 
Vida Media: 3-13 horas 
 
Farmacocinética: 
• Se absorbe completamente por vía oral, se acumula 
fácilmente en la tiroides; su vida media es de alrededor de 6 
hs. 
• Se metaboliza parcialmente y se elimina por vía renal; 
• Cruzala barrera placentaria y es concentrada por la tiroides 
fetal; 
• También puede encontrarse en la leche materna por lo que se 
sugiere que las mujeres medicadas con esta droga, no deben 
amamantar a sus hijos 
 
Dosis: 
• Adultos: Dosis inicial: 10-40 mg/dia 
 Dosis máxima: 60 mg/dia 
 Dosis de mantenimiento: 5-15 mg/dia D única) 
 
Reacciones adversas 
Son más frecuentes en los primeros dos meses. 
Prurito acompañado de una erupción máculopapular y a veces de 
fiebre. 
 La hepatitis, la púrpura, la alopecia y las artralgias son más raras 
 Debe ser suspendido ante signos de agranulocitosis (fiebre, dolor 
de garganta y ulceras bucales) 
 
CARBIMAZOL 
Mecanismo de acción: 
• Inhibe la síntesis de las hormonas tiroideas a nivel de la 
glándula tiroides, ya que interfieren en la incorporación de 
yodo a restos de tirosina, bloqueando el acoplamiento de 
yodotironinas → Vida Media: 3-13 horas 
 
Farmacocinética: 
• Absorción: Administración oral, se absorbe rápidamente a 
nivel intestinal, metabolizándose rápida y completamente a 
tiamazol. Concentración plasmática máxima 1 hora después 
de una dosis. 
• Distribución Se acumula en la glándula tiroides. Su unión a 
proteínas plasmáticas es mínimo < 10%. atraviesa la 
placenta y se excreta con la leche materna. 
• Eliminación La semivida plasmática es de 6,4 horas. se 
excreta renal, 90% en forma de su metabolito metimazol. 
 
Dosis: 
• Adultos: Dosis inicial: 20-60 mg/dia 
 Dosis maxina: 60 mg/dia 
 Dosis de mantenimiento: 5-20 mg/dia (dosis 
unica) 
La efectividad del tratamiento se alcanza en 1 o 2 meses. 
 
Reacciones adversas 
Son más frecuentes en los primeros dos meses. 
Prurito acompañado de una erupción máculopapular y a veces de 
fiebre. 
 La hepatitis, la púrpura, la alopecia y las artralgias son mas raras 
 Debe ser suspendido ante signos de agranulocitosis (fiebre, dolor 
de garganta y ulceras bucales) 
 
PROPILTIOURACILO 
Mecanismo de acción: 
• Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas, Al actuar como 
sustrato de la peroxidasa tiroidea además actúa en la 
conversión periférica de T4 a T3 
 
Indicaciones: 
• Hipertiroidismo Tormenta tiroidea y Hipertiroidismo en 
embarazo 
 
Vida Media: 0,75 horas 
 
Farmacocinética: 
• Absorción: Administración oral, se absorbe rápidamente a 
nivel intestinal. Concentración en la glándula tiroidea. 
• Distribución Se acumula en la glándula tiroides y es tan 
alta que se administra dosis única. Su unión a proteínas 
plasmáticas es 75-80 %. atraviesa la placenta y se excreta 
con la leche materna. 
• Eliminación Se excreta parcialmente renal, 35% y el 10% 
en forma inalterada 
 
Dosis: 
• Adultos: Dosis inicial: 100-200 mg/6-8 horas 
 Dosis de mantenimiento: 50-150 mg/dia (por 
12-18 meses) 
 
Función hipotálamo- hipofisaria Anormal 
Normal o 
Alta 
Alta Alta Hipertiroidismo secundario (TSH 
dependiente) 
Baja o 
Normal 
Baja Baja Hipotiroidismo central 
Reacciones adversas 
• Rash 
• Gastrointestinales hepatitis, y las artralgias 
• Debe ser suspendido ante signos de agranulocitosis 
 
IODO INORGANICO 
Mecanismo de acción: 
• Inhibe la organificación del iodo 
• limita su propio transporte 
• Inhibe la liberación de la hormona preformada 
 
 Indicaciones: Hipertiroidismo severo Crisis hipertiroidea 
 
Farmacocinética: 
• El iodo se reduce en el intestino a ioduro antes de ser 
absorvido 
 
Dosis: 
• Solución lugol: 3-5 mg/8 horas (5% de iodo + 10% de 
ioduro de potasio) 
• o Ácido iopanoico: 0.5 mg/12 horas 
 
Reacciones adversas 
Angiodemas 
Inflamación de laringe y faringe 
 Sabor metálico 
 Estornudo, rinorea 
Irritación ocular lesión cutáneas 
Alteración gastrointestinal. 
Alergia 
 
Indicaciones: Hipertiroidismo en adultos y ancianos con riesgo 
de intervención quirúrgica o problemas cardiacos. 
 
Mecanismo de acción: 
• Ablación de la glándula, se incorpora a los iodoaminoacidos 
y se deposita en el coloide de los folículos, a partir del cual 
se libera con lentitud. 
• Depende de la emisión de rayos ß pocas semanas después 
del tratamiento 
 
Dosis: 
• Se administra solución isotopo I-131 Dosis: 80-100 
microCi/g de tejido tiroideo 
• PRODUCE ABLACION GLANDULAR EN 6-8 
SEMANAS 
 
Reacciones adversas 
• Tiroiditis Crisis tirotoxica 
• Daño genético 
• Hipotiroidismo 
• Empeoramiento de oftalmopatia de Graves 
• Aumenta el riesgo de cáncer de tiroides e intestino delgado 
 
ß-BLOQUEADORES 
Propanolo- Esmolol – Atenolol 
Indicaciones: 
Mejora la sintomatología clínica del paciente hipertiroideo 
(taquicardia, temblor, sudoración) 
 
Mecanismo de acción: 
Bloqueante ß adrenérgico no selectivo, 
Bloquea los efectos periféricos de la hormona tiroidea. 
 Inhibe la conversión periférica de T4-T3 
Vida media: 2.5- 6 horas Dosis: 10-40 mg/d (6-8 horas) 
 
Reacciones adversas 
Bradicardia 
Broncoespasmo 
Hipotensión ortostatica 
Mareo 
 
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO 
Diltiazem -Verapamilo 
Indicaciones: 
Mejora la sintomatología clínica del paciente con hipertiroidismo 
(taquicardia, temblor, sudoración) 
 
Mecanismo de acción: 
Bloqueante de los canales lentos de calcio, inhibe el proceso 
contráctil de la musculatura lisa vascular y aumenta el flujo 
sanguíneo. 
 
Vida media: 3.5-4.5 horas Dosis: 60-120 mg/d 
 
Reacciones adversas 
Bradicardia 
Estreñimiento 
Edema periférico 
Cefalea 
 
HIPOTIROIDISMO 
 
Primario 
Los niveles disminuidos de hormonas tiroideas por hipofunción 
de la propia glándula tiroides, 
• Niveles de TSH circulantes. 
Secundario o hipofisario 
• Secreción insuficiente de TSH por parte de la glándula 
hipófisis, 
• Bajos niveles de TSH en circulación, 
• Ineficaz estímulo de la glándula tiroides 
Terciario o hipotalámico, 
• Bajos niveles de hormonas tiroideas en circulación, 
• no debida a la glándula tiroides ni de la hipófisis, 
• Defecto a nivel de producción normal de TRH o factor que 
estimula la liberación de TSH. 
 
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 
• Liotironina 
• Yoduro potasico 
• Levotiroxina 
 
LEVOTIROXINA 
Indicaciones: 
En el tratamiento de: Hipotiroidismo, cretinismo, bocio no 
Toxico, coma Hipotiroideo, supresión de Secreción de TSH 
Mecanismo de acción: 
Es una hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica T4, 
que para ejercer su acción biológica debe desyonidarse dando 
como resultado T3 (hormona Tiroidea activa) 
 
Vida media: 6-7 día 
 
Farmacocinética: 
Se absorbe exclusivamente en el duodeno, pudiendo ser superior 
a un 80 %. 
Hipotensión Petequias 
Astenia 
Confusión 
Parestesia 
 
Cefalea 
Astenia 
Estreñimiento 
 
La unión a proteínas transportadoras específicas es muy elevada 
aproximadamente del 99 %). 
La levotiroxina no se elimina por hemodiálisis ni por 
hemoperfusión. 
Se metaboliza principalmente en el hígado, riñón, cerebro y 
músculo. Se excretan por orina y por heces 
 
Dosis: 
• Adultos: 
Dosis inicial: 50-100 mg/dia 
Dosis mantenida: 100 – 200 mg/dia 
Dosis máxima: 400 mg/dia 
 
Reacciones adversas 
- Adelgazamiento - Temblores 
- Dolor de cabeza - Náusea vómito diarrea 
- Nerviosismo -Irritabilidad 
- Insomnio -Sudoración excesiva 
- Aumento del apetito -Fiebre 
 
Contraindicaciones 
Hipersensibilidad 
Insuficiencia adrenal, 
Insuficiencia hipofisaria y tirotoxicosis no tratadas. 
Infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda y pancarditis 
aguda. 
Interacciones medicamentosas 
Antidiabéticos 
Derivados cumarínicos 
Colestiramina, colestipol 
Fármacos con aluminio, hierro, carbonato de calcio. Salicilatos, 
dicumarol, furosemida, clofibrato, fenitoína. Propiltiouracilo, 
glucocorticoides, beta-simpaticolíticos, amiodarona y medios de 
contraste iodados 
 
LIOTIRONINA 
Indicaciones: 
Hipotiroidismo, bocio no toxicoEs la forma más potente de hormona tiroidea, actúa sobre el 
cuerpo para aumentar la tasa metabólica basal, afecta la síntesis 
proteica y aumenta la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas 
(como la adrenalina). 
 
 
Mecanismo de acción: 
Es una hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica T3 el 
isómero L de la triyodotironina (T3) 
 
Farmacocinética: Vida media: 24 horas 
Via administración oral o IV 
 
Absorcion: Duodeno e Ileon 
 
Tiene un inicio de acción más rápido, así como una semivida 
más corta, 
 
Union a TGB 99,6% 
 
Eliminacion: Heces tiene circulación enterohepatica. 
Dosis: 
• Dosis en población geriátrica: iniciar con 5 mcg al día y 
ajustarse en intervalos de 1 a 2 semanas con dosis de 5 mcg 
al día 
• Hipotiroidismo: De 10 a 25 mcg al día, ajuste cada 1 a 2 
semanas, La dosis de mantenimiento 25 a 75 mcg al día 
• Mixedema: De 5 mcg a 25 mcg al día, ajuste cada 1 a 2 
semanas. La dosis de mantenimiento generalmente es de 50 
a 100 mcg al día 
• Bocio simple: De 5 mcg a 25 mcg al día, ajuste cada 1 a 2 
semanas, La dosis de mantenimiento generalmente es de 75 
mcg al día 
• Dosis en población pediátrica: iniciar en dosis de 5 mcg al 
día, aumentando 5 mcg cada 3 a 4 días, hasta que se logre la 
respuesta terapéutica deseada 
 
Reacciones adversas 
• Similares a los síntomas del hipertiroidismo. 
• Pérdida de peso 
• Temblor 
• Dolor de cabeza 
• Molestias estomacales vómitos diarrea 
• Nerviosismo irritabilidad insomnio 
• Sudoración 
• Aumento del apetito 
• Fiebre 
• Cambios en el ciclo menstrual sensibilidad al calor 
• EVITARSE EN PACIENTES CON CARDIOPATI
 
 
 
 
 
 
 
Rai, Kimi