CARDIOVASCULAR RES

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|ALEJANDRA ASCANIO 1 
 
 
 
 
 
 
RECUENTO ANATÓMICO 
 Válvula tricúspide: Comunica la aurícula derecha 
con el ventrículo derecho 
 Válvula mitral: Comunica la aurícula izquierda con 
el ventrículo izquierdo 
 Válvula pulmonar: Comunica el ventrículo 
derecho con la arterial pulmonar 
 Válvula aórtica: Comunica el ventrículo izquierdo 
con la arteria aorta. 
 
ESTENOSIS MITRAL 
Estrechez de la válvula mitral que disminuye el 
vaciado del flujo sanguíneo de la aurícula al ventrículo 
CAUSAS: 
 Fiebre reumática (99%) → Generada por 
Streptococo B hemolítico del grupo A, 
clínicamente se presenta como una 
faringoamigdalitis que posterior a 2-3 semanas 
puede presentar hallazgos compatibles con 
miocarditis, artritis de grandes articulaciones 
migratorias, fiebre, artralgia, ect. 2/3 de las 
estenosis mitrales reumáticas son mujeres, y 
aproximadamente el 40% de los casos cursa 
simultáneamente con insuficiencia mitral. 
Las valvas están engrosadas de forma difusa por tejido 
fibroso o depósitos calcificados. Las comisuras 
mitrales se fusionan y las cuerdas tendinosas se 
fusionan y se acortan. 
 
FISIOPATOLOGÍA: 
 
Cardiovascular 
Hipertensión en venas pulmonares 
y venocapilar pulmonar
 
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*Cuando se establece el edema intersticial se presentarán síntomas de IC, estertores y crepitantes. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
Principalmente de IC izq: 
 Disnea progresiva →Ortopnea y disnea paroxística 
nocturna 
 Tos 
 Hemoptisis → Por la ruptura de los capilares 
venosos a nivel de las venas pulmonares generada 
por el aumento de la presión (se expresa 
principalmente cuando hay edema agudo de 
pulmón) 
 Palpitaciones 
 Embolia 
 Trastornos de ritmo → Fibrilación auricular y 
flutter auricular (Las arritmias aumentan las 
posibilidades de ictus) 
 Signos de IC derecha cuando está comprometido 
el ventrículo derecho → Hipertrofia del VD, 
insuficiencia tricuspidea, edema, ascitis, anasarca, 
hepatoesplenomegalia e ingurgitación yugular. 
 Dolor torácico 
A la auscultación en el foco mitral: 
 Reforzamiento intenso del 1er ruido: 
Chasquido de cierre 
 Soplo diastólico 
 
INSUFICIENCIA MITRAL 
Alteración anatómica y/o funcional del aparato 
valvular mitral, que produce el cierre anormal de la 
válvula mitral, generando un flujo retrógrado de 
sangre hacia la aurícula izquierda durante la sístole. 
CAUSAS: 
Congénitas: 
 Cleft o fenestraciones 
 Defectos de las almohadillas endocárdicas 
 Fibroelastosis endomiocárdicas 
 Válvula mitral en paracaídas 
Adquiridas: 
 Degeneración mixomatosa → Prolapso de la 
válvula mitral, donde hay un cambio de tejido 
fibroso por tejido mucoide. 
 Endocarditis infecciosa → S. aureus o S. 
viridans 
 Enfermedad reumática 
 Disfunción isquémico-necrótica→IM→ Insuf. 
mitral aguda 
 Calcificación del anillo 
 Dilatación del anillo 
 Miocardiopatía hipertrófica 
 Miocardiopatía restrictiva 
 Miocardiopatía dilatada 
 Colagenopatías 
FISIOPATOLOGÍA: 
La insuficiencia mitral produce flujo retrógrado hacia 
la AI. Se produce y se explica gracias al mecanismo de 
Frank-Starling: 
 
Eventualmente cuando los mecanismos 
compensatorios son vencidos, puede deteriorarse la 
función sistólica. 
Factores que determinan la gravedad de la 
insuficiencia: 
1) Tamaño del orificio mitral durante la 
regurgitación 
2) La resistencia vascular sistémica (poscarga) 
3) La elasticidad de la AI 
4) El gradiente de la presión sistólica entre VI y 
AI 
5) La duración de la regurgitación durante la 
sístole 
Dato: La gravedad de cualquier valvulopatía, 
semiológicamente NO se determina por la sonoridad 
del soplo, sino por la duración. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
Insuficiencia Mitral Aguda: 
Hay una elevación significativa de la presión entre el 
VI y la AI, por su carácter agudo el corazón no 
establece mecanismos compensatorios para sopesar 
esta alteración. 
 
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Edema agudo del pulmón + Bajo GC → Lleva a shock 
cardiogénico 
Insuficiencia Mitral Crónica: 
No maneja presiones elevadas, porque hay cambios 
anatómicos en la aurícula que la hacen más grande, y 
con esto, la presión de una cavidad a la otra resulta 
normal. 
 Congestión pulmonar 
 Disnea progresiva 
 Hemoptisis en ocasiones 
 Hipertensión pulmonar 
 Fibrilación auricular (menor dilatación auricular) 
A la auscultación en el foco mitral: 
 Disminución del 1er ruido 
 R3 Gravedad y asociación con IC 
 Soplo sistólico, irradia a la axila, intenso 
 
 
ESTENOSIS AÓRTICA 
La estrechez se presenta a nivel de la válvula aórtica, 
por lo que la sangre es incapaz de circular con libertad 
desde el VI hasta la aorta. 
CAUSAS: 
Joven: Válvula aórtica bicúspide (congénita) 
Anciano (> 70 años): Esclerocalcificación degenerativa 
causada por: 
 Fiebre reumática 
 Radiación 
FISIOPATOLOGÍA 
*La gravedad se cuantifica en base a la estrechez (cm) 
de la válvula, mediante ecocardiografía: 
 Leve: 2-1.5 cm2 
 Moderada: 1.5-1 cm2 
 Crítica: <1 cm2 
↓
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
 Disnea 
 Angina (más frecuente con el esfuerzo) 
 Síncope→De esfuerzo→Al reposo→Arritmias 
(fibrilación auricular, fibrilación ventricular o 
bloqueos). 
 Pulso parvus et tardus (débil, lento y 
pequeño) 
Es más frecuente en el hombre adulto mayor. 
*La angina y el síncope se presentan en la etapa final 
de valvulopatía. 
A la auscultación en el foco aórtico: 
Soplo sistólico eyectivo→Irradia al cuello derecho y a 
las carótidas (auscultarlas al examen físico) 
INSUFICIENCIA AÓRTICA 
Incapacidad de la válvula aórtica de cerrarse bien, 
generando el flujo retrógrado desde la aorta hacia el 
VI. 
CAUSAS: 
 Anormalidad de la válvula (porción próxima 
de la aorta) →Insuficiencia aórtica 
degenerativa. 
 Aneurisma de la raíz aórtica (Sx de Marfan) 
 Fiebre reumática (<15%) 
 
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 Válvula aórtica bicúspide (10-15%) 
 Endocarditis infecciosa (10%) 
 Aortitis sifilítica (>5%) 
 Disección de la aorta ascendente. 
FISIOPATOLOGÍA 
 
*El diferencial de presión tan elevado se debe a que la 
PAD en la aorta está disminuida. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Disnea de esfuerzo 
 Angina (debido a latido cardiaco 
hiperdinámico) 
 Pulso magnus, celer et altus 
 Diferencial de presión (↑PAS, ↓PAD) 
Es más frecuente que los pacientes con insuficiencia 
aórtica sean asintomáticos durante años, hasta que la 
disfunción del VI haga que las manifestaciones clínicas 
sean evidentes. 
A la auscultación en el foco aórtico y accesorio: 
 Soplo diastólico 
ESTENOSIS TRICÚSPIDE 
Por lo general (todas) las valvulopatías del hemicardio 
derecho son secundarias a las valvulopatías del 
hemicardio izquierdo. 
Los mecanismos fisiopatológicos y las manifestaciones 
clínicas son similares a los ocurridos en el hemicardio 
izquierdo. 
La estenosis tricuspidea es cuando la estrechez en la 
válvula tricúspide limita el vaciamiento de la AD al VD. 
CAUSAS: 
 Congénita 
 Fiebre reumática 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA: 
 
Insuficiencia tricúspide 
El cierre anormal de la válvula tricúspide genera que 
durante la sístole ventricular derecha hay un flujo 
retrógrado desde el VD hacia la AD. 
CAUSAS: 
Insuficiencia tricuspídea aguda: 
 Endocarditis infecciosa 
 IAM del VD 
 Rotura de cuerdas 
 Trauma 
Insuficiencia tricuspídea crónica: 
 Dilatación del anillo secundaria a dilatación 
del VD 
 Degeneración mixomatosa 
 Trastornos conjuntivos hereditarios 
 Prolapso 
 Anomalía de Ebstein 
 Cardiopatías isquémica 
FISIOPATOLOGÍA: 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS 
VALVULOPATÍAS TRICÚSPIDE: 
 Ingurgitación yugular 
 Hepatoesplenomegalia 
 Edema de MsIs 
 
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 Ascitis 
 Hipertensión pulmonar 
 Disnea 
ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR 
La estrechez en la válvula pulmonar limita el flujo 
sanguíneo desde el VD hacia la arteria pulmonar 
CAUSAS: 
 Estenosis pulmonar congénita 
FISIOPATOLOGÍA 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA VALVULAR 
PULMONAR 
Elcierre anormal de la válvula pulmonar ocasiona un 
flujo retrógrado sanguíneo desde la arteria pulmonar 
hacia el ventrículo. 
CAUSAS: 
 Secundaria a hipertensión pulmonar 
 Endocarditis infecciosa (drogadictos) 
 Reparación quirúrgica de la tetralogía de 
Fallot 
 Dilatación idiopática de la art. Pulmonar o del 
anillo valvular 
FISIOPATOLOGÍA: 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS 
VALVULOPATÍAS PULMONARES 
*Suelen ser asintomáticas o de difícil detección 
 Fatiga al esfuerzo 
 Dolor precordial 
 Palpitaciones irregulares 
 Desmayos 
 Cansancio y debilidad 
 Disnea progresiva 
 
Es un síndrome clínico en el que anomalías de la 
estructura o función del corazón originan un GC 
insuficiente, lo que genera una serie de mecanismos 
compensadores cardiovasculares y neurohumorales. 
Las manifestaciones clínicas características de este 
síndrome son congestión circulatoria, disnea, fatiga y 
debilidad. 
RECORDANDO: 
Precarga: Volumen que llega al corazón antes del 
inicio de la sístole 
Poscarga: Resistencia que el corazón debe vencer 
para poder eyectar la sangre 
ETIOLOGÍA 
Lesiones del miocardio: 
 IM (por ateroesclerosis coronaria) 
 Miocardiopatías virales, malignas, químicas 
 Miocarditis 
 Fármacos antineoplásicos 
Valvulopatías: 
 
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 Estenosis aórtica 
 Insuficiencia mitral 
Arritmias: 
 Bradirritmias (Más predominantes) 
 Taquirritmias 
Defectos de conducción: 
 Bloqueos AV (3er grado) 
 Bloqueo de rama izquierda del haz de His 
Disminución de disponibilidad de sustrato: 
 Isquemia 
Enfermedades infiltrantes o de la matriz: 
 Amiloidosis 
 Fibrosis crónica 
 Hemocromatosis 
Enfermedades que aumentan la demanda de GC: 
 Anemia 
 Hipertiroidismo 
 Enfermedad de Paget 
Enfermedades que aumentan la resistencia en la 
salida del flujo: 
 Estenosis aórtica 
 HTA 
Otras: 
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, 
ambientales y emocionales. 
 Embolia pulmonar 
 Tirotoxicosis y embarazo 
 Endocarditis infecciosa 
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN E 
INADAPTACIÓN 
Tratan de conservar el GC en reposo, para mantener 
las funciones cardiacas viables, con la cronicidad se 
van disminuyendo y resultan dañinas 
1- Principio de Frank-Starling (relación entre la 
precarga y el desempeño cardiaco) 
 
2- Respuestas hemodinámicas → Mediada por los 
barorreceptores arteriales generando: 
 Vasoconstricción periférica para conservar 
el flujo sanguíneo a los órganos principales 
 Incremento del tono simpático 
 Aumento de la FC y la contractilidad 
 Retención de Na+ y Agua 
 
3- Respuesta del SRAA-ADH: 
 Aumenta la retención de Na+ y Agua 
 Aumenta el tono vascular renal y periférico 
 
4- Respuesta neurohumoral→Mediada por el 
SNSimpático, permite en los casos severos desviar 
la circulación hacia el cerebro y el corazón: 
 Concentraciones elevadas de catecolaminas 
(adrenalina y norepinefrina) 
 Estimulación de la contractilidad, la FC, el 
tono vascular y la retención renal de sodio y 
agua. 
El aumento del retorno venoso generará una 
dilatación auricular y ventricular, que desencadena la 
liberación del péptido natriurético auricular (ANP) y 
péptido natriurético cerebral (BNP). Ambos tienen 
vida media corta en la sangre. La función de estos 
péptidos es contrarrestar los efectos del tono 
simpático y el SRAA: 
 La inhibición de la aldosterona estimula la 
natriuresis y diuresis 
 La inhibición de la renina aumenta la lipólisis para 
la producción de AG, genera vasodilatación y 
regeneración a nivel pulmonar 
 Inhbición del sistema simpático y la ADH provoca 
una disminución de la sensación de sed y la 
retención de agua. 
*En una persona con IC, los niveles sanguíneos de 
péptidos natriuréticos están muy elevados 
(aproximadamente 300mg/dL). 
 
 
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EFECTOS A CORTO Y LARGO PLAZO: 
RESPUESTA EFECTOS A CORTO PLAZO EFECTOS A LARGO PLAZO 
Retención de sodio y agua Aumenta la precarga Congestión pulmonar y anasarca 
Vasoconstricción Conserva la presión de riego de 
órganos vitales 
Exacerba la disfunción de bomba y aumenta el gasto de 
energía por el corazón 
Estimulación simpática Aumenta la FC Aumenta el gasto de energía 
Activación de citocinas Vasodilatación Efecto catabólico del músculo de fibra estriada (caquexia), 
deterioro de la función endotelial, disminución de la 
contracción, remodelamiento ventricular. 
Hipertrofia Reduce la carga a las fibras 
musculares individuales 
Deterioro y muerte de células cardiacas: Miocardiopatía 
de la sobrecarga. 
Incremento del colágeno Puede disminuir la dilatación Disminución de la relajación. 
 
REMODELAMIENTO VENTRICULAR: 
Es el proceso que ocurre por la proliferación o 
crecimiento del miocito, como efecto compensador 
desencadenado por el estrés oxidativo, la apoptosis y 
finalmente, la fibrosis. Durante el remodelamiento 
hay cambios en el tamaño, la masa y la configuración 
del ventrículo. Es frecuente que el ventrículo 
remodelado cambie su forma a otra más esférica, lo 
que disminuye la eficacia de la expulsión. 
En el remodelamiento ventricular se hipertrofia el 
músculo, pudiendo generarse: 
 Hipertrofia concéntrica: A expensas de la 
presión → Caracterís ca de la insuficiencia 
cardiaca diastólica 
 Hipertrofia excéntrica: A expensas del volumen 
→ Caracterís ca de la insuficiencia cardiaca 
sistólica 
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA IC: 
Proliferación celular: 
 Angiotensina II 
 Catecolaminas 
 Endotelina 
 TNF-α 
 Hormona de crecimiento (GH) 
 IGF 
 Cardiotropina I 
 Estiramiento mecánico 
Fibrosis: 
 Angiotensina II 
 Endotelina 
 Aldosterona 
 TNF-β 
Apoptosis: 
 
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 TNF-α 
 Fas 
Factores contrarrestantes: 
 ANP 
 BNP 
 Bradicinina 
 Óxido nítrico (NO) 
CLASIFICACIÓN DE LA 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
La clasificación se realiza en base a la fracción de 
eyección: 
¡RECORDAR! 
Fracción de eyección (FE) = VS / VTD 
La fracción de eyección es la fracción del volumen 
telediastólico que es propulsada. 
*Vol. Sitólico (VS): Vol que disminuye cuando se 
vacían los ventrículos durante la sístole (70ml) 
*Vol. Telediastólico (VTD): Aumento del volumen 
ventricular durante el llenado en la diástole (110-
120ml) 
1- IC con fracción de eyección reducida (ICrFE): 
Es también llamada insuficiencia cardíaca sistólica, 
presenta incapacidad ventricular de contraerse 
normalmente y expulsar suficiente sangre, por ende 
predomina la disfunción sistólica global del VI. Por 
tanto, el VI se contrae muy poco y se vacía de manera 
inadecuada. Esto produce: 
 Aumento del volumen y la PAD 
 Disminución de la fracción de eyección (≤ 
40%). 
 
2-IC con fracción de eyección preservada (HFrpEF): 
También llamada insuficiencia cardíaca diastólica, 
donde la incapacidad es de relajarse y llenarse en 
forma anormal, por eso el llenado del VI se ve 
afectado, generando: 
 Aumento de la presión al final de la diástole 
del VI en reposo o durante el esfuerzo 
 Volumen al final de la diástole del VI normal 
 Fracción de eyección ≥50% 
*La restricción marcada del llenado del VI puede 
generar síntomas sistémicos, aumento de la presión 
en la AI, y con ello una hipertensión pulmonar y 
congestión pulmonar. 
 
3-IC con fracción de eyección intermedia (ICmFE): 
Se considera esta clasificación para aquellos pacientes 
que presenten una fracción de eyección entre el 41-
49%. 
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA: 
En la disfunción ventricular derecha, la presión venosa 
sistémica se incrementa, lo que promueve la 
extravasación de líquido, manifestándose 
clínicamente como: 
 Edema en MsIs 
 Congestión hepática 
 Congestión de las vísceras abdominales → 
Problemas de absorción de medicamentos 
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA: 
Existe sobrecarga hemodinámica del VI o 
debilitamiento de esa cavidad por pérdida de 
miocitos, esto genera clínicamente: 
 
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 Congestión pulmonar 
 Disnea 
 Ortopnea 
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NEWYORK HEART 
ASSOCIATION): 
NYHA MANIFESTACIONES 
I Pacientes con enfermedad cardiaca, pero sin 
limitaciones a la actividad física. La actividad 
física ordinaria no causa fatiga, disnea ni 
palpitaciones. 
II Pacientes con enfermedad cardiaca que resulta 
en una leve limitación de la actividad física. La 
actividad física ordinaria resulta en fatiga, 
palpitaciones, disnea o angina. 
III Pacientes con enfermedad cardiaca que resulta 
en una limitada actividad física. A pesar de que 
los px se sientan cómodos en el reposo, 
actividad física menor a la ordinaria genera 
síntomas. 
IV Pacientes con enfermedad cardiaca que resulta 
en una inhabilidad para llevar a cabo actividad 
física sin malestares. Los síntomas de ICC están 
presentes aún en el reposo. Con cualquier tipo 
de esfuerzo, se experimenta una exacerbación 
de los síntomas. 
 
DIAGNÓSTICO: 
1- Criterios de Framingham: 
 
*Para el diagnóstico se necesitarán al menos 2 
criterios mayores y dos criterios menores. 
2- Diagnóstico por el índice cardiotorácico: 
Para realizar este diagnóstico se evalúan los diámetros 
del tórax y del corazón, considerando los diámetros 
más largos para efectuar la medición. 
Mayor al 50% del diámetro del tórax = IC 
TRATAMIENTO: 
 Sacubitril/Valsartán: El sacubitril inhibe la 
secreción de ANP y BNP 
 Vericiguat (Verquvo®): Aumenta la expresión de 
NO y la vasodilatación independiente de NO. 
 Dapagliflozin: Tratamiento para la DM, ctúa a 
nivel del TCP, inhibe la reabsorción de Na+ y de 
glucosa, efecto diurético. 
Todo paciente con IC con FE <35% o se enceuntre en 
estadío IV, debe tener un marcapasos o un 
desfibrilidor implantable subcutáneo. 
 
RECUENTO ANATÓMICO: 
La irrigación del corazón viene dada por las arterias 
coronarias, izquierda y derecha respectivamente. 
La izquierda se divide en: 
 Arteria descendente anterior 
 Arteria circunfleja izquierda 
Mientras que la derecha se divide en: 
 Arteria descendente posterior 
 Arteria marginal derecha. 
 
 
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La nutrición del miocardio se da durante la diástole. 
Factores que determinan la demanda de O2 del 
miocardio: 
1- Frecuencia Cardiaca: Mediante el aumento de 
oxígeno para los miocitos y por el 
enlentecimiento del tiempo de llenado 
telediastólico. 
2- Contractilidad ventricular izquierda 
3- Estrés de la pared (tensión de la pared 
miocárdica, a través de la precarga y la 
poscarga). 
La permeabilidad de vaso coronario también 
determinará el aporte de oxígeno hacia la célula. 
El suministro miocárdico de O2 y la demanda 
miocárdica de O2 constituyen el balance miocárdico 
de O2. 
FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROESCLEROSIS: 
El inicio de los síndromes coronarios corresponde en 
la mayoría de los clasos, a las placas ateromatosas, las 
cuales, a medida que se forman obstruyen la luz de los 
vasos coronarios, y su desprendimiento progresivo 
genera una activación plaquetaria que puede generar 
un trombo causante de un posible trombo 
embolismo. 
 
La placa de ateroma, además, va a influir en el 
espasmo coronario, donde reducirá la relajación 
dependiente del endotelio y promueve una 
vasoconstricción relativa. Esto se debe a que el 
endotelio sano tiene propiedades vasodilatadoras 
mediante la liberación de NO, prostaciclinas y factor 
liberador de elementos relajadores del endotelio, 
efecto regulado por la activación del SNS, en que el 
incremento del flujo sanguíneo y la tensión de 
cizallamiento estimulan la liberación. La placa 
ateroesclerótica compromete la liberación de los 
vasodilatadores dejando sin oposición al efecto 
directo de las catecolaminas (encargadas de la 
vasoconstricción). 
Además, los factores liberados normalmente tienen 
propiedades antitrombóticas, efecto que se atenúa 
con la disfunción endotelial. 
CAUSAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
Vasoespamo coronario 
↓ 
Palca ateromatosa que disminuye la luz arterial 
↓ 
Trombosis coronaria por agregación plaquetaria 
 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
Inflamación 
↓ 
Plaquetas y coagulación 
↓ 
Vasoespasmo 
↓ 
Disfunción microvascular 
↓ 
Disfunción endotelial 
↓ 
Estenosis coronaria crítica 
CIRCULACIÓN COLATERAL 
Anatómicamente el corazón presenta una 
microcirculación que puede funcionar como una 
irrigación alterna en caso de complicaciones 
coronarias. Cuando el corazón está sano, no están 
activos porque no hay un gradiente de presión 
significativo, pero cuando hay una obstrucción o 
isquemia de las arterias coronarias se activan, y 
progresivamente aumentan su tamaño y flujo. 
Durante los 6 meses siguientes al evento coronario 
puede alcanzar los diámetros de la arteria coronaria 
nativa. 
FACTORES DE RIESGO: 
Modificables: 
 Hábitos de vida (tabaquismo, obesidad, 
sedentarismo) 
 Hiperlipidemia 
 HTA 
 Resistencia a la insulina y DM 
No modificables: 
 Edad 
 Sexo 
 Factores genéticos 
 
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ANGINA DE PECHO 
Dolor torácico que se asocia a una obstrucción parcial 
o total de una arteria coronaria. Es ocasionado por un 
aporte insuficiente de sangre (oxígeno) a las células 
del miocardio. Su diagnóstico es netamente clínico. 
Las características del dolor son: 
 Dolor retroesternal 
 Carácter opresivo 
 Intensidad variable 
 Irradiación al brazo izquierdo, cuello o 
mandíbula 
 Concomitante disnea, mareo, náuseas, 
sudoración profuda o pérdida de 
conocimiento 
Se clasifican en dos grandes grupos, los cuales 
dependerán de la presentación de los síntomas: 
1- Angina de pecho estable o típica: Se da en el 75% 
de los casos con obstrucción coronaria. El dolor 
empeora con la actividad física y se atenúa en 
reposo o con administración de nitratos 
(vasodilatadores). 
 
2- Angina de pecho inestable: Puede presentarse 
durante el reposo, por espasmo vascular y puede 
progresar a IAM. Es un criterio para 
hospitalización inmediata. 
 
3- Angina de Prinz Metal o vasoespástica: Poco 
común, ocurre en reposo y se debe al espasmo 
arterial coronario. Al EKG se presenta como una 
elevación no persistente del segmeno ST (carácter 
diferencial de un IAM). 
 
Clasificación de la severidad de la angina según la 
Canadian Cardiovascular Society: 
CLASE NIVEL DE LOS SÍNTOMAS 
I La actividad normal no causa angina. 
Angina secundaria a ejercicio extenuante, rápido 
o prolongado. 
II Ligera limitación de la actividad normal. 
La angina se presenta al andar o subir escaleras 
rapidamente, subir cuestas o con el ejercicio 
después de las comidas, a temperaturas frías, 
con estrés emocional o sólo durante las primeras 
horas después de despertarse. 
III Marcada limitación de la actividad física normal 
La angina se presenta al caminar distancias entre 
100-200 metros, en plano, o un tramo de 
escaleras a velocidad normal y en condiciones 
normales. 
IV Incapacidad para realizar cualquier actividad 
física sin malestar o “angina en reposo” 
 
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD CORONARIA 
 Estadio 1: Proliferación de célula muscular lisa 
 Estadio 2: Placa ateroesclerótica (macrófagos) 
 Estadio 3: Ruptura de placa + trombo ensuperficie 
 Estadio 4: Oclusión completa de luz arterial 
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME CORONARIO 
AGUDO 
 
 
TIPOS DE IAM: 
 Tipo 1: Ruptura, ulceración, erosión o disección de 
placa ateroesclerótica. 
 Tipo 2: Desbalance isquémico, desequilibrio entre 
la oferta y demanda miocárdica de O2. 
 Tipo 3: Muerte cardíaca con síntomas sugestivos 
de isquemia miocárdica. 
 Tipo 4 a: Relacionado a intervención coronaria 
percutánea, con niveles plasmáticos de cTn >5 
veces arriba del percentil 99. 
 
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 Tipo 4 b: Trombosis del stent detectada por 
angiografía o autopsia 
 Tipo 5: Relacionado con cirugía de 
revascularización miocárdica, elevación de 
biomarcadores >10 veces el percentil 99 
 
CASCADA ISQUÉMICA: 
Isquemia miocárdica 
↓ 
Disfunción diastólica →↑Presión telediastólica del VI 
y alargamiento del período de relajación 
isovolumétrico (El ventrículo está hipocinético) 
↓ 
Disfunción sistólica→↓fracción de eyección (↓de la 
contracción) 
↓ 
Cambios en EKG→ ↓amplitud de R, elevación del ST, 
cambios de la polaridad de la onda T. 
↓ 
Angina 
↓ 
IAM →Elevación de enzimas cardíacas 
Los biomarcadores de necrosis miocárdica se 
consiguen en sangre al menos 4 horas después de la 
presentación de los síntomas, por lo que pueden 
haber falsos positivos o falsos negativos si se buscan 
antes del tiempo estimado. 
CAMBIOS EN EL EKG: 
Isquemia: Cambios en la onda T 
 Subepicárdica: 
Invertida 
 Subendocárdica: 
Elevada 
 
Lesión: Cambios en el segmento ST 
 Subendocárdica: Infradesnivel 
 Subepicárdica: Elevación del 
ST 
Necrosis: Formación de onda Q y desaparición de la 
onda R 
 
 
COMPLICACIONES FRECUENTES EN IAM: 
Eléctricas: 
Taquiarritmia: 
 Extrasístole ventricular 
 Fibrilación ventricular 
Bradiarritmia: 
 Bloqueo AV 
 Bradicardia sinusal 
 Asistolia 
Mecánicas: 
 ICC Shock cardiogénico 
 Roturas de pared libre ventricular 
(taponamiento cardiaco), tabique 
interventricular (insuficiencia biventricular 
aguda) o del músculo papilar (edema agudo 
de pulmón). 
 Disfunción del músculo papilar 
 Aneurismas o dilatación de la zona necrosada 
 Tromboembolia pulmonar 
 Embolia sistémica 
 Pericarditis 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ANGINA Y SX 
CORONARIO AGUDO: 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA POSTINFARTO: 
 
Cuando los mecanismos compensatorios no son 
suficientes, puede terminar en un shock cardiogénico: 
 
 |ALEJANDRA ASCANIO 13 
 
Disminución de la capacidad de contracción 
↓ 
Hiperactividad simpática → Ac vación del eje 
neurohormonal (SRAA) 
↓ 
Remodelado del VI 
↓ 
Hipoperfusión tisular (Riñón: Oliguanuria) 
↓ 
Aumento de la precarga 
↓ 
Aumento retrógrado de las presiones 
venopulmonares (Hipertensión pulmonar) 
↓ 
Extravasación de líquido 
↓ 
Edema agudo de pulmón 
↓ 
Shock cardiogénico 
 
 
 
 
Mejor conocidas como “arritmias”, las alteraciones 
del ritmo eléctrico son uno de los problemas clínicos 
más frecuentes. Su presentación va desde 
palpitaciones benignas comunes hasta los síntomas 
graves de bajo GC y muerte. 
MECANISMOS INVOLUCRADOS: 
Los mecanismos responsables de las arritmias 
cardiacas son: 
1- Trastornos en la conducción de los impulsos: 
Existe un bloqueo 
2- Trastornos del automatismo: Disfunción del 
nodo sinusal, potencial de acción originado en 
otro punto 
3- Combinación de ambos 
CLASIFICACIÓN 
Las arritmias se clasifican de acuerdo a su frecuencia: 
 Taquiarritmias: >100 lpm 
 Bradiarritmias: < 60 lpm 
BRADIARRITMIAS 
Las más comunes son: 
BRADICARDIA SINUSAL 
Ritmo sinusal con FC en reposo de <100 lpm o por 
debajo del rango normal para niños, de acuerdo a su 
edad. 
Se consideran bradicardias sinusales fisiológicas en 
pacientes atletas, durante el sueño, etc. Sin embargo, 
es clínicamente importante cuando el paciente está 
sintomático. 
CAUSAS: 
No farmacológicas: 
 Normal durante el sueño 
 Aumento del tono vagal (atletas) 
 Estimulación vagal (dolor) 
 IM inferior 
 Enfermedad del nodo sinusal 
 Hipotiroidismo 
 Hipotermia 
 Anorexia nerviosa 
 Anomalías hidroelectrolíticas (hipercaliemia, 
hipermagnesemia) 
 Hernia del tronco encefálico (reflejo de 
Cushing) 
 Miocarditis 
Farmacológicas: 
 Bloqueadores beta (bloqueo del nodo AV) 
 Bloqueadores de los canales de calcio 
(verapamilo y diltiazem) 
 Digoxina 
 Agonistas alfa-2 centrales (clonidina y 
dexmedetomidina) 
 Amiodarona 
 Opiáceos 
 Agentes GABAérgicos (barbitúricos, 
benzodiazepinas, baclofeno, GHB) 
 Envenenamiento por organofosforados 
BLOQUEOS AV 
Son la demora o el bloqueo de los impulsos sinusales 
o supraventriculares de otro tipo a través del nódulo 
AV. 
Al EKG, cuando el corazón presenta ritmo sinusal y 
existe un bloqueo AV, el ciclo P-P es regular, pero no 
siempre todas las ondas P están seguidas de un 
complejo QRS. Estas ondas P aisladas se denominan 
 
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“ondas P caídas”. El bloqueo AV muestra pausas 
ventriculares y/o frecuencias ventriculares lentas. 
1- Bloqueo AV de 1er grado: 
Es un hallazgo benigno, en este bloqueo siempre se 
conduce el estímulo a los ventrículos, existe la 
despolarización ventricular solo que se retrasa 
ligeramente en el nodo AV. 
Diagnóstico al EKG: 
 Ondas P seguidas de complejos QRS 
 Intervalo PR prolongado (>0,20 seg) 
 
2- Bloqueo AV de 2do grado Mobitz tipo I: 
Es una arritmia que no se considera peligrosa. En esta 
la conducción de impulsos supraventriculares 
sinusales o de otro tipo a los ventrículos se hace cada 
vez más difícil, causando intervalos PR 
progresivamente más largos hasta que una onda P no 
es conducida. La pausa que sigue a la onda P caída 
permite que el nodo AV se recupere y la onda P 
siguiente es conducida con un intervalo PR normal o 
un poco más corto. 
Se debe a una supresión funcional de la conducción 
AV (por fármacos, isquemia reversible) 
Diagnóstico al EKG: 
 PR alargado de forma progresiva hasta que una 
onda P no conduce (produce pausa ventricular) 
 Intervalos P-P son constantes. 
 
3- Bloqueo de 2do grado Mobitz tipo II: 
Esta arritmia se considera peligrosa y a menudo 
progresa a formas más serias de bloqueo AV. Puede 
asociarse a compromiso hemodinámico y bradicardia 
severa. 
El inicio de la inestabilidad hemodinámica puede ser 
repetino e inesperado, causando síncope (ataques de 
Stokes-Adams) o muerte cardíaca súbita. 
Exige la admisión inmediata para monitoreo, 
marcapasos temporal de respaldo, y en última 
instancia, inserción de un marcapasos permanente. 
La conducción de impulsos supraventriculares 
sinusales o de otro tipo a los ventrículos tiene lugar 
con bloqueo intermitente de algunas de las ondas P. 
El intervalo PR es constante y no se alarga antes de 
una onda P caída, como lo hace en el Mobitz tipo I. 
Se debe a una falla en la conducción a nivel del 
sistema His-Purkinje (debajo del nodo AV), es decir, 
un daño estructural del sistema de conducción 
(infarto, fibrosis, necrosis). 
En el 75% de los casos, el bloqueo es distal al Haz de 
His, produciendo complejos QRS anchos, mientras que 
el 25% restante el bloqueo se localiza dentro del 
propio haz de His, produciendo complejos QRS 
estrechos. 
Los pacientes suelen tener un BRI o bloqueo bifascular 
preexistente. 
Diagnóstico al EKG: 
 Intervalo PR constante 
 Ciclo P-P regular y una onda P cae, produciendo 
una pausa ventricular. 
 No más de una onda P sinusal cae en cada serie. 
 
Causas: 
 IM anterior (infarto septal con necrosis de las 
ramas del haz) 
 Fibrosis idiopática del sistema de conducción 
(enfermedad de Lenègre-Lev) 
 Cirugía cardíaca, (cirugía cerca del tabique, 
por reparación de válvula mitral) 
 Condiciones inflamatorias (fiebre reumática, 
miocarditis, enfermedad de Lyme) 
 Autoinmune (LES, esclerosis sistémica) 
 Enfermedad miocárdica infiltrativa 
(amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis) 
 Hipercaliemia. 
 Fármacos (bloqueadores beta, bloqueadores 
de los canales de calcio, digoxina, 
amiodarona) 
4- Bloqueo AV de 3er grado: 
Es una arritmias muy seria porque las frecuencias 
ventriculares a menudo son demasiado lentas para 
mantener una circulación sistémica adecuada y 
porque se produce paro ventricular y muerte si no 
funciona un mecanismo de escape y no se inserta un 
marcapasos. 
Existe una disociación AV completa, con frecuencias 
auriculares y ventriculares independientes, esto indica 
 
 |ALEJANDRA ASCANIO 15 
 
que no hay conducción entre las aurículas y los 
ventrículos. 
En el ritmo sinusal, el intervalo PR cambia 
constantemente porque las ondas P y los complejos 
QRS no tienen relación entre sí y no hay conducción 
entre ellos. 
Diagnóstico al EKG: 
 Falta permanente de conducción entre las 
aurículas y los ventrículos. 
 Las frecuencias auriculares y ventriculares en 
general son regulares, pero no iguales. La 
frecuencia ventricular es considerablemente 
menor que la auricular. 
 El PR varía porque la onda P no tienerelación con 
el QRS. 
 
TAQUIARRITMIAS 
Se clasifican en supraventriculares cuando implican a 
las aurículas o el nodo AV, y ventriculares cuando se 
originan a partir del sistema de His-Purkinke o los 
ventrículos. 
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES 
Se refiere a cualquier taquiarritmia que surge por 
encima del nivel del haz de His y abarca: 
 Taquicardia auricular regular 
 Taquicardia auricular irregular 
 Taquicardia auriculoventricular regular 
Las TSV se deben a la acción rápida y repetitiva de uno 
o más focos ectópicos situados en cualquier lugar de 
las aurículas menos en el nodo sinusal. 
A menudo se usa como sinónimo de “taquicardia de 
reentrada en el nódulo AV”, es decir, como una 
alteración de la propagación del impulso, esta efecto 
es común de la taquicardia supraventricular 
paroxística. 
En ausencia de conducción aberrante (bloqueo de 
rama), el EKG demostrará una taquicardia con un 
complejo QRS estrecho. 
Se pueden clasificar según: 
 Sitio de origen: aurículas o nódulo AV 
 Regularidad: regular o irregular 
AURICULARES REGULARES: 
1- Taquicardia sinusal: 
Es la taquicardia de ritmo sinusal con FC en 
reposo > 100 lpm en adultos, o por encima del 
rango normal para la edad en niños. Suele ser una 
condición secundaria. 
Ritmos cardiacos normales en niños 
Neonato 110-150 lpm 
2 años 85-125 lpm 
4 años 75-115 lpm 
6 años o más 60-100 lpm 
 
 
Causas: 
No farmacológicas: 
 Ejercicio 
 Dolor 
 Ansiedad 
 Hipovolemia 
 Hipoxia 
 Hipercapnia 
 Acidemia 
 Sepsis 
 Pirexia 
 Anemia 
 Embolia pulmonar 
 Taponamiento cardíaco 
 Hipertiroidismo 
 Abstinencia de alcohol 
Farmacológicas: 
 Beta agonistas: adrenalina, isoprenalina, 
salbutamol, dobutamina. 
 Simpaticomiméticos: anfetaminas, 
cocaína, metilfenidato. 
 Antimuscarínicos: antihistamínicos, 
carbamazepina, atropina. 
 Otros: cafeína, teofilina, marihuana 
 
2- Taquicardia auricular focal (FAT): 
Se origina a partir de un único foco ectópico 
dentro de las aurículas pero fuera del nodo 
sinusal. 
Al EKG se mostrará como una serie de seis o más 
extrasístoles auriculares (ESA) unifocales seguidas, 
hay ondas P tempranas de aspecto diferente (se 
encuentra invertida en las derivaciones inferiores 
 
 |ALEJANDRA ASCANIO 16 
 
por el origen ectópico) y el resto de la 
despolarización se produce normalmente. En 
general se registra un QRS semejante al del ritmo 
cardíaco normal. 
Puede ser paroxística o sostenida. Ésta última se 
puede ver en raras ocasiones y puede progresar a 
una miocardiopatia inducida por taquicardia. 
 
Diagnóstico al EKG: 
 Seis o más ESA seguidas 
 Ciclo P-P regular entre 140 y 220 lpm 
 QRS normal 
 
Causas: 
 Toxicidad por digoxina 
 Cicatrización auricular por cardiopatía 
isquémica 
 Exceso de catecolaminas 
 Estimulantes, incluida la cocaína, la cafeína. 
 Alcohol 
 Anomalías congénitas 
 idiopático 
 
3- Taquicardia sinusal inapropiada (IST): 
Es una afección primaria diagnosticada en 
pacientes con taquicardia sinusal persistente 
sintomática en la que se han excluidos todas las 
causas de taquicardia sinusal. 
Se trata de una taquicardia sinusal primaria 
benigna, tiene una prevalencia alrededor de 1% 
en la población general. Es asociada con síntomas 
como: 
 Palpitaciones 
 Disnea 
 Mareos 
AURICULARES IRREGULARES 
1- Fibrilación auricular: 
Existen múltiples focos ectópicos en las aurículas 
(frecuentemente alrededor de las venas pulmonares) 
que disparan en forma repetitiva a razón de 350 a 650 
lpm. Un foco ectópico dispara inmediatamente 
después de otro, haciendo que las aurículas vibre 
continuamente en lugar de contraerse. Las ondas 
fibrilatorias (f) se producen con tanta rapidez que 
hacen difícil determinar la frecuencia auricular. 
Se caracteriza por la ausencia de onda P, tiene un 
ritmo irregular, hay ausencia de la línea de base 
isoeléctrica y la frecuencia ventricular es variable. 
Las ondas fibrilatorias se dividen en gruesas (amplitud 
> 0,5 mm) y finas (amplitud < 0,5 mm): 
 
Solo algunas de esas ondas fibrilatorias pueden ser 
conducidas en forma intermitente a través del nodo 
AV a los ventrículos, lo que explicaría la frecuencia 
ventricular variable característica. 
Los pacientes que presentan fibrilación auricular son 
propensos a crear trombos, podrían necesitar 
anticoagulantes, pero cumpliendo ciertos criterios. 
Los complejos QRS suelen ser < 120 ms, a menos que 
exista un bloqueo de rama del haz de His 
preexistente, una vía accesoria o una conducción 
aberrante relacionada con la frecuencia. 
Las ondas fibrilatorias pueden imitar las ondas P, lo 
que conduce a un diagnóstico erróneo. 
Diagnóstico al EKG: 
 Ondas f multifocales reemplazan a las ondas P con 
velocidad de 350-650 lpm 
 Ciclo R-R constantemente variable 
 QRS normal 
 
 
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2- Aleteo auricular (flutter): 
Es similar a la fibrilación auricular, por lo que el 
tratamiento es muy parecido. El flutter se debe a la 
acción repetitiva de un foco en las aurículas de entre 
220-350 por minuto. Como la frecuencia auricular es 
tan rápida, las ondas de aleteo (F) reemplazan a las 
ondas P, adquieren un patrón “en dientes de 
serrucho”, y a menudo distorsionan el segmento ST y 
la onda T. 
Uno de los peligros del aleteo auricular es que todas 
las ondas F que se producen pueden ser conducidas a 
los ventrículos, causando un ritmo cardíaco entre 220-
350 por minuto y comprometiendo al sistema 
circulatorio. 
El flutter se trata de una taquicardia de complejo QRS 
estrecho, donde hay pérdida de la línea base 
isoeléctrica, el patrón en dientes de serrucho puede 
estar invertido en las derivaciones II, III y aVF, y las 
ondas de aleteo verticales en V1 pueden parecerse a 
las ondas P. 
 
Diagnóstico al EKG: 
 Aleteo auricular con un ciclo F-F regular a 220-350 
por minuto 
 Ondas F reemplazan las ondas O 
 QRS se parece al de un ritmo normal 
 
TAQUICARDIAS VENTRICULARES: 
1- Taquicardia ventricular: 
Acción rápida y repetitiva de seis o más extrasístoles 
ventriculares seguidas. Un foco en un ventrículo 
dispara y despolariza el ventrículo donde se origina y 
la despolarización se extiende, con demora, a través 
del músculo. A causa de la demora de la conducción 
por vías anormales se contemplan complejos QRS 
anchos, y no tienen ondas P ectópicas 
correspondientes. 
Con esta arritmia, el volumen de sangre expulsado a la 
circulación por lo general es insuficiente, por lo que 
debe diagnosticarse de inmediato o puede ser 
causante de muerte súbita. 
Causas: 
 IM 
 Isquemia cardiaca 
 QT prolongado → Torsades 
 Cardiomiopatías 
Síntomas: 
 Palpitaciones 
 Mareo 
 Shock cardiogénico 
 Muerte súbita. 
Diagnóstico al EKG: 
 Una serie de seis o más ESV a una frecuencia de 
100-250 lpm 
 Complejos QRS anchos y extravagantes 
 No hay ondas P ectópicas 
 
Manejo de las Taquicardias Ventriculares (VT): 
Dependerá de si ésta es sostenida (>30seg) o no 
sostenida (< 30 seg): 
 NSTV: Se deben corregir los electrolitos y realizar 
ecocardiograma. Necesita de monitoreo 
constante por la corta duración, ya que no 
siempre lo vamos a visualizar. 
 
 SVT: Se habla de sostenidas porque el paciente 
está estable (PA > 90/60 mmHg, con pulso, 
consciente, orientado en tiempo, espacio y 
persona), por lo que puede tratarse 
farmacológicamente (amiodarona). 
 
 VT sin pulso: Se debe desfibrilar 
 
 
 
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2- Fibrilación ventricular: 
Es el ritmo de paro cardíaco desfibrilable más 
importante. Múltiples focos ventriculares disparan al 
azar en forma rápida y repetitiva entre 150-500 veces 
por minuto. Esto no produce complejos QRS ni 
actividad auricular reconocibles en el trazado del EKG. 
Esta actividad eléctrica rápida e irregular hace que los 
ventrículos no puedan contraerse de manera 
sincronizada, lo que provoca una pérdida inmediata 
del GC. Prácticamente no se expulsa sangre a la 
circulación sistémica y sobreviene la muerte si no setoman las medidas correctivas. 
No hay una despolarización ventricular, no llega a 
contracción cardiaca efectiva, lo que lleva a parada 
cardiaca y termina en muerte súbita. 
La fibrilación ventricular prolongada da como 
resultado una disminución de la amplitud de la forma 
de onda, desde una FV gruesa inicial hasta una FV 
fina, que finalmente degenera en asistolia debido al 
agotamiento progresivo de las reservas de energía del 
miocardio. 
Diagnóstico al EKG: 
 No se distinguen complejos QRS 
 No se reconoce actividad auricular 
 Ritmo extraordinariamente irregular