Esófago

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Dr. Lauretta Giuseppe
Fisiopatología 
de Esófago
Recuento Anatómico
Ubicación: 95% Ubicado en Torax (mediastino)
 5% Ubic. En cavidad abdominal.
Entra a Cav. Abdominal a través del Hiato Esofágico.
Segmentos:
1.EES: Formado por: F. musc. Cricofaringeo.
 F. musc. Constrictor Inf. Faringe.
2.Cuerpo: F. Musc. Liso long.
3.EE Inf: F.Musc. Lisas circular y longitudinal.
Función Esofágica: 
a) Motora  traslado bolo Orofaringe Estomago.
b) Antireflujo evitar entrada Cont. Gástrico al esófago.
Presiones Intra esofágicas:
1.EES: Presión + 15-30 mmhg.
2.Cuerpo: Presión - -5mmhg 
3.EEI: Presion + 10-26 mmhg 
Se relaja y cede durante deglución
intratoraxico
Intrabdominal, Se relaja y cede durante deglución.
Motilidad Esofagica Ondas
-Peristaltismo o Movimiento Propulsor.
-Sentido Distal  de arriba hacia abajo.
Tipos:
A) Ondas Primarias:
B)Ondas Secundarias:
C) Ondas Terciarias:
-Contracción Vigorosa.
-Se genera con la deglución.
-Recorren todo el esófago. 
-Función: llevar alimento al estomago.
-No tan vigorosa.
-Siguen a las 1rias después de deglución.
-Son múltiples.
-Función: Aclaramiento o limpieza esófago.
 Durante digestión Resto de alimento.
 Durante ayuno  Reflujo gástrico.
-Poca intensidad.
-Segmentadas.
-Originada por patología Musc. y nerviosa.
 Clínica Esofágica: 
1-Disfagia.
2-Regurgitacion.
3-Reflujo.
4-Dolor
1.DISFAGIA Dificultad para la deglución.
Clasificación:
A) Según la causa:
1-Mecánicas:
-Intrínseca. 
-Extrínseca.
2-Motoras
B) Según Localización:
1-Orofaringeas o de transferencia:
-Mecánicas.
-Motoras.
2-Esofágicas.
1.DISFAGIA
A) Según la causa:
A.1) Mecánicas: Obstrucción o  diámetro de luz.
-Intrínseca: Causa se encuentra en Luz o pared esofágica.
-Extrínseca: Causa se encuentra fuera del esófago.
A.2) Motora: Trastorno Neuro-Motor al momento de deglución 
1.DISFAGIA
B) Según Localización:
B.1) Orofaríngea:-Desde cav. Oral al esófago proximal.
 -Es inmediata luego deglución.
 
 -Causa:
Motora: (+ frecuentes)
-Parálisis faríngea. 
-Esclerosis Múltiple.
-Neuritis Par IX. 
-ECV.
-Escleroderma.
-Inflamación local: 
faringitis, amigdalitis.
-T.U.
Mecanicas:
-Incoordinación neuromuscular entre faringe y EES.
-Cierre del EES antes que se complete contracción faríngea.
-Impide entrada del bolo al esófago.
-Dificultad de grado variable a la deglución.
Líquidos pueden salir por nariz 
(sensacion de ahogo, tos, paso liquido a tráquea)
Fisiopatología 
Disfagia orofaríngea motora
1.DISFAGIA.
B.2) Esofágica: -Dificultad de traslado bolo alimenticio por esófago.
+ Acentuado para solidos 
-Cede con líquidos.
-Causa: Mecánica Extrínseca: Bocio, TU Tiroides
 Adenopatias cuello.
 Intrinsecas:esofagitis de reflujo,
 esofagitis caustica,
 CA esófago,
 CA gástrico-invasivo.
 
Motora Acalasia
 Escleroderma.
2.Regurgitación Retorno del Cont. Esofágico a la orofaringe y 
boca.
 NO hay nauseas ni vómitos.
 NO se vence el EEI  No hay jugo gástrico.
3.Reflujo Paso de contenido Gástrico al esófago.
 SI se vence el EEI.
 Hay presencia de jugo gástrico.
Daño de la mucosa esofágica.
Esofagitis de reflujo
Fibrosis Esofagica
 (Edo. Cronico) 
4.Dolor 
A) Pirosis Sensacion dolorosa urente.
Retroesternal ascendente.
Irradia a cuello y epigastrio.
Agrava en decúbito( P. Intraabd) 
Cede con ingesta de alimentos y 
alcalinos.
B) Odinofagia Dolor al Deglutir.
Causas: 
1.Faríngeas(+ frec): Inflamatorias (faringoagmidalitis)
2.Esofagicas: -Inflamatorias(RGE, Candidiasis, cáusticos)
 -neoplásicas
 -Acalasia
 -Espasmo esofágico
Trastornos Motores del Esófago 
Conjuntos de Trastornos que afectan al esófago en su func. de traslado 
del bolo desde orofaringe al estomago.
Clasificación:
1) Primarios:
Trastornos de mot i l idad de 2 /3 
i n f e r i o r e s e s ó f a g o , d e b i d o a 
alteraciones propias del esófago y 
que no son secundar ias a otras 
enfermedades.
Comprende:
A) Acalasia.
B) Espasmo esofágicos difuso.
2) Secundarios: 
Trastornos de motilidad esofágica, 
c o n s e c u e n c i a d e p a t o l o g í a s 
sistémicas que afectan al esófago .
Son de origen extra esofágicas.
Comprende:
A) Escleroderma
A) Acalasia
-Trastorno primario de la motilidad esofágica caracterizado por:
1. Ausencia de peristalsis propulsiva en cuerpo de esófago.
2. Falta de relajación del EEI con la deglución.
EEI DISFUNCIONAL.
3. Como consecuencia, dilatación progresiva cuerpo esofágico por 
acumulación del bolo alimenticio.
Etiología: -Idiopática.
 -Causa autoinmune.
 (infiltrado leucocitario + Ac. Antiplexomienterico).
 
Mecanismo Etiopatogenico / fisiopatología: 
 Existe degeneración neural Denervación del M. Liso. 
Alteraciones en raíces axonicas 
 del vago.
 
Disminución y degeneración de 
 cel. Ganglionares.
Manifestaciones Clínicas:
1. Disfagia (solidos y líquidos) 4. Vomito sin nauseas.
2. Odinofagia. 5. Pirosis retroesternal.
3. Perdida de peso. 6. Regurgitación post. Prandial.
Intermitencias de los síntomas  Periodos de remisión seguido de 
 exacerbaciones en grado progresivo.
B) Espasmo Esofágico Difuso
-Trastorno primario de la motilidad esofágica caracterizado por:
1. Contracciones múltiples, segmentadas y difusas.
2. No peristálticas.
3. De gran amplitud y larga duración por todo el cuerpo esofágico DOLOR.
4. EEI Presión  (30-40mmhg).
 Disfuncional (periodos de no relajación alternado con funcionamiento 
 normal).
Etiología: -Idiopática.
 
Mecanismo Etiopatogenico/ fisiopatología: 
-Existe degeneración neural No hay denervación de M. Liso
(degeneración nerviosa segmentarias 
en las prolongaciones nerviosas)
Disfunción de los nervios inhibidores.
Manifestaciones Clínicas:
1. Disfagia.
2. Dolor torácico intermitente 
3. Pirosis.
Complicaciones:
-Puede avanzar a Acalasia.
-Retroesteral.
-en reposo o al tragar
-irradia a espalda semejante a isquemia miocárdica.
-dura segundos a minutos.
A) Escleroderma
-Enfermedad de Tej. Conjuntivo que afecta Piel, vasos, musculo y org. Internos.
-De tipo autoinmune Destrucción del tej. Sano por acción del sist. inmune.
EN ESÓFAGO:
Mecanismo Etiopatogenico: 
1. Atrofia musculatura lisa con aumento fibras colágenas.
2. Porc. Superior de esofago:  M.Estriado  Normal.
3. Porc. Media e inferior  M. Liso  disminución progresiva func. Motora
 
 Debilidad de la peristalsis
4. EEI Presion  hasta desaparecer progresivamente.
1.Disfagia por falta de peristalsis (al inicio).
 por inflamación secundaria al reflujo gastroesofágico.
Esofagitis de reflujo.
Fibrosis Esofágica.
Estenosis Esofágica.
2. Pirosis + síntomas de RGE x ↓ presión en EEI.
Manifestaciones Clínicas:
1. Adecuado edo. de hidratación Adecuado metabolismo celular.
2. Adecuada vascularización Hipoxia celular Daño celular.
3. Adecuado recambio celular previene deterioro de la mucosa.
4. EEI funcional evita el reflujo G.E. 
 Presión normal 10-40 mmhg.
< 8mmhg  reflujo.
5. Aclaramiento esofágico.
6. Angulo esófago-gástrico normal debe ser agudo.
7. Pilares diafragmáticos funcionales función de esfínter externo, 
 dificulta el reflujo.
Factores Protectores de la Mucosa Esofágica:
1. Deshidratación inadecuado metabolismo celular.
2. Tabaco EEI Relajación,  Presión Reflujo GE.
3. Alcohol Mucosa Irritante químico.
 EEI Relajación,  Presión Reflujo GE.
4.Dieta Xantinas (te, café, cola, chocolate) EEI Relajación.
5. Ayuno si es prolongado evita el aclaramiento esofágico.
6.  P. intraabdominal (obesidad, embarazo, prendas apretadas)
Reflujo G.E.
7. EEI disfuncional lesión muscular o neural reflujo GE.8. Hernia Hiatal incopentencia del EEI Reflujo GE 
 
 
 
Factores Agresores de la Mucosa Esofágica:
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
Patología ulcero-peptica caracterizada por presencia de inflamación, lesiones erosivas 
hasta ulceras en la mucosa esofágica, debido al reflujo del contenido gástrico al esófago 
con tal magnitud, intensidad y frecuencia que se vencen los factores protectores de la 
mucosa.
Esofagitis por Reflujo 
Conjunto de síntomas con o sin lesiones anatopatologicas evidentes en la 
mucosa esofágica que se producen por el paso de contenido gástrico al 
esófago.
Zona anatómica localizada en la unión gastro-esofágica y cuya integridad 
funcional depende de varias estructuras:
1- EEI
2-Factores anatómicos.: -Angulo de His( es agudo, 45º).
 -Pilares diafragmáticos.
 -Ligamento freno-esofágico.
 -Roseta mucosa
Barrera Antireflujo
1- Disfunción o incompetencia del EEI: 
-EEI hipotenso  <8mmhg.
-EEI Corto  < 2cm.
-EEI intratoraxico.
- Presión intrabdominal  hernia hiatal.
-Relajación espontanea y transitoria no relacionada 
con la deglución Por reflejo vagal.
En la distensión gástrica.
 En el eructo
Perdida de la capacidad de actuar como barrera 
antirreflejo.
 
 
Etiopatogenia / Fisiopatologia:
 
 
 
2- Disminución de la capacidad de aclaramiento esofágico: 
- Acción de saliva en su capacidad de arrastre(arrastra y neutraliza el acido).
- de actividad motora de esófago.
Perdida de la capacidad del esófago para vaciar de forma rápida y 
completa su contenido.
 
 
Esofagitis por Reflujo
Manifestaciones clínicas
1-Pirosis- Dolor- Odinofagia- Disfagia.
2- Regurgitación.
3- Perdida de peso.
4- Dispepsia.
Complicaciones
1.Edema mucoso- espasmo esofágico.
2. Fibrosis esofágica.
3. Estenosis esofágica.
4. Esófago de Barret Sustitución del epi. Escamoso por Epi. 
 Columnar tipo intestinal, en 1/3 inf esófago.
5. Ulcera esofágica.
6. Hemorragia. 
 
Hernia Hiatal
Es la protrusión que se produce por el paso progresivo del esófago 
abdominal y la parte proximal del estomago a la cavidad torácica a 
través del hiato esofágico en el diafragma.
 
 
Según su aparición puede ser:
a) Congénita Por trastornos en el desarrollo de esófago o 
 pilares diafragmáticos.
 Esófago corto.
Hiato esofágico amplio.
b) Adquirida Por paso progresivo debido a  de presión 
intraabdominal.
Fisiopatología:
Tipos: 
1- Hernia deslizante(tipo I):
-unión G-E y fondo gástrico
 se deslizan hacia arriba.
2- Hernia paraesofagica(tipo II):
-Unión gastro-esofágica permanecen en su posición normal pero una parte del fundus 
se hernia por detrás de ella, a través de hiato esofágico.
3- Hernia mixta(tipo III):
- Entidad con característica de ambas anteriores, suele estrangularse y requiere tto 
quirúrgico rápido.
Manifestaciones Clínicas:
1. Reflujo gastroesofagico por incompetencia del EEI.
2. Pirosis.
3. Hemorragia.