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PATOLOGÍAS DEL CUERPO UTERINO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
La mayor parte de los cánceres endometriales se desarrolla después de la progresión de lesiones hiperplásicas distinguibles en el estudio histológico. De hecho, la hiperplasia endometrial es el único precursor directo conocido de enfermedad invasora. La hiperplasia endometrial se define como el engrosamiento del endometrio con proliferación de glándulas de tamaño y forma irregular y una mayor proporción entre glándulas y estroma. En ausencia de engrosamiento, es mejor designar a estas lesiones trastorno de endometrio proliferativo o aglomeración glandular focal. 
Está originada por el estímulo de los estrógenos no compensados por una adecuada secreción de progesterona y acompañada de alteraciones características en el ovario.
De los datos de que disponemos podemos deducir que el estradiol (E2) es carcinógeno para los humanos. Se acepta que el E2 tiene un doble mecanismo de acción. Por una parte, al igual que otros estrógenos, induce proliferación y división celular (mitogénesis), y por este mecanismo podría ser un promotor del cáncer; asimismo, al unirse al receptor nuclear, existe la posibilidad de que origine cambios en el genoma (mutagénesis). Ahora bien, esta posibilidad solo se produce en células precancerosas predispuestas o sobre aquellas desdiferenciadas o que han iniciado la transformación maligna. 
CLASIFICACIÓN:
Organización Mundial de la Salud
El sistema de clasificación usado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la International Society of Gynecological Pathologists designa cuatro tipos distintos con potencial maligno variable. Las hiperplasias se clasifican como:
· Simple o compleja con base en la ausencia o presencia de anomalías arquitectónicas, como complejidad y aglomeración glandulares. 
· Lo más importante, se califican además como atípicas si presentan atipia celular (o sea, nuclear). 
Sólo las hiperplasias endometriales atípicas tienen una relación clara con el desarrollo ulterior de adenocarcinoma. La hiperplasia atípica simple es un diagnóstico relativamente infrecuente. En general, la mayor parte de las hiperplasias atípicas tiene arquitectura compleja.
Aunque las hiperplasias endometriales se clasifican de manera formal en estos cuatro grupos, tienden a mostrar heterogeneidad morfológica, tanto entre las pacientes como en una misma paciente. Esta diversidad histológica explica por qué sólo una pequeña cantidad de rasgos conservados son útiles como criterios diagnósticos. Como resultado, a menudo es difícil establecer una calificación reproducible de atipia citológica, sobre todo con la pequeña cantidad de tejido de una muestra de biopsia.
Neoplasia intraepitelial endometrial:
El sistema de clasificación EIN es una forma más exacta y reproducible de predecir la progresión al cáncer. En el año 2000, el Grupo Colaborativo Endometrial (GCE), propuso un nuevo sistema con una buena reproducibilidad interobservador y que está recomendado por los grupos norteamericanos de ginecólogos oncólogos. Su uso no se ha extendido; fundamentalmente se basa en la existencia de datos experimentales y análisis moleculares.
Este sistema establece dos categorías:
1. Hiperplasia endometrial: Cambios típicamente en endometrio (policlonal) anovulatorio o por exposición prolongada a estrógenos. Su morfología varía entre aparición de pequeñas glándulas quísticas y endometrio ampliamente engrosado con muchas glándulas dilatadas.
2. Neoplasias intraepiteliales endometriales (EIN): Son lesiones precancerosas puras, que presentan gran proliferación epitelial con volumen estromal menor al 50% de todo el tejido. Endometrio considerado premaligno por la combinación de tres características morfológicas que reflejan el volumen glandular, complejidad arquitectónica y anomalía citológica. Lesiones monoclonales con proliferación intrínseca, focal y que confieren un alto riesgo de adenocarcinoma.
No existe una relación directa entre el sistema EIN y el de la OMS, pero sí que existe una tendencia. La mayoría de las hiperplasias simples y alguna de las complejas estarían en la primera categoría, mientras que la mayoría de las complejas con o sin atipia estarían en la segunda.
Potencial evolutivo
El sistema EIN parece mejor para predecir la progresión de las lesiones a la malignidad; así, dentro del primer grupo, la progresión fue del 0,6%, y dentro del segundo, del 19%, mientras que en la clasificación de la OMS, la hiperplasia sin atipia progresa a malignidad en un 2 %, y si hay atipia, en un 13%. Es evidente que en la práctica no pueden realizarse análisis moleculares de rutina, por lo que es importante conocer bien las características histológicas que definen la EIN. 
El riesgo de transformación en cáncer es superior en las mujeres posmenopáusicas que en las premenopáusicas. Se acepta que el estímulo estrogénico desempeña un importante papel en la génesis de la hiperplasia simple y, probablemente, también en la hiperplasia atípica, dependiendo, sobre todo, del tiempo y la dosis utilizada.
Diagnóstico
Clínica: La hiperplasia de endometrio se presenta habitualmente en forma de hemorragias uterinas anormales. Sin embargo, entre el 1 y el 5% de las mujeres posmenopáusicas pueden ser portadoras de hiperplasias endometriales asintomáticas.
Paraclínicos: Los métodos diagnósticos habitualmente utilizados para la detección de esta patología endometrial son: La ecografía transvaginal, la citología endometrial, la histeroscopia y la biopsia de endometrio.
1. Ecografía transvaginal: Método sencillo que permite estudiar el grosor del endometrio en el 95% de los casos. Valor máximo para el endometrio normal de una mujer posmenopáusica, oscila entre los 4 y 8 mm. 
2. Citología endometrial: Método sencillo. Sensibilidad 20-80 %, especificidad 50-100 %. Por otra parte, en el 4-12% de los casos, el diagnóstico no es posible por escasez o ausencia de células endometriales en el frotis.
3. Histeroscopia: Es siempre necesario biopsiar todas las lesiones sospechosas de anormalidad. En general, se acepta que la histeroscopia con biopsia dirigida de las zonas sospechosas puede sustituir, con ventaja, al legrado-biopsia realizado bajo anestesia.
4. Estudio histológico. Los términos «hiperplasia de endometrio» y «lesiones premalignas» engloban un concepto histológico. Por ello, el diagnóstico de seguridad solo puede efectuarse mediante estudio histológico. El legrado uterino proporciona material para el estudio histológico, pero ha sido desplazado, en gran parte, por la biopsia dirigida por histeroscopia o la pequeña biopsia, métodos menos traumáticos y de semejante eficacia. 
La biopsia de endometrio realizada ambulatoriamente se lleva a cabo bien con legras cortantes de reducido calibre externo (haciendo tomas de endometrio en distintos lugares de las caras anterior, posterior, laterales y fondo uterino), o bien por aspiración con cánulas de 2-3 mm de diámetro externo. Obtiene material suficiente y adecuado para realizar el diagnóstico histológico en el 90% de los casos, y en la mayoría de los estudios se encuentra una sensibilidad para el diagnóstico de la hiperplasia y del carcinoma endometrial superior al 85%, y una especificidad que se aproxima al 100%.
Tratamiento
Tratamiento de la hiperplasia con atipia
· Pacientes con deseo genésico cumplido
La histerectomía es el tratamiento de elección. No se debe hacer histerectomía subtotal dada la continuidad del endometrio con el endocérvix. 
· Pacientes que desean preservar la fertilidad
TTO: Los gestágenos pueden inducir la transformación secretora de un endometrio proliferativo y, dependiendo de las dosis y del tiempo empleado, pueden originar atrofia de las glándulas y reacción seudodecidual del estroma. El acetato de medroxiprogesterona (AMP) tiene, además, un efecto antiangiogénico sobre el miometrio subyacente de la hiperplasia endometrial. 
· AMP (10-20 mg diario o solo en la segunda fase del ciclo).
· Acetato de megestrol vía oral, 80 mg/12 h, con aumento de dosis a 160 mg/12 h si no revierte la hiperplasiaen las sucesivas biopsias de control.
La tasa de regresión de la hiperplasia es del 77-86% a partir de los 6 meses.
Estas dosis elevadas de gestágenos, administradas durante un período prolongado, pueden producir fatiga, cambios de humor, aumento de peso y alteraciones del lipidograma. El control posterior debe ser la realización de biopsias de endometrio cada 3 meses, ya que el tiempo medio para conseguir la regresión de la hiperplasia son los 9 meses. En caso de regresión: Histerectomía.
Tratamiento de la hiperplasia sin atipia
La evolución a carcinoma endometrial de esta patología es muy baja (1-3%). Por eso se recomiendan los tratamientos médicos y con dosis menores. En caso de pacientes obesas, se recomienda la dieta sana y la pérdida de peso. 
· Pacientes premenopáusicas: 
· AMP, 10 mg/24 h entre 3 y 6 meses de manera continua o bien de manera cíclica durante la segunda fase del ciclo.
· Colocación de DIU con levonorgestrel (libera 15-20 |xg diarios); en algún estudio se ha visto mayor tasa de regresión que con los preparados orales.
· Pauta de anticonceptivos combinados para las pacientes que tengan mala tolerancia a los derivados de la progesterona aislados.
· Pacientes postmenopáusicas: 
· MPA cíclica en dosis bajas o un régimen continuo de 2.5 mg al día.
CARCINOMA DE ENDOMETRIO
Epidemiologia, incidencia, etiología:
Una de cada 38 mujeres estadounidenses (3%) desarrolla cáncer endometrial durante su vida. Se estima que en 2011, en Estados Unidos se desarrollaron 46 470 casos nuevos, pero sólo se estimaron 8 120 muertes. La mayoría de las pacientes se diagnostica temprano y se cura. Como resultado, el cáncer endometrial es la cuarta causa principal de cáncer, pero el octavo como causa de muerte en mujeres. La edad promedio al momento del diagnóstico es al principio del sexto decenio.
Se han descrito muchos factores de riesgo para el desarrollo de dicho trastorno. En general, la mayor parte de estos factores se relaciona con la creación directa o indirecta de un ambiente estrogénico excesivo.
· De éstos, la obesidad es la causa más frecuente de producción endógena exagerada de estrógeno. El exceso de tejido adiposo aumenta la aromatización periférica de la androstenediona en estrona. En las mujeres premenopáusicas, las concentraciones altas de estrona desencadenan una retroalimentación anormal en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. El resultado clínico es oligoovulación o anovulación. En ausencia de ovulación, el endometrio se encuentra expuesto a un estímulo estrogénico casi constante sin efecto progestacional ulterior y sin hemorragia menstrual por supresión.
· Los factores menstruales y reproductivos: Menarca a edad temprana y menopausia a edad avanzada se relacionan con un riesgo mayor. 
· Por lo general, las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos carecen de ovulación, por lo que tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer endometrial.
· Las mujeres de sociedades occidentales y desarrolladas tienen una incidencia mucho mayor. Las variables obvias de confusión en estas poblaciones, como la obesidad y la paridad baja, explican gran parte de tal efecto. Sin embargo, otra explicación podría ser la posible función etiológica de la alimentación, sobre todo el contenido dietético alto de grasa animal.
· La edad avanzada es otro factor de riesgo para el desarrollo de cáncer endometrial, con una incidencia máxima en el octavo decenio de edad
· Antecedentes heredofamiliares. 
· Ciertas enfermedades concomitantes como diabetes mellitus, hipertensión y colecistopatías, se asocian con mayor frecuencia con el cáncer endometrial. En general, éstas son secuelas frecuentes de la obesidad y un ambiente propicio para el exceso crónico de estrógenos.
· Los anticonceptivos orales combinados (COC, combination oral contraceptive) durante un periodo mínimo de un año confieren un riesgo entre 30 y 50% menor de padecer cáncer endometrial, que se extiende durante 10 a 20 años. Los dispositivos intrauterinos (IUD) con progesterona también confieren protección a largo plazo contra el cáncer endometrial. 
· Las fumadoras tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer endometrial. El mecanismo biológico es multifactorial, pero en parte implica la disminución de las concentraciones de estrógenos circulantes a través de la pérdida de peso, una edad más temprana de la menopausia y alteración del metabolismo hormonal.
Tipos Histológicos (no se tomó en cuenta en el seminario)
Existe un amplio espectro de agresividad en los tipos histológicos del cáncer endometrial. La mayoría de las pacientes tiene adenocarcinoma endometrioide que se comporta en forma indolente. Sin embargo, algunas tienen un tipo histológico desfavorable que implica un tumor mucho más agresivo. Además, el grado de diferenciación tumoral es un factor pronóstico importante de diseminación neoplásica. Los tumores que se forman después de la radiación pélvica difieren de los cánceres endometriales esporádicos, ya que tienen preponderancia de etapa avanzada, alta malignidad y subtipos histológicos de riesgo alto. Para el tratamiento eficaz de mujeres con cáncer endometrial es necesaria la comprensión de las características clínicas interrelacionadas.
Adenocarcinoma endometrioide. Es el más frecuente representa más de 75% de los casos. La característica de este tumor es que contiene glándulas que se parecen a las del endometrio normal. La presencia concomitante de endometrio hiperplásico se correlaciona con un tumor de baja malignidad y la falta de invasión miometrial. Sin embargo, cuando el componente glandular disminuye y se sustituye por nidos sólidos y hojas de células, el tumor se clasifica como de alta malignidad. Asimismo, un endometrio atrófico se relaciona más a menudo con lesiones de alta malignidad que con frecuencia son metastásicas. Además de la apariencia característica descrita, los adenocarcinomas endometrioides pueden presentar variantes. Éstas incluyen adenocarcinoma endometrioide con diferenciación epidermoide y variantes velloglandular, secretora y de células ciliadas. En general, el comportamiento biológico de estas variantes tumorales refleja el del adenocarcinoma endometrial clásico.
Carcinoma seroso. Representa cerca de 5 a 10% de los cánceres endometriales; tipifica a los tumores tipo II muy agresivos que surgen del endometrio atrófico de las mujeres mayores. Por lo general existe un patrón complejo de crecimiento papilar con células que presentan atipia nuclear marcada. A menudo denominado carcinoma seroso papilar uterino (UPSC), su apariencia histológica es similar a la del cáncer ovárico y en 30% de las pacientes se encuentran cuerpos de psamoma.
A simple vista, el tumor es exofítico, con apariencia papilar y surge de un útero pequeño y atrófico. En ocasiones, dichos tumores se confinan dentro de un pólipo y no hay evidencia de diseminación. Sin embargo, el UPSC tiene una propensión conocida a la invasión miometrial y linfática.
La diseminación intraperitoneal, como la condensación epiploica, inusual con el adenocarcinoma endometrioide típico, también es frecuente, incluso cuando la invasión miometrial es mínima o nula. Como resultado, a veces es imposible distinguir el UPSC del cáncer ovárico epitelial durante la operación.
Estos tumores, igual que el carcinoma ovárico, casi siempre secretan CA-125 y las cuantificaciones en serie representan un marcador útil para vigilar la evolución después de la intervención quirúrgica.
El carcinoma seroso papilar uterino es de un tipo celular agresivo; las mujeres con cánceres endometriales mixtos que contienen tan sólo 25% de UPSC tienen la misma supervivencia que aquellas con carcinoma seroso puro.
Carcinoma de células claras. Menos de 5% de los cánceres endometriales son variantes de células claras pero éste es el otro tumor tipo II importante. La apariencia microscópica puede ser de predominio sólido, quístico, tubular o papilar. Lo más frecuente es que consista en una mezcla de dos o más de estos patrones. Los adenocarcinomas endometriales de células claras son similaresa los que se originan en el ovario, vagina y cuello uterino. A simple vista no tienen rasgos característicos, pero como el UPSC, tienden a ser tumores de alta malignidad y muy invasores. A menudo el diagnóstico se hace cuando la enfermedad ya está avanzada y hay mal pronóstico.
Carcinoma mucinoso. De 1 a 2% de los cánceres endometriales tiene apariencia mucinosa que comprende más de la mitad del tumor. Sin embargo, muchos adenocarcinomas endometrioides tienen un componente focal. Por lo general, los tumores mucinosos tienen un patrón glandular con células cilíndricas uniformes y estratificación mínima. Casi todas son lesiones en etapa I y grado 1 con buen pronóstico. Como el epitelio endocervical se une con el segmento uterino inferior, el principal dilema diagnóstico es diferenciar este tumor de un adenocarcinoma cervicouterino primario. La inmunotinción es útil en ocasiones, pero muchas veces se necesita una resonancia magnética para esclarecer la ubicación más probable del origen. Para defi nir la anatomía, la resonancia magnética ofrece una mejor resolución a interfases de tejidos blandos.
Carcinoma mixto. Un cáncer endometrial puede tener combinaciones de dos o más tipos puros. Para clasificarse como carcinoma mixto, uno de los componentes debe abarcar por lo menos 10% del tumor. Salvo por los rasgos histológicos seroso y de células claras, la combinación de otros tipos casi nunca tiene importancia clínica. Como resultado, carcinoma mixto casi siempre se refiere a la combinación de un carcinoma tipo I (adenocarcinoma endometrioide y sus variantes) y tipo II.
Carcinoma indiferenciado. En 1 a 2% de los cánceres endometriales no hay evidencia de diferenciación glandular, sarcomatosa o epidermoide. Estos tumores indiferenciados se caracterizan por la proliferación de células epiteliales monótonas de tamaño mediano que crecen en hojas sólidas sin patrón específico. En general, el pronóstico es peor que con adenocarcinomas endometrioides mal diferenciados.
Tipos histológicos raros. Han sido publicados menos de 100 casos de carcinomas epidermoides en el endometrio. Para hacer el diagnóstico es necesario descartar un componente de adenocarcinomas y que no haya conexión con el epitelio escamoso del cuello uterino. Por lo general, el pronóstico es malo. El carcinoma de células de transición del endometrio también es raro y durante el proceso diagnóstico debe descartarse enfermedad metastásica de la vejiga y del ovario.
 Causas de sangrado genital Postmenopáusico
La expulsión de sangre después de la menopausia proviene por lo general de cuadros benignos; muchos de los casos son consecuencia de atrofia del endometrio o de la vagina. En esta población, los pólipos endometriales benignos también pueden ocasionar la expulsión de sangre.
En este grupo de edad se identifican con mayor frecuencia las neoplasias cancerosas, en particular el carcinoma endometrial, que en otros grupos.
Asimismo, la sangre puede provenir de neoplasias ulceradas de la vulva, de la vagina o del cuello uterino. En raras ocasiones el material seroso-sanguinolento proveniente de canceres de las trompas de Falopio puede asumir el aspecto de sangre uterina. 
La hemorragia posmenopáusica es muy preocupante, conlleva una probabilidad de 5 a 10% de diagnosticar carcinoma endometrial. La secreción vaginal anormal puede ser otro síntoma en mujeres mayores. Por desgracia, algunas pacientes no buscan atención médica a pesar de meses o años de hemorragia irregular e intensa. En la enfermedad más avanzada, la presión y dolor pélvico reflejan el crecimiento uterino o la diseminación extrauterina del tumor. Las pacientes con tumores serosos o de células claras a menudo presentan signos y síntomas sugestivos de cáncer ovárico epitelial avanzado.
Diagnóstico
Signos y síntomas
El diagnóstico precoz depende casi por completo de la identificación temprana y valoración de la hemorragia vaginal irregular.
 En mujeres premenopáusicas, el médico debe mantener un alto índice de sospecha ante un antecedente de menstruación prolongada y abundante o manchado intermenstrual, ya que muchos otros trastornos benignos producen síntomas similares.
 La hemorragia posmenopáusica es muy preocupante, conlleva una probabilidad de 5 a 10% de diagnosticar carcinoma endometrial. La secreción vaginal anormal puede ser otro síntoma en mujeres mayores.
Por desgracia, algunas pacientes no buscan atención médica a pesar de meses o años de hemorragia irregular e intensa. 
En la enfermedad más avanzada, la presión y dolor pélvico reflejan el crecimiento uterino o la diseminación extrauterina del tumor. Las pacientes con tumores serosos o de células claras a menudo presentan signos y síntomas sugestivos de cáncer ovárico epitelial avanzado
Prueba de Papanicolaou
Históricamente, el frotis de Papanicolaou no ha sido una herramienta sensible para diagnosticar cáncer endometrial, y 50% de las mujeres con esta neoplasia tiene resultados normales.
Muestreo endometrial
La biopsia en el consultorio, con cánulas disponibles, siempre es preferible para la valoración inicial de pacientes con hemorragia sospechosa de malignidad. Sin embargo, si las técnicas de muestreo no aportan información diagnóstica suficiente o si la hemorragia anormal persiste, a veces es necesaria la dilatación con legrado para aclarar el diagnóstico.
La histeroscopia ambulatoria es más sensible para detectar lesiones endometriales focales y por lo tanto es menos útil para diagnosticar hiperplasia. Además, en los casos donde se utiliza la histeroscopia para evaluar una hemorragia anormal y donde finalmente se diagnostica cáncer, se ha observado una mayor frecuencia de citología peritoneal positiva durante la cirugía ulterior para estadificación. Si bien existe cierto riesgo de contaminación peritoneal con células cancerosas durante la histeroscopia, el pronóstico de la paciente en general no empeora 
Estudios de laboratorio
El único marcador tumoral útil desde el punto de vista clínico en el tratamiento del cáncer endometrial es la cuantificación de la concentración sérica de CA-125. En el preoperatorio, la concentración elevada indica la posibilidad de un cáncer más avanzado. En la práctica es más útil en las pacientes con cáncer avanzado o un subtipo seroso para ayudar a vigilar la respuesta al tratamiento o durante la vigilancia ulterior. Sin embargo, incluso en estas circunstancias, su utilidad en ausencia de otros datos clínicos es limitada.
Estudios de imagen
En general, para mujeres con un tumor endometrioide tipo I bien diferenciado, la radiografía torácica es el único estudio de imagen preoperatorio necesario. Todas las demás pruebas preoperatorias se enfocan a la preparación quirúrgica general.
No suele ser necesario realizar una tomografía computarizada (CT) o resonancia magnética (MR). 
Sin embargo, la imagen MR a veces ayuda a distinguir un cáncer endometrial con extensión cervicouterina de un adenocarcinoma endocervical primario. 
Además, las mujeres con rasgos serosos u otros datos histológicos de alto riesgo en la biopsia preoperatoria, así como aquellas con datos sugestivos de enfermedad avanzada en la exploración física, son más elegibles para estudio con CT abdominopélvica. En tales casos, el conocimiento anticipado del compromiso intraabdominal podría servir como guía terapéutica.
EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD
El adenocarcinoma de endometrio se puede extender por contigüidad, por vía transtubárica, por vía linfática o por vía hemática.
Extensión por contigüidad
Se realiza invadiendo las estructuras vecinas, como el cuello uterino y el epitelio tubárico. En fases más avanzadas de la enfermedad, el carcinoma puede extenderse a través de los tejidos pélvicos a parametrios, vejiga y recto. Incluso, a través del miometrio y serosa uterina o a través de las trompas, puede diseminarse a la cavidad abdominal, imitando al cáncer de ovario.
Extensión transtubárica
La presencia de células malignas en citologías peritoneales de algunas pacientes en estadio inicial, así como la presencia demetástasis intraabdominales en otras, parece apoyar la teoría de que células exfoliadas del tumor primario pueden transportarse por vía retrógrada a través de las trompas a la cavidad peritoneal.
Extensión por vía linfática
Es la responsable de la diseminación a los ganglios pélvicos y paraaórticos. El drenaje linfático del carcinoma de endometrio depende, en parte, de la localización del tumor primario:
• En pacientes con tumor predominantemente en el cuerpo del útero, los ganglios que generalmente se afectan son los de la cadena ilíaca externa.
En pacientes con tumor predominantemente con invasión del cuello uterino, los ganglios que generalmente se afectan son los de la cadena ilíaca común.
• Los gangliosparaaórticos se afectan a través de la cadena ilíaca común cuando el cuello uterino está invadido, pero se afectan mediante las rutas compartidas por la cadena obturadora y la de la ilíaca externa cuando el tumor se localiza en el cuello uterino.
Extensión por vía sanguínea o hematógena
Tiene un papel menos importante que las anteriores y generalmente resulta en metástasis en los pulmones. También pueden afectarse hígado, cerebro, hueso y otras zonas más infrecuentes.
Tratamiento según estadio de la FIGO
Estadios iniciales (I y II):
• Pacientes con invasión miometrial <50% y grado histológico G1 o G2: histerectomía total con anexectomía bilateral, no es necesaria la linfadenectomía ni tratamiento adyuvante.
• Pacientes con invasión miometrial >50%, grado histológico G3, factores de riesgo de afectación linfática, tipos histológicos seroso o de células claras o si no se conocen los factores de riesgo ganglionar: histerectomía total con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica (paraaórtica si existen ganglios pélvicos positivos). Será necesaria la terapia adyuvante con radioterapia y/o quimioterapia según el estadio y el tipo histológico.
• Pacientes con afectación cervical, histerectomía total con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica (paraaórtica si existen ganglios pélvicos positivos). Se deberá realizar radioterapia postoperatoria.
Estadios avanzados (III y IV):
• Pacientes con afectación linfática pélvica: histerectomía total con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica y paraaórtica. Radioterapia pélvica postoperatoria y/o quimioterapia.
• Pacientes con afectación linfática paraaórtica: histerectomía total con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica y paraaórtica. Radioterapia pélvica con extensión del campo a la cadena paraaórtica y/o quimioterapia.
• Pacientes con metástasis intraperitonea- les o a distancia: histerectomía total con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica y paraaórtica. Radioterapia holoab- dominal o poliquimioterapia, dependiendo de los casos.
Tratamiento para preservar la fertilidad
La hormonoterapia sin histerectomía constituye una opción en las mujeres jóvenes bien seleccionadas con cáncer endometrial que desean conservar su fertilidad. Para seleccionarlas es importante consultar con un endocrinólogo especializado en el aparato reproductor que pueda esclarecer a la paciente la probabilidad de concebir.
Es importante señalar que muchos de los procesos biológicos que provocan el cáncer endometrial también contribuyen a reducir la fertilidad. En general, esta estrategia sólo se utiliza en mujeres con adenocarcinoma grado 1 (tumores tipo I) y sin evidencia imagenológica de invasión miometrial. Las progestinas son los fármacos más usuales. El acetato de megestrol, 160 mg por vía oral al día, tiene eficacia demostrada.
LESIONES BENIGNAS DEL CUERPO UTERINO
POLIPOS ENDOMETRIALES 
CONCEPTO
Se trata de un sobrecrecimiento hiperplásico del tejido endometrial (estroma y glándulas) alrededor de un vaso sanguíneo, formando una proyección en la superficie endometrial.
PREVALENCIA
Su frecuencia es difícil de establecer, ya que la mayoría son asintomáticos. Cuando se estudia a las pacientes sintomáticas, se observa que son más prevalentes en la premenopausia que en la posmenopausia (12 frente a 6%) (6).
Factores de riesgo:
• Tamoxifeno: desarrollan pólipos entre el 2 y el 36% de las pacientes tratadas con tamoxifeno; en estos casos, los pólipos son grandes, múltiples o con muchas alteraciones histológicas. modulador selectivo de los receptores de estrógeno (MSRE) que se usa como terapia hormonal complementaria al tratamiento de cáncer de mama.
• Obesidad: en un estudio sobre la prevalencia de pólipos en pacientes que se sometían a fecundación in vitro, se observó que el 50% de las pacientes con índice de masa corporal (IMC) superior a 30 tenían pólipos endometriales, mientras que solo los tenían el 15 % de las pacientes con IMC menor de 30.
• Síndrome de Lynch.
• Uso de terapia hormonal sustitutiva.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Aspecto macroscópico
La morfología de los pólipos endometriales, es muy variable. Pueden ser redondos, ovoideos, fusiformes, cilindricos, etc.
El volumen de estas formaciones es, en general, reducido. Suelen oscilar entre 0,5 y 2,5 cm, pero pueden ser de tamaño muy pequeño, de forma que su diagnóstico solo se haga en el estudio histológico del material, o llegar a tener grandes dimensiones, llenando gran parte de la cavidad corporal del útero.
Pueden implantarse a cualquier nivel de la cavidad uterina, pero con mayor frecuencia lo ® hacen en la región del fondo y en las proximidades de la desembocadura de las trompas. Suelen ser de color rojo oscuro y de consistencia blanda.
Aspecto microscópico
Los tres elementos histológicos característicos de los pólipos endometriales son: las glándulas, el estroma y los vasos. 
A nivel molecular se observa una sobreexpresión de la aromatasa endometrial y diversas mutaciones genéticas; además, se expresan tanto los receptores de estrógenos como los de progesterona.
Las glándulas pueden experimentar los mismos cambios cíclicos del endometrio normal y, según el momento del ciclo menstrual, muestran caracteres proliferativos o secretores. Este tipo de pólipos se denominan funcionantes y constituyen el 36% del total.
Con más frecuencia, las glándulas no muestran caracteres secretorios y pueden aparecer con aspecto histológico semejante al del endometrio normal en la fase proliferativa. Pero, más comúnmente, las glándulas recuerdan el cuadro de la hiperplasia endometrial en sus aspectos de hiperplasia glandular simple, glandular quística y adenomatosa.
Particular interés tiene la variedad adenomatosa, o pólipo adenomatoso, que puede dar lugar a cuadros muy complejos que plantean dificultades diagnósticas con el adenocarcinoma.
En algunas ocasiones pueden observarse zonas de metaplasia escamosa, al igual que en la hiperplasia endometrial.
El estroma suele ser denso, celular y con aspecto fibroso. Comúnmente muestra infiltración inflamatoria, constituida por leucocitos y células plasmáticas, y a veces se ven hemorragias focales o difusas.
En el espesor del estroma pueden existir fibras musculares lisas, constituyendo los pólipos ade- nomiomatosos.
En casos de gestación, el estroma puede experimentar cambios semejantes a los de la decidua gravídica.
La existencia de abundantes vasos sanguíneos es otro elemento característico de los pólipos. Es muy típica la tendencia a la disposición en forma de ovillo y la estasis vascular, asociada a veces a zonas de trombosis. Las paredes de los vasos están igualmente engrosadas.
La superficie del pólipo está revestida de una hilera de células cilindricas, semejantes a las del endometrio normal; pero, en ocasiones, puede estar ulcerada, y el estroma, con acentuada infiltración de leucocitos y células plasmáticas, está en contacto directo con la superficie.
La transformación maligna del pólipo endometrial es rara, no pasa del 5% (5). Dentro de su rareza, es más frecuente la transformación ade- nocarcinomatosa, a expensas del componente glandular, que la sarcomatosa, a partir del estroma.
CLÍNICA
El pólipo de endometrio puede aparecer en cualquier momento de la vida de la mujer, pero son más frecuentes entre los 30 y 60 años. A menudo sonasintomáticos y se descubren accidentalmente.
El síntoma más frecuente es la hemorragia, que aparece en forma de menorragia o hipermenorrea, pérdidas intermenstruales y hemorragia poscoital. La pérdida sanguínea se produce por necrosis y ulceración de la superficie del pólipo.
El pólipo del endometrio constituye una de las causas más frecuentes de hemorragias en las mujeres posmenopáusicas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico preoperatorio se hace principalmente por ecografía transvaginal, ya que en la mayoría de los casos el útero no modifica su volumen y, por ello, no es posible el diagnóstico por tacto vaginal. 
Por otra parte, los casos de pólipos endometriales con largo pedículo que asoman a través del orificio cervical externo hacen pensar al clínico siempre en una localización endocervical 
El diagnóstico por legrado del pólipo no siempre es sencillo. Se apoya en el estudio de los tres elementos descritos anteriormente: glándulas, estromas y vasos.
EVOLUCIÓN
Los pólipos mayores de 1 cm no suelen desaparecer espontáneamente.
El 95 % de los pólipos son benignos. La incidencia de pólipos malignos es mayor en el grupo de pacientes posmenopáusicas (5,4%) frente a las premenopáusicas (1,7%), y la incidencia de sangrado también es mayor en las posmenopáusicas (4,2 frente a 2,2%) (7).
La transformación maligna ocurre con más frecuencia en las pacientes tratadas con tamoxifeno (8).
No existe relación entre la presencia de pólipos endometriales y un peor resultado reproductivo o un mayor riesgo de aborto espontáneo.
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la edad de la sintomatología y de la edad de la paciente. Se recomienda exéresis del pólipo en todas las pacientes sintomáticas, independientemente de su edad, y en todas las pacientes posmenopáusicas.
La técnica habitual para realizar la polipectomía es la histeroscopia, bien con instrumentos fríos, o bien con energía monopolar, bipolar, Versa- point, etc.
En caso de pacientes premenopáusicas asintomáticas, se recomienda la exéresis en los siguientes casos:
• Mayor de 1,5 cm.
• Poliposis múltiple.
• Pólipo prolapsado a vagina.
• Infertilidad.
En caso de pacientes con poliposis recurrente, o en pacientes que ya han tenido algún pólipo y están en tratamiento con tamoxifeno, la colocación de un DIU con liberación de levonorgestrel es una buena evolución para frenar la aparición de nuevas lesiones.