Citocinas (inmuno)

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CAPITULO 7 
 
CITOCINAS 
 
DEFINICIÓN 
Las citocinas son pequeñas proteínas solubles que tienen una participación importante durante el 
desarrollo de la respuesta inmunitaria innata; así como también, durante una respuesta 
inmunitaria adaptativa; estas proteínas participan en un proceso de “comunicación” intercelular 
que permite que todas las células del sistema inmunitario elaboren una respuesta coordinada 
frente al microorganismo responsable de una infección. 
En tal sentido, las citocinas tienen acciones importantes en la fase de activación de toda respuesta 
inmunitaria ya que estimulan la proliferación y diferenciación de los linfocitos y además activan 
diferentes células efectoras para eliminar microorganismos y otros antígenos por lo que también 
son importantes durante la fase efectora de la respuesta inmunitaria. Finalmente, las citocinas 
también tienen efectos importantes durante el desarrollo y maduración de las células sanguíneas. 
 
PROPIEDADES GENERALES 
Las citocinas son proteínas pequeñas 
En su mayoría, las citocinas son polipéptidos (en ocasiones glicosiladas y monoméricas) de 
carácter soluble, de bajo peso molecular, sintetizadas y secretadas por las células del sistema 
inmunitario (aunque también otras células, que no son parte del sistema inmunitario como las 
células endoteliales pueden sintetizarlas y secretarlas) en respuesta a un patógeno, los productos 
elaborados por ellos u otras señales relacionadas con el proceso infeccioso. Dentro de la 
denominación genérica de citocina se consideran proteínas llamadas linfocinas, monoquinas 
quimiocinas, interleucinas, interferones y factores estimulantes de colonias. Estas 
denominaciones hacen referencia al origen celular de la citocina (Ej., linfocina, producida por 
linfocitos) o a su función (Ej., quimiocina que tiene función quimiotáctica). 
Las citocinas son sintetizadas sólo cuando hay una infección y tienen una vida media corta 
Las células que sintetizan citocinas son activadas ante la presencia de un patógeno u otras 
señales, lo cual provoca la síntesis de un ARN mensajero que es inmediatamente traducido para 
dar origen a la proteína, este mensajero es inestable por lo que se degrada rápidamente; por otra 
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 Citocinas 
 
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parte, la citocina no es almacenada, por el contrario es sintetizada e inmediatamente secretada. 
Esto trae como consecuencia que la secreción de una citocina sea un acontecimiento breve y 
autolimitado; es decir, se producen y secretan sólo cuando el organismo las necesita. 
Las citocinas tienen acciones pleiotropicas y redundantes 
El pleiotropismo se refiere al hecho de que una citocina en particular pueda actuar 
simultáneamente sobre diferentes células induciendo efectos diferentes en cada una de ellas 
(Figura 7-1). Por otra parte, las citocinas son redundantes ya que varias citocinas pueden tener el 
mismo efecto biológico. 
Figura 7-1. Propiedades de las citocinas. Pleiotropismo y redundancia de las citocinas 
 
Estas dos propiedades de las citocinas tienen importantes consecuencias desde el punto de vista 
clínico y terapéutico; suponga que se utiliza una citocina “X” para tratar una patología en 
particular, la administración terapéutica de dicha citocina podría generar numerosos efectos 
secundarios debido al pleiotropismo de la citocina. Por otra parte, debido a que las acciones de 
las citocinas son redundantes, una mutación en el gen que codifica una citocina en particular o el 
uso de un antogonista puede tener poco o ningún efecto pues existen otras citocinas que comparte 
sus efectos biológicos y podrían compensarla. 
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 Citocinas 
 
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Las citocinas influyen en las acciones de otras citocinas 
Una citocina puede estimular la síntesis de otra citocina generando una cascada, en este caso los 
efectos biológicos son inducidos por la última citocina. En otras ocasiones dos citocinas pueden 
actuar simultáneamente sobre una célula induciendo el mismo efecto (en forma sinérgica) (Figura 
7-2) o dos citocinas pueden tener efectos opuestos al actuar sobre la misma célula (de manera 
antagónica). 
 
Figura 7-2. Propiedades de las citocinas. Las citocinas pueden actuar en forma sinérgica o antagónica 
 
Los efectos de una citocina pueden ser locales y/o sistémicos 
En la mayoría de los casos las citocinas actúan sobre una célula cercana a la célula que secreta la 
citocina (acción paracrina). De hecho, se utiliza el término sinapsis inmunitaria ya que, por 
ejemplo, los linfocitos T secretan citocinas que tienen efecto sobre las células presentadoras de 
antígeno en el punto de contacto entre ambas células durante el reconocimiento del antígeno. En 
otras ocasiones las citocinas actúan en forma autocrina pues los efectos biológicos se observan en 
la célula que secretó la citocina. 
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 Citocinas 
 
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En las situaciones descritas anteriormente, los efectos biológicos son locales ya que se limitan al 
sitio donde se está generando la respuesta inmunitaria; sin embargo, cuando los niveles de una 
citocina en particular aumentan, ésta alcanza la circulación sanguínea y actúan sobre células que 
se encuentran lejos del sitio de producción (acción endocrina) generando efectos sistémicos. 
Los efectos de las citocina se inician al unirse a un receptor 
Las células que son blanco de la acción de una citocina deben expresar en su membrana 
plasmática receptores para la citocina. Estos receptores son glucoproteínas ancladas a la 
membrana plasmática de la célula blanco cuya función es transmitir una señal al interior de la 
célula que genera cambios en la expresión genética de la célula diana, lo que da lugar a la 
expresión de nuevas proteínas y a veces, a la proliferación de las células blanco. En muchos casos 
la expresión de estos receptores está controlada por señales externas tales como el 
reconocimiento del antígeno; esto significa que si el reconocimiento antigénico no ocurre, la 
célula diana no expresará el receptor y por ende no habrá efecto asociado a la citocina. En otros 
casos la célula expresa un receptor para la citocina pero éste es de muy baja afinidad por lo cual, 
en bajas concentraciones la citocina no tiene efecto sobre la célula; no obstante, cuando la célula 
recibe el estímulo apropiado la afinidad del receptor por la citocina aumenta y ésta puede así 
ejercer sus efectos biológicos sobre la célula. Un ejemplo de esto se observa con el receptor para 
IL-2 y la IL-2. Tanto los linfocitos T vírgenes como los activados expresan el receptor para IL-2 
pero solo los linfocitos T activados proliferan en respuesta a la IL-2 ya que la afinidad del 
receptor para IL-2 expresado en los linfocitos T activados es superior a la del receptor para IL-2 
expresado por los linfocitos T vírgenes. 
Por otra parte, las células blanco expresa un número relativamente bajo de receptores para 
citocina; sin embargo, este bajo número de receptores es suficiente para inducir una respuesta; 
probablemente debido a que la afinidad de estos receptores por sus ligandos (la citocina) es muy 
elevada. 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS CITOCINAS SEGÚN SUS FUNCIONES 
Las citocinas son un grupo heterogéneo de proteínas; sin embargo, es posible clasificarlas en 
cuatro grupos de acuerdo con sus principales acciones biológicas. A continuación describiremos 
cada grupo y daremos las fuentes y funciones biológicas de algunas citocina. 
 
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 Citocinas 
 
- 20 -CITOCINAS MEDIADORAS DE LA INMUNIDAD INNATA 
Los patógenos que han logrado “burlar” las barreras físicas y químicas representadas por la piel y 
los epitelios estimulan la activación de los macrófagos tisulares, como consecuencia de ello los 
macrófagos comenzarán a producir citocinas que actuarán promoviendo la inflamación del tejido. 
Es por ello que se utiliza el término citocinas pro-inflamatorias para hacer referencia a las 
citocinas de la inmunidad innata que estimulan el desarrollo de la inflamación como primera 
respuesta frente a microorganismos invasores. Entre las citocinas que median la inmunidad innata 
consideraremos: el factor de necrosis tumoral (FNT), la interleucina 1 (IL-1), la interleuquina 6 
(IL-6), las quimiocinas, el interferon tipo I y la interleucina 12 (IL-12). 
Cuadro 7-1. Fuente celular y principales efectos biológicos de las citocinas mediadoras de la 
inmunidad innata 
Citocina Fuente celular 
Tejido o célula 
blanco 
Efectos biológicos 
FNT 
Fagocitos 
mononucleares 
Células endoteliales Expresión de moléculas de adhesión 
Células endoteliales Síntesis de otras citocinas (IL-1 y quimiocinas) 
Hipotálamo Fiebre 
Hepatocitos Síntesis de proteínas de fase aguda (Ej., PCR) 
Médula ósea Leucocitosis 
Miocardio Disminución de la contractibilidad 
Hígado Hipoglucemia 
Vasos sanguíneos Perdida de las propiedades anticoagulantes 
IL-1 
Fagocitos 
mononucleares 
Células endoteliales Expresión de moléculas de adhesión 
Hipotálamo Fiebre 
Hepatocitos Síntesis de proteínas de fase aguda (PCR) 
Médula ósea Leucocitosis 
IL-6 
Fagocitos 
mononucleares 
Células endoteliales Expresión de moléculas de adhesión 
Hipotálamo Fiebre 
Linfocitos T 
Estimula la actividad citolítica de los linfocitos 
T CD8+ 
Hepatocitos Síntesis de proteínas de fase aguda (PCR) 
Médula ósea Neutrofilia 
Quimiocinas 
Fagocitos 
mononucleares 
Leucocitos 
Aumento de la afinidad de las integrinas por sus 
ligandos 
INF tipo I 
Células infectadas 
por virus 
Células infectadas 
Aumenta la expresión de moléculas HLA de 
clase I 
Células no infectadas Inhibe la replicación viral 
IL-12 
Fagocitos 
mononucleares 
Células 
dendríticas 
activadas 
Linfocitos T citolíticos 
Células asesinas 
naturales 
Síntesis de INF- 
Aumenta su actividad citolítica 
Linfocitos T CD4
+
 
vírgenes 
Diferenciación a TH1 
PCR= proteína C reactiva 
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 Citocinas 
 
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FACTOR DE NECROSIS TUMORAL 
Es una de las principales mediadoras de las reacciones inflamatorias agudas frente a diferentes 
microorganismos, particularmente bacterias; así mismo, también es responsable (al menos en 
parte) de las complicaciones graves que sufren los pacientes con infecciones bacterianas graves. 
Ante la presencia de microorganismos o productos derivados de estos (como el lipopolisacárido, 
LPS o los peptidoglicanos) los fagocitos mononucleares o macrófagos sintetizan y secretan esta 
citocina. Aunque los macrófagos son la principal fuente celular de FNT, otras células tales como 
los linfocitos T, las células asesinas naturales y los mastocitos también secretan esta citocina. 
El FNT es considerado como la citocina más importante en el desarrollo del proceso inflamatorio 
ya que induce un aumento importante del diámetro y de la permeabilidad de los vasos sanguíneos 
ubicados en el sitio de la infección. Estas acciones del FNT favorecen la salida de diferentes 
proteínas plasmáticas (proteínas del sistema de complemento, anticuerpos, entre otras) desde la 
sangre hacia los tejidos infectados. 
Además el FNT induce a las células endoteliales a expresar moléculas de adhesión (selectinas y 
ligandos para integrinas) estas moléculas hacen que el endotelio del tejido infectado se torne 
“pegajoso” lo cual hace posible que los leucocitos se adhieran al endotelio y migren a los tejidos 
infectados siguiendo el gradiente quimiotáctico que los llevará hasta la noxa extraña responsable 
de la infección. Así mismo, el FNT estimula a las células endoteliales y a los macrófagos a 
producir y secretar otras citocinas como la IL-1, la IL-6 y las quimiocinas. 
Si el proceso infeccioso continúa los niveles de FNT incrementan y la citocina pasa a la sangre y 
genera efectos sistémicos al actuar sobre las células del hipotálamo induciendo en éstas la síntesis 
de prostaglandidas, la producción de prostaglandinas por las células del hipotálamo se manifiesta 
con un aumento de la temperatura corporal o fiebre. También el FNT tiene efectos sobre los 
hepatocitos estimulando la síntesis de reactantes de fase aguda (un grupo de proteínas presentes 
en el suero durante las reacciones inflamatorias, entre las que destaca la proteína C reactiva). 
Además el FNT estimula a las células del estroma de la médula ósea para producir una citocina 
que estimula la producción de neutrófilos, esto se manifiesta mediante una elevación significativa 
de los leucocitos (leucocitosis) a expensan de los neutrofilos (neutrofilia). Esto incrementa la 
cantidad de células capaces de erradicar la infección. El FNT induce un importante desgaste de 
las células musculares y adiposas lo cual induce caquexia y una importante pérdida de peso, esto 
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 Citocinas 
 
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suele estar acompañado de la pérdida del apetito que típicamente manifiestan las personas 
durante una infección. 
En aquellos casos donde el proceso infeccioso es causado por microorganismos resistentes a la 
acción bactericida de los fagocitos, los niveles de FNT aumentan considerablemente alcanzando 
concentraciones tóxicas. En estos casos el FNT puede contribuir a las manifestaciones graves que 
presentan estos pacientes entre los que figuran reducción de la presión arterial debido a la 
inhibición de la contractilidad miocárdica y la reducción del tono del musculo liso vascular, 
coagulación intravascular como consecuencia de la pérdida de las propiedades anticoagulantes 
del endotelio e hipoglucemia ocasionado por el desgaste elevado de las reservas de glucosa 
almacenada en el hígado. La disminución de la presión arterial, la coagulación intravascular y la 
hipoglucemia pueden conducir al desarrollo de un choque séptico el cual puede tener un 
desenlace fatal. Existe en la actualidad pruebas de laboratorio que permiten al clínico monitorear 
los niveles de FNT en sangre ya que la concentración sérica de FNT puede predecir la evolución 
de las infecciones graves. En modelos animales los anticuerpos anti-FNT evitan el choque 
séptico; sin embargo su uso en personas que padecen infecciones bacterianas graves no tiene 
efectos terapéuticos, probablemente otras citocinas, como la IL-1 y la IL-6, tengan los mismos 
efectos tóxicos. 
 
LA INTERLEUCINA-1 (IL-1) 
De forma similar al FNT, la IL-1 actúa como un mediador de la respuesta inflamatoria del 
anfitrión frente a las infecciones y otros estímulos inflamatorios. Al igual que el FNT la principal 
fuente de IL-1 son los fagocitos mononucleares y sus efectos pueden ser locales o sistémicos. A 
nivel local la IL-1 actúa sobre las células endoteliales incrementando la expresión de moléculas 
de adherencia y estimulando el reclutamiento de los leucocitos en los focos inflamatorios. A nivel 
sistémico la IL-1, también estimula la síntesis de reactantes de fase aguda, la leucocitosis, la 
fiebre y la pérdida de peso. Como puede verse la IL-1 comparte muchos de los efectos biológicos 
del FNT. 
 
LA INTERLEUCINA-6 (IL-6) 
La IL-6 potencia las acciones biológicas del FNT y la IL-1. Al igual que las citocinas antes 
mencionadas estimula la inflamación y tiene efectos locales y sistémicos. Es producida 
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 Citocinas 
 
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principalmente por los macrófagos y las células dendríticas en respuesta a productos de origen 
microbiano y en respuesta al FNT y la IL-1. También pueden ser secretada por las células TH2, 
los linfocitos B activados, las células endoteliales y los fibroblastos. Además de promover la 
reacción inflamatoria en el lugar donde se encuentra el foco infeccioso, la IL-6 provoca efectos 
sistémicos como la fiebre, la neutrofilia y la síntesis de reactantes de fase aguda entre ellos la 
proteína C reactiva. Además es un modulador de la respuesta inmunitaria adaptativa y de la 
hematopoyesis. Este citocina promueve la proliferación de los linfocitos B y su diferenciación a 
células plasmáticas, incrementa la actividad citolítica de los linfocitos T CD8+ y estimula la 
proliferación de las células pluripotenciales de la médula ósea. 
 
LAS QUIMIOCINAS 
Constituyen un grupo relativamente homogéneo de citocinas responsables de estimular el 
movimiento de los leucocitos, son producidas principalmente, por los leucocitos aunque células 
como las células endoteliales, las células epiteliales y fibroblastos también pueden sintetizar y 
secretar estas citocinas. 
Algunas quimiocinas se producen de forma constitutiva; es decir en ausencia de un estímulo 
inflamatorio, esto sucede a nivel de los órganos linfoides secundarios o periféricos (tales como el 
ganglio) o en los sitios no linfoides como la piel, en los que dirigen el tránsito normal de los 
linfocitos así como también son responsables de la localización de los leucocitos recién 
generados por la hematopoyesis y su llegada desde la medula ósea (Ej., existen citocinas que 
dirigen la entrada de los linfocitos B a los folículos linfoides, otras se encargan de conducir a las 
células de Langerhans que han captado el antígeno a nivel de la piel a las áreas timodependientes 
del ganglio). Las células del estroma del timo y de la médula ósea producen y secretan 
quimiocinas que participan en el proceso de maduración de las células T y B respectivamente. 
Sin embargo, la mayoría de las quimiocinas son producidas por los leucocitos en respuesta a 
estímulos externos tales como la presencia de microorganismos; es decir en respuesta a un 
estímulo inflamatorio. Estas quimiocinas atraen leucocitos a los sitios de daño tisular o infección 
al aumentar la afinidad de las integrinas leucocitarias (moléculas de adhesión) por sus ligandos en 
el endotelio, lo que estabiliza la unión del leucocito a la célula endotelial y promueve su 
extravasación a los tejidos. Recordemos que anteriormente se mencionó que el FNT, la IL-1 y la 
IL-6 estimulan la expresión de selectinas y ligandos para integrinas en la membrana de las células 
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 Citocinas 
 
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endoteliales, de esta forma estas citocinas actúan conjuntamente con las quimicionas en el 
proceso de migración de los leucocitos. Una vez fuera del vaso sanguíneo los leucocitos migran a 
través del tejido afectado siguiendo un gradiente químico de quimiocinas lo que permite que estas 
células alcancen el sitio de infección. 
 
EL INTERFERON TIPO I (INF-I) 
Esta citocina media la respuesta inmunitaria innata precoz frente a las infecciones causadas por 
virus. Sus acciones biológicas protegen frente a las infecciones virales y favorecen la respuesta 
inmunitaria de tipo celular frente a microorganismos intracelulares, tales como los virus. Durante 
una infección viral, las células infectadas sintetizan INF-I; esta citocina tiene acciones autocrinas 
y paracrinas. En este sentido, el INF-I actúa sobre la célula que la sintetizó induciendo un 
aumento en las expresión de las moléculas HLA de clase I, lo cual favorece la presentación de 
antígenos a los linfocitos T citolíticos y con ello la destrucción de la célula infectada (fuente de la 
infección). 
Adicionalmente, el IFN-I induce la síntesis de diferentes enzimas que interfieren o bloquean la 
transcripción del genoma viral y la replicación del virus; así mismo el IFN-I también induce la 
síntesis de enzimas que degradan los ácidos nucleicos virales. Esta acción es principalmente 
paracrina pues estos efectos ocurren, fundamentalmente, sobre las células vecinas lo que induce 
un estado antiviral en dichas células. En seres humanos el INF-I favorece la expresión de 
receptores para IL-12 en los linfocitos T, como se describirá luego la IL-12 es fundamental en el 
desarrollo de las respuestas inmunitarias frente a microorganismos intracelulares. 
 
INTERLEUCINA 12 (IL-12) 
La IL-12 es un importante mediador de la inmunidad innata frente a microorganismos que 
residen y replican en el interior de las células y es un importante promotor de la inmunidad 
adaptativa de tipo celular. La principal fuente celular de IL-12 son las células dendríticas 
activadas y los macrófagos. 
La IL-12 inicia una secuencia de eventos en los que participan los macrófagos, las células 
asesinas naturales y los linfocitos T citolíticos que culmina con la erradicación del 
microorganismo intracelular. 
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 Citocinas 
 
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Una de las principales funciones de la IL-12 es estimular a las células asesinas naturales y a los 
linfocitos T citolíticos a sintetizar y secretar interferon gamma (INF-); como se describirá luego, 
el IFN- activa a los macrófagos, al incrementar su capacidad microbicida, esto permite que 
destruyan a los microorganismos ingeridos. 
Por otra parte, la IL-12 estimula las propiedades citotóxicas de las células asesinas naturales y 
los linfocitos T citolíticos con lo cual la IL-12 promueve la destrucción de aquellas células que 
sirven de alberge a los microorganismos intracelulares. 
Otra importante función de la IL-12 es la de promover la diferenciación de los linfocitos T 
vírgenes a linfocitos T del subtipo TH1 (ver más adelante). 
 
CITOCINAS MEDIADORAS DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA 
Este grupo de citocinas tienen como principal función estimular la proliferación y diferenciación 
de los linfocitos, durante la fase de activación y estimular la activación de las células efectoras 
especializadas como macrófagos, neutrófilos y eosinófilos durante la fase efectora de la respuesta 
inmunitaria adaptativa destinada a la eliminación de los microorganismos. Este grupo de 
citocinas son producidas por los linfocitos T después del reconocimiento del antígeno y su 
activación. Dentro de este grupo describiremos a la interleucina 2 (IL-2), interferon gamma (IFN-
) y la interleucina 4 (IL-4). 
Cuadro 7-2. Fuente celular y principales efectos biológicos de las citocinas mediadoras de la 
inmunidad adaptativa 
Citocina Fuente Celular 
Tejido o Célula 
Blanco 
Efectos Biológicos 
IL-2 
Linfocitos T 
cooperadores 
Linfocitos T 
citolíticos 
Linfocitos T Proliferación y producción de citocinas 
Linfocitos B Proliferación y producción de anticuerpos 
Células asesinas 
naturales 
Proliferación y aumento de la actividad citolítica 
Linfocitos T 
reguladores 
Supervivencia 
IL-4 
Linfocitos T del 
subtipo TH2 
Mastocitos 
Basófilos 
Linfocitos T CD4+ 
vírgenes 
Diferenciación a TH2. Inhibe la diferenciación a TH1 
y TH17 
Macrófagos Estimula síntesis de colágeno (activación alternativa) 
Linfocitos B Cambio de isotipo, síntesis de IgE e IgG4 
INF- 
Células asesinas 
naturales 
Linfocitos T del 
Macrófagos Aumenta la actividad microbicida 
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 Citocinas 
 
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subtipo TH1 
Linfocitos T 
citolíticos 
 
 
Linfocitos B Cambio de isotipo, síntesis de IgG1 e IgG3 
Linfocitos T CD4+ 
vírgenes 
Diferenciación a TH1. Inhibe la diferenciación a TH2 
y TH17 
 
INTERLEUCINA 2 (IL-2) 
La IL-2 es el principal factor de crecimiento de las células linfoides ya que estimula la 
proliferación de los linfocitos T, los linfocitos B y las células asesinas naturales. Además la IL-2 
también es considerada un factor de supervivencia y diferenciación de los linfocitos T. Por otra 
parte, la IL-2 es necesaria para la supervivencia y el desarrollo de las funciones efectoras de los 
linfocitos T reguladores. 
La principal fuente celular de IL-2 son los linfocitos T CD4+ estimulados por el antígeno y es 
secretada a nivel de la sinapsis inmunitaria formada por el linfocito T y la célula presentadora de 
antígeno (Ej., la célula dendrítica o el linfocito B durante las respuesta inmunitaria humoral frente 
a antígenos timodependientes); por otra parte, durante el desarrollo de la respuesta inmunitaria 
los receptores para esta citocina se localizan en la sinapsis inmunitaria; por estas razones la IL-2 
es descrita como el principal factor de crecimiento autocrino de los linfocitos T que reconocen el 
antígeno. 
La IL-2 estimula la supervivencia de los linfocitos T ya que estimula la síntesis de una proteína 
antiapoptósica favoreciendo la progresión del ciclo celular y también estimula la síntesis de otras 
citocinas como el INF- y la IL-4 
Cuando las células asesinas naturales son tratadas in vitro con concentraciones elevadas de IL-2, 
las células asesinas naturales se diferencian en células activadas por citocinas (llamadas células 
LAK por sus siglas en ingles) las cuales muestran una extraordinaria capacidad citolítica y una 
gran variedad de objetivos de destrucción. En la actualidad esta estrategia es utilizada en la 
práctica clínica para tratar muchos tumores, especialmente tumores de origen hematopoyético. 
En relación a sus efectos sobre los linfocitos T reguladores, cuya función es la de suprimir la 
respuesta inmunitaria frente a antígenos propios, la evidencia sugiere que esta citocina es 
fundamental para la supervivencia y para el desarrollo de las funciones efectoras de esta 
subpoblación de linfocitos T. Se ha observado que ratones con inactivación de los genes que 
codifican para IL-2 o su receptor presentan enfermedades autoinmunitarias lo cual sugiere la 
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 Citocinas 
 
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importancia de la IL-2 en la supervivencia y el desarrollo de las funciones efectoras de los 
linfocitos T reguladores. 
 
INTERLEUCINA 4 (IL-4) 
La principal fuente celular de IL-4 son los linfocitos T cooperadores del subtipo TH2 pero los 
mastocitos y los basófilos también sintetizan esta citocina. 
La IL-4 es el principal estimulo para la producción de anticuerpos de clase IgE de hecho la IL-4 
estimula el cambio de clase de la cadena pesada de la Ig en los linfocitos B al isotipo IgE. Los 
anticuerpos de clase IgE participan en la defensa mediada por eosinófilos frente a infecciones 
causadas por helmintos o artrópodos; también la IgE es mediador de las reacciones de 
hipersensibilidad inmediata (o alergia). Además la IL-4 es un estimulo que promueve el cambio 
de isotipo a IgG4 en humanos. 
Otra función atribuida a la IL-4 es promover la diferenciación de los linfocitos T CD4
+
 vírgenes a 
linfocitos T efectores del subtipo TH2 y actúa como factor de crecimiento autocrino de este tipo 
de linfocitos T; por lo tanto la IL-4 es responsable de la inducción y expansión de esta 
subpoblación. Además, la IL-4 inhibe el desarrollo de los linfocitos TH1 y TH17 lo que contribuye 
a que la respuesta inmunitaria se polarice en una dirección particular (ver más adelante). 
Por último, la IL-4 participa en una forma “alternativa” de activación de los macrófagos que es 
diferente a la forma en que el interferon gamma activa a los macrófagos (ver más adelante). Los 
efectos de la IL-4 sobre los macrófagos incluyen la inducción de la arginasa, una enzima 
necesaria para la síntesis de colágeno; lo que contribuye a la reparación de las heridas. 
 
INTERFERON GAMMA (INF-) 
El INF- es la principal citocina inductora de la inmunidad celular frente a microorganismos 
intracelulares. Además de los linfocitos T del subtipo TH1, el INF- también es producido por los 
linfocitos T CD8
+
 y las células asesina naturales en respuesta a la presencia de microorganismos 
intracelulares o sustancias derivadas de éstos y como respuesta a las acciones de la IL-12. 
Una de las principales funciones efectoras de esta citocina es su papel en la activación de los 
fagocitos mononucleares o macrófagos. En estas células el INF- estimula la síntesis de enzimas 
con actividad microbicida como la oxidasa del fagocito, que induce la producción de especies 
reactivas de oxígeno. Además también estimula la síntesis de una enzima llamada óxido nítrico 
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 Citocinas 
 
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síntetasa inducible la cual estimula la síntesis de oxido nítrico. Cabe destacar, que tanto las 
especies reactivas de oxígeno como el oxido nítrico son sustancias extremadamente tóxicas para 
los microorganismos y forman parte de los mecanismos utilizados por los fagocitos para destruir 
a aquellos microorganismos que son ingeridos por los fagocitos durante las infecciones. Por otra 
parte, el INF- también estimula la síntesis de enzimas lisosómicas que también resultan útiles en 
la destrucción de los microorganismos ingeridos. 
Otra de las acciones del INF- es promover la síntesis de anticuerpos opsonizantes y fijadores de 
complemento, particularmente el IFN- promueve el cambio de isotipo a ciertas subclases de 
IgG, sobre todo IgG1 e IgG3 en los linfocitos B humanos. Estos anticuerpos se unen a receptores 
de la Fc de los fagocitos y activan el sistema de complemento lo que favorece la ingestión de 
microorganismos recubiertos por estos anticuerpos y por componentes generados durante la 
activación del sistema de complemento facilitando la ingestión de microorganismos. 
El INF- estimula la síntesis de moléculas HLA de clase I y de clase II, así como también la 
síntesis de moléculas coestimuladoras como la molécula B7 y de diferentes proteínas que 
participan en el procesamiento del antígeno (Ej. El transportador asociado al procesamiento del 
antígeno, TAP); estas acciones del IFN- potencia la presentación de antígenos asociados a las 
moléculas HLA y amplifican la fase de reconocimiento de las respuestas inmunitarias 
aumentando los ligandos que reconocen los linfocitos T. 
El INF- favorece la diferenciación de los linfocitos T CD4+ vírgenes a linfocitos T efectores del 
subtipo TH1 e inhibe la formación de los linfocitos TH2 y TH17, estas acciones sirven para 
amplificar las respuestas inmunitarias frente a microorganismos intracelulares tal y como 
describiremos más adelante. 
 
CITOCINAS MEDIADORAS DE LA HEMATOPOYESIS 
La respuesta inmunitaria frente a un patógeno representa un costo altísimo en células ya que 
durante un proceso infeccioso son muchas las células que “mueren en batalla” frente a los 
patógenos. Las células que mueren enfrentando una infección deben ser reemplazadas o 
sustituidas lo más pronto posible. Estas nuevas células se forman a partir de células progenitoras 
que se encuentran en la médula ósea, en un proceso donde cada una de ellas “se compromete” a 
diferenciarse hacia la formación de células de un linaje particular (Ej., granulocitos). El proceso 
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 Citocinas 
 
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de proliferación y diferenciación delas células madres hasta la formación de células sanguíneas 
de un linaje particular está fuertemente influido por citocinas. 
Muchas de esas citocinas son descritas como factores estimulantes de colonias (FEC) porque 
fueron identificadas por su capacidad de estimular el crecimiento y desarrollo de varias colonias 
celulares en cultivos de médula ósea. Bajo la influencia de los FEC, las colonias celulares 
obtenidas en cultivo in vitro de médula ósea adquieren características especificas de linajes 
celulares particulares (Ej., granulocitos, linfocitos) El nombre especifico que recibe cada FEC 
refleja los tipos de colonia que se formaran a partir de las células precursoras. 
 
FACTOR DE CÉLULAS PROGENITORAS (O LIGANDO DE c-KIT) 
Esta citocina, también conocida como factor de células madre, es producida por células del 
estroma de la médula ósea y actúa como un factor de crecimiento que estimula la hematopoyesis 
al hacer que las células progenitoras pluripotenciales sean sensibles a los factores estimulantes de 
colonias (ver más adelante). También participa en el mantenimiento de la viabilidad y de la 
capacidad proliferativa de los linfocitos T inmaduros del timo y de los mastocitos en los tejidos 
mucosos. Cumple su función uniéndose al receptor celular c-KIT (o molécula CD117). 
Otras funciones atribuidas al factor de células progenitoras son la generación de melanocitos en 
la piel y la formación de espermatozoides. 
En la práctica clínica se emplea, junto con otras citocinas, para facilitar el cultivo in vitro 
de células madre hematopoyéticas, con la finalidad de emplearlas en un trasplante de médula 
ósea. 
 
INTERLEUCINA 7 (IL-7) 
En ratones la IL-7 es fundamental en el proceso de maduración de los linfocitos T y B ya que 
actúa sobre los progenitores inmaduros de los linfocitos T y B induciendo su proliferación. Sin 
embargo; en los seres humanos, la IL-7 es fundamental en la proliferación de los progenitores de 
los linfocitos T pero no de los progenitores de los linfocitos B. La IL-7 la producen las células 
estromales de la médula ósea y las células epitelioides del timo. Las mutaciones de uno de los 
genes que codifican para el receptor de la IL-7 ocasiona en los seres humanos una enfermedad 
llamada inmunodeficiencia combinada grave asociada al cromosoma X. La enfermedad se 
caracteriza por un defecto en el desarrollo de los linfocitos T y de las células asesinas naturales 
 Citocinas 
 
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pero no en el desarrollo de los linfocitos B; de hecho las personas que desafortunadamente sufren 
esta enfermedad muestran recuentos normales de linfocitos B pero no de linfocitos T ni de células 
asesinas naturales; lo que sugiere el papel que desempeña esta citocina en el desarrollo de las 
células linfoides humanas. 
También se ha señalado que la IL-7 es fundamental para la supervivencia de los linfocitos T 
vírgenes maduros y los linfocitos de memoria, específicamente los linfocitos T de memoria 
CD4+. 
 
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIA GRANULOCITO (FEC-G); FACTOR 
ESTIMULANTE DE COLONIA MONOCITO (FEC-M); FACTOR ESTIMULANTE DE 
COLONIA GRANULOCITO- MONOCITO (FEC-GM) 
Son citocinas producidas por linfocitos T, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales 
activadas en los lugares de infección o inflamación y estimulan la producción de neutrófilos, 
monocitos o neutrófilos y monocitos, respectivamente con la finalidad de reponer las células 
muertas durante el proceso infeccioso. Por otra parte, el FEC-GM también estimula 
diferenciación de las células de Langerhans en células dendríticas maduras que participarán en el 
proceso de presentación de antígenos al linfocito T. 
 
CITOCINAS REGULADORAS DE LA RESPUESTA INMUNITARIA 
Durante el curso de la respuesta inmunitaria son muchas las células que se activan con el 
propósito de eliminar el agente extraño. Una vez que “el peligro desaparece”; es decir, la 
infección ha sido controlada y el microorganismo ha sido erradicado, las células activadas 
generadas durante la respuesta inmunitaria, deben ser eliminadas para que el sistema inmunitario 
vuelva a su nivel basal (recupere la homeostasis). Las citocinas también tienen la capacidad de 
controlar el número de células activadas, su tiempo de vida media y el desarrollo de sus funciones 
efectoras. Dentro del grupo de citocinas reguladoras de la respuesta inmunitaria describiremos a 
la interleucina 10 (IL-10) y el factor transformante de crecimiento beta (FTC-) 
 
INTERLEUCINA 10 (IL-10) 
La IL-10 es una citocina inhibidora, su principal función es inhibir la activación de los 
macrófagos y células dendríticas. Es producida por diferentes células del sistema inmunitario 
 Citocinas 
 
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tales como los macrófagos y células dendríticas activadas, los linfocitos T reguladores y los 
linfocitos T de los subtipos TH1 y TH2. Además células como los queratinocitos y algunas células 
de la placenta, que no forman parte del sistema inmunitario, también producen esta citocina. 
Como se dijo anteriormente sus efectos biológicos están orientados a la inhibición de los 
macrófagos y células dendríticas. En tal sentido, la IL-10 inhibe la producción de IL-12 por 
células dendríticas y macrófagos. Como la IL-12 es un importante estímulo para la producción de 
IFN-, que a su vez estimula las reacciones inmunitarias innatas y adaptativas, la IL-10 suprime 
dichas reacciones. La IL-10 inhibe la secreción de una gran cantidad de citocinas pro-
inflamatorias tales como FNT y la IL-1 además también inhibe la secreción de quimiocinas, esta 
función de la IL-10 hace que cese el reclutamiento de leucocitos y con ello el proceso 
inflamatorio; por esta razón, la IL-10 es considerada una citocina anti-inflamatoria. La IL-10 
inhibe la activación del linfocito T y en consecuencia contribuye a finalizar las reacciones 
inmunitarias celulares ya que inhibe la expresión de moléculas HLA de clase II y 
coestimuladores necesaria para la activación del linfocito T. 
La importancia del papel regulador de la IL-10 se pone en evidencia en pacientes que sufren una 
enfermedad autoinmune hereditaria que se manifiesta con una colitis grave desde muy temprano 
en la vida de estos pacientes. Las personas afectadas tienen una mutación en el gen que codifica 
para el receptor de la IL-10 por lo que a pesar de que sus células producen IL-10, ésta no puede 
cumplir sus funciones biológicas y la colitis es consecuencia de la activación no controlada de los 
macrófagos que reaccionan frente a microbios entéricos. 
La interacción entre humanos y patógenos es producto de la evolución, durante ese proceso 
evolutivo muchos microorganismos han aprendido a burlar nuestras defensas, así por ejemplo se 
ha descrito que el Virus de Epstein-Barr (un miembro de los herpes virus responsable de la 
mononucleosis infecciosa) contiene un gen homólogo a la IL-10 humana, y gracias a ello el virus 
codifica una proteína que inhibe la respuesta inmunitaria de su hospedero. El virus usa este 
análogo de IL-10 para “burlar” las defensas de su anfitrión y con ello, obtiene una ventaja que le 
permite sobrevivir a expensas de su anfitrión. 
 
FACTOR TRANSFORMANTE DE CRECIMIENTO BETA (FTC-) 
El nombre de esta citocina se debe al hecho de que promueve la supervivencia de las células 
tumorales en cultivo in vitro. Es una citocina sintetizada y secretada por los linfocitos T 
 Citocinas 
 
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reguladores, los macrófagos y las células dendríticas activadas además de otros tipos celulares 
que no son parte del sistema inmunitario tales como células de la placenta y de los huesos. El 
FTC- tiene la capacidad de inhibir la proliferación y las funciones efectoras de los linfocitos T y 
B, con lo que contribuye al cese de las respuestas inmunitarias adaptativas. También inhibe la 
activación clásica de los macrófagos con lo que culmina con las acciones microbicidas de los 
fagocitos, además también inhibe a otrosgrupos celulares tales como los neutrófilos y las células 
endoteliales con lo cual contribuye en el control de las reacciones inflamatorias. 
El FTC- contribuye a la generación de linfocitos T reguladores y además regula la 
diferenciación de los T en diferentes subtipos; así el FTC- en combinación con las citocinas IL-
1 y la IL-6 (una citocina que tiene funciones similares a la IL-1) participa en la formación de los 
linfocitos T del subtipo TH17. La capacidad del FTC- de suprimir la respuesta inflamatoria e 
inmunitaria, a través de la generación de linfocitos T reguladores y de promover el desarrollo de 
los linfocitos TH17 es un ejemplo de cómo una citocina puede tener acciones diversas y a veces 
opuestas. 
Anteriormente, se señaló que el FTC- tiene la capacidad de inhibir la proliferación y las 
funciones efectoras de los linfocitos B; sin embargo, no es así a nivel del tejido linfoide asociado 
a las mucosas ya que a este nivel el FTC- induce cambio de isotipo de los linfocitos B alojados 
en las placas de Peyer y en otros compartimientos mucosos estimulando la síntesis de IgA, el 
isotipo de anticuerpos más abundante en las secreciones mucosas. Esto es otro ejemplo de que 
una citocina puede tener funciones opuestas según el lugar donde se haya sintetizado. 
El FTC- estimula la síntesis de colágeno y enzimas modificadoras de la matriz extracelular por 
macrófagos y fibroblastos, por ello esta citocina es importante en el proceso de reparación de los 
tejidos una vez que las reacciones inflamatorias e inmunitarias han disminuido; por “el otro lado 
de la moneda” el FTC- desempeña una función patológica en el desarrollo de enfermedades en 
las que la fibrosis es un componente importante, como la fibrosis pulmonar y la esclerosis 
sistémica. 
 
SUBTIPOS DE LINFOCITOS 
Para eliminar a un patógeno en particular, la reacción inmunitaria debe inducir grupos de células 
efectoras apropiadas. Por ejemplo, para neutralizar una toxina bacteriana se requiere anticuerpos, 
 Citocinas 
 
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pero para eliminar un virus que replica en el interior de una célula se necesitan células capaces de 
identificar a las células infectadas y de destruirlas. Existen evidencias de que los linfocitos T 
colaboradores efectores, cuya función principal es producir y secretar citocinas, pueden ser 
clasificados en subtipos, según el grupo de citocinas que secretan. Dichos subtipos de linfocitos 
son determinantes en el curso de la respuesta inmunitaria frente al microorganismo e incluso son 
también determinantes en el curso de las lesiones tisulares observadas en ciertas enfermedades. 
Después del reconocimiento del antígeno las células T CD4
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 vírgenes proliferan (en respuesta a 
IL-2) y gran parte de las células proliferantes se diferencian en células efectoras las cuales 
producen diferentes citocinas, dando lugar a reacciones inmunitarias muy diferentes, que en 
cierta forman, determinan la defensa del anfitrión frente al patógeno. También cada subtipo de 
linfocito T parece participar en forma particular en el desarrollo de ciertas enfermedades, muchas 
de ellas de carácter autoinmunitario. Los primeros subtipos de células T efectores que se 
identificaron fueron los TH1 y TH2, más recientemente se identificó un tercer grupo de linfocitos 
T efectores denominado TH17. La diferencia entre cada uno de los subtipos de linfocitos T 
efectores radica en el perfil de citocinas que producen; en otras palabras cada uno de los subtipos 
de linfocitos T produce un grupo de citocinas en particular. 
Así los linfocitos TH1 producen principalmente INF- (Figura 7-3), además de FNT lo que 
determina que la respuesta inmunitaria mediada por los TH1 esté dominada por la activación de 
los macrófagos y la síntesis de anticuerpos opsonizantes y fijadores de complemento; estas 
acciones son determinantes para la erradicación de microorganismos intracelulares. La respuesta 
inmunitaria dominada por células TH1 corresponde con lo que tradicionalmente se ha descrito 
como inmunidad celular ya que en este tipo de respuestas prevalecen las células efectoras del 
sistema inmunitario. Por otro lado, la activación de los macrófagos mediada por TH1 es un rasgo 
característico de las reacciones de hipersensibilidad retardada causante de la inflamación 
granulomatosa; que es típica de muchas enfermedades infecciosas e inflamatorias como la 
tuberculosis. 
 
 Citocinas 
 
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Figura 7-3. Funciones efectoras de los linfocitos TH1 Las células TH1 producen citocinas como el IFN- 
y el FNT que ocasionan la activación de los macrófagos, la síntesis de anticuerpos opsonizantes y la 
inflamación lo que favorece la erradicación de infecciones causadas por microorganismos 
intracelulares 
 
Los linfocitos TH2 producen IL-4, IL-5 e IL-13, entre otras, que son fundamentales para estimular 
la producción y secreción de anticuerpos de los isotipos IgA e IgG y en especial IgE (Figura 7-4); 
estos anticuerpos son útiles en la neutralización de microorganismos extracelulares y toxinas 
bacterianas, así como también de los virus que diseminan desde una célula infectada a una célula 
sana. Debido al hecho de que los TH2 estimulan la producción de anticuerpos, la respuesta 
inmunitaria dominada por estas células tradicionalmente, se describe como inmunidad humoral. 
Además, los TH2 producen citocinas que promueven la activación de los eosinófilos (Figura 7-4); 
principales células efectoras en la defensa contra parásitos helmínticos y artrópodos. También los 
TH2 suprimen la activación clásica de los macrófagos e interfieren con las respuestas inmunitarias 
mediadas por los TH1 ya que muchas de las citocinas producidas por los TH2 actúan en forma 
antagónica a aquellas citocinas producidas por los TH1. Adicionalmente, los individuos alérgicos 
producen cantidades elevadas de IgE frente a determinados antígenos ambientales que para la 
mayoría de las personas son inocuos; en las personas alérgicas la respuesta inmunitaria frente a 
estos antígenos está dominada por linfocitos T del subtipo TH2 cuyas citocinas inducen la síntesis 
de IgE y activación de mastocitos y eosinófilos. 
 Citocinas 
 
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Figura 7-4. Funciones efectoras de los linfocitos TH2. En una respuesta inmunitaria donde predominan 
los TH2 prevalecerán los anticuerpos ya que las citocinas por ellos producidas y secretadas inducen la 
activación de las células B 
 
Finalmente, los linfocitos TH17 sintetizan y secretan principalmente IL-17; esta citocina conduce 
al desarrollo de reacciones inflamatorias donde predominan los neutrófilos los cuales representan 
un importante mecanismo de defensa frente a bacterias extracelulares y hongos (Figura 7-5). Esto 
se debe a que la IL-17 induce la secreción de quimiocinas y citocinas proinflamatorias como el 
TNF que ocasionan el reclutamiento de neutrófilos y en menor grado de monocitos. Así mismo, 
esta citocina estimula a las células epiteliales a sintetizar y secretar péptidos antimicrobianos 
como las defensinas, que matan microorganismos. Por otro lado, están involucrados en la 
patogenia de muchas enfermedades autoinmunitarias, caracterizadas por el desarrollo de 
reacciones inflamatorias como la psoriasis, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. 
 
 Citocinas 
 
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Figura 7-5. Funciones efectoras de los TH17. Los TH17 promueven el desarrollo de reacciones 
inflamatorias donde predominan los neutrófilos útiles para destruir bacterias extracelulares y hongos 
 
 
Los linfocitos TH1, TH2 y TH17 se originan a partir de los linfocitos T CD4
+
 vírgenes que 
respondieron al antígeno, en respuesta a las señales que reciben (fundamentalmente citocinas) 
durante las primeras etapas de la respuesta inmunitarias (Figura 7-6). Las señales recibidas por 
las células estimuladas inducen la transcripción de los genes de citocina característicos de cada 
subtipo. Con laactivación continua, los genes que codifican para las citocinas de un grupo en 
particular se mantiene y la respuesta se va polarizando en una determinada dirección. 
Posteriormente, las citocinas producidas por cualquier subtipo promueven el desarrollo de ese 
subtipo e inhibe la diferenciación hacia los otros subtipos (Ej., estimulan a las TH1 e inhibe a las 
TH2 y TH17), esto contribuye a la generación de un grupo de células efectoras cada vez más 
polarizada. 
 
 
 Citocinas 
 
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Figura 7-6. Inducción de las células TH1, TH2 y TH17 A.- La IL-12 producida por las células dendríticas 
y macrófagos en respuesta a microorganismos y posteriormente el IFN- producido por las células 
acecinas naturales estimula la diferenciación de los linfocitos en el subtipo TH1. Luego el INF- 
producido por los TH1 amplifica esta respuesta e inhibe la formación de las TH2 y TH17. B.- La IL-4 
producida por los mastocitos, basófilos, eosinófilos y los linfocitos NK-T inducen la diferenciación de 
los linfocitos vírgenes en el subtipo TH2. Esta respuesta es posteriormente amplificada por la IL-4 
producida por los TH2 e inhibe a las TH1 y TH17. C.- Durante las infecciones por bacterias y hongos 
varias células producen IL-6, IL-1 y FTC- que estimulan la diferenciación a TH17, el FTC- puede 
promover la diferenciación a TH17 al inhibir la diferenciación a TH1 y TH2, la IL-21 amplifica esta 
respuesta 
 
La importancia de la polarización de la respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T 
cooperadores queda clara en enfermedades como la lepra, una enfermedad infecciosa que ha 
afectado al hombre desde hace más de 4000 años y causada por Mycobacterium leprae, un bacilo 
acido-alcohol resistente que infecta y replica en el interior de las células. La lepra se manifiesta 
 Citocinas 
 
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de dos maneras muy diferentes, en el polo benigno se describe la lepra tuberculoide, 
caracterizada por una excelente respuesta inmunitaria que le permite a la persona afectada 
controlar la infección; en el polo maligno se describe la lepra lepromatosa, un cuadro más grave y 
difícil de curar. Cuando se evalúa el patrón de citocinas en las lesiones leprosas en pacientes con 
lepra tuberculoide se observa que las citocinas presentes corresponden a aquellas producidas por 
los TH1, estas citocinas favorecen la activación de los macrófagos y con ello la destrucción de los 
microorganismos que replican dentro de las células. Por el contrario, en pacientes con lepra 
lepromatosa se observa un perfil de citocinas que se corresponde a aquellas producidas por las 
TH2 las cuales promueven la síntesis de anticuerpos e inhiben la activación de los macrófagos; la 
inhibición de los fagocitos permite que el microorganismo causante de la lepra multiplique dentro 
de las células, dificultando la recuperación de la persona afectada. 
Una situación similar se describe en la leishmaniasis cutánea, una enfermedad causada por varios 
protozoarios intracelulares pertenecientes al género Leishmania, en la cual los pacientes con una 
respuesta inmunitaria mediada por TH1 manifiestan lesiones localizadas que en ocasiones curan 
sin tratamiento pero algunos pacientes desarrollan lesiones cutáneas diseminadas y muestran un 
perfil de citocinas típico de las células TH2. 
En las infecciones causada por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) se han descrito dos 
tipos de pacientes: aquellos donde la infección progresa lentamente y aquellos en los que la 
infección progresa en un tiempo más breve. En los primeros se ha identificado citocinas del perfil 
TH1 y esto se corresponde con una carga viral baja mientras que los segundos poseen cargas 
virales altas y una mayor propensión a desarrollar tumores, alergias, caquexia, etc. Este tipo de 
infectados por VIH desarrollan respuestas inmunitarias mediadas por TH2. 
Comprender los factores que determinan en rumbo de la respuesta inmunitaria en dirección TH1 o 
TH2 no solamente permitirá entender los mecanismos involucrados en la protección frente a las 
infecciones, sino también la patogénesis de muchos desórdenes inmunológicos, y quizás estos 
conocimientos representen la base para el desarrollo de nuevas estrategias útiles en el tratamiento 
de estas afecciones. 
 
GLOSARIO 
Acido ribonucleico (ARN): es un tipo de ácido nucleico formado por una cadena 
de ribonucleótidos. Está presente en las células procariotas y eucariotas, y es el único material 
genético de algunos virus. Estructuralmente está formado por una sólo hebra (monocatenario); en 
 Citocinas 
 
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el proceso de síntesis de proteína se describen tres tipo ARNm (mensajero) ARNt (de 
transferencia) y ARNr (ribosomal). El ARNm lleva la información de la secuencia de proteínas 
de la proteína desde el ADN al ribosoma. El ARNt transporta un aminoácido específico desde el 
citoplasma a la proteína que se está sintetizando. El ARNr junto con ciertas proteínas forma la 
estructura de los ribosomas. 
Coestimulador: molécula expresada en la membrana plasmática de una célula presentadora de 
antígeno que genera un estimulo (señal) que junto con la señal procedente del receptor antigénico 
promueve la activación de la célula linfoide. 
Desgranulación: liberación del contenido de los gránulos citoplasmáticos (principalmente 
histamina) de basófilos y mastocitos. 
Esclerosis múltiple: enfermedad autoinmunitaria que afecta al sistema nervioso central que se 
caracteriza por el desarrollo de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas. 
Fibrosis: proceso en el cual se forma un tejido cicatrizal en el sitio donde se desarrolla una 
inflamación crónica. 
Histamina: amina vasoactiva, que provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad 
vascular. 
Inflamación: reacción compleja que se desarrolla frente a una lesión, traumatismo o infección 
que implica la acumulación extravascular de proteínas plasmáticas y leucocitos. Se caracteriza 
por enrojecimiento, calor, tumefacción, dolor y pérdida de la funcióny en la reacción participan 
varias células del sistema inmunitario y numerosos mediadores. 
Lipopolisacárido: polímero completo formado por ácidos grasos y carbohidrato que forma parte 
de la pared de las bacterias Gram Negativas, también se le conoce como endotoxina pues es 
liberada por la bacteria cuando ésta muere o sufre lisis. 
Opsonización: proceso mediante el cual se depositan opsoninas (anticuerpos pertenecientes a 
ciertas subclases de IgG y moléculas derivadas de la activación del sistema de complemento) en 
la superficie de un antígeno con la finalidad de favorecer su ingestión y destrucción por un 
fagocito. 
Proteína C Reactiva (PCR): proteína de fase aguda, sintetizada por el hígado en respuesta al 
estimulo de ciertas citocinas; entre sus funciones se mencionan la activación del sistema de 
complemento y la opsonización. 
Psoriasis: enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracteriza por la presencia de lesiones 
escamosas engrosadas e inflamadas. 
Sinapsis inmunitaria: región de contacto físico entre la célula presentadora de antígeno y el 
linfocito T, estabilizada por moléculas de adhesión del linfocito T y sus correspondientes 
ligandos en la célula presentadora de antígeno. Esto permitirá que el linfocito T y la célula 
presentadora de antígeno permanezcan unidas el tiempo suficiente para que se produzca una 
respuesta productiva (activación, proliferación y diferenciación) 
 
Ud puede profundizar sus conocimientos en: 
Abbas y Lichtman. (2012). “Inmunología Celular y Molecular”. Séptima Edición (en español). Editorial Elsevier 
Saunders, España 
Kindt, Goldsby y Osborne. (2007). “Inmunología de Kuby”. Sexta Edición (en español). Editorial McGraw Hill, 
Mexico 
Peakman y Vergani (2011). “Inmunología Básica y Clínica”. Segunda Edición. Editorial Elsevier Saunders, 
España 
Regueiro, López, González y Martínez. (2010). “Inmunología. Biología y patología del sistema inmunitario”.Cuarta Edición. Editorial Médica Panamericana