Ateroesclerosis (medicina interna)

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Es la obstrucción del lumen medial endotelial. 
La palabra ateroesclerosis proviene de las raíces 
griegas atheros, que significa papilla grumosa, y 
skleros, que significa duro. 
La inflamación crónica desencadena el proceso 
ateroescleroso y traduce los factores de riesgo 
tradicionales (por ejemplo, la hipercolesterolemia) en 
un comportamiento anómalo de las células de la 
pared vascular, lo que contribuye a la enfermedad y a 
sus complicaciones trombóticas. 
La ateroesclerosis puede evolucionar en un estado de 
latencia durante la edad adulta, que se ve 
interrumpido por eventos cardiovasculares agudos. 
Es importante establecer los términos: 
Arterioresclerosis: Hace referencia a medianas y 
grandes arterias 
Arterioloesclorosis: Se refiere a las pequeñas 
arterias→Afectación sobre todo a nivel renal 
Esclerosis de Mönckeberg: Las arterias de mediano y 
pequeño calibre sufren calcificación de la capa media 
generándose una reducción de la luz. (Fenómeno 
radiológico) 
LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES 
1. Aorta abdominal 
2. Arterias coronarias 
3. Arterias poplíteas 
4. Arterias carótidas 
5. Polígono de Willis 
Estas dos últimas son los protagonistas del desarrollo 
de las enfermedades cerebro vasculares. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Son la #1 de muerte global 
 Más del 75% de las muertes cardiovasculares 
ocurren en países de bajo y medio ingreso 
 85% de las muertes cardiovasculares son a causa 
de un infarto o ECV 
 Puede iniciar en la infancia con el desarrollo de 
estrías grasas, lesión que progresa con la edad 
(Relación con la dieta y factores genéticos) 
ELEMENTOS INVOLUCRADOS EN LA 
ATEROESCLEROSIS 
Colesterol: Las células hepáticas lo esterifican y lo 
liberan al torrente sanguíneo 
HDL: Remueve el colesterol del torrente sanguíneo y 
de las paredes arteriales 
LDL: Deposita el colesterol en las paredes arteriales e 
inicia el proceso de ateroesclerosis. 
Triglicéridos: Grasa almacenada en las células, 
además de ser una fuente de energía. 
Colesterol total = HDL + LDL + 20% TG 
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO 
1-Estrías lipídicas: Representan las lesiones visibles 
más tempranas de la ateroesclerosis. Se aprecian 
como zonas con decoloración amarilla en la superficie 
interna de la arteria, pero no muestran protrusión 
sustancial hacia el lumen arterial ni impiden el flujo 
sanguíneo. En algunas regiones vasculares pueden 
involucionar con el tiempo. 
Esta disfunción permite el ingreso y la modificación de 
los lípidos ubicados en el espacio subendotelial, 
donde fungen como mediadores proinflamatorios que 
desencadenan el reclutamiento leucocitario y la 
formación de células espumosas. 
2-Disfunción endotelial: La lesión del endotelio 
arterial representa un evento central en la 
ateroesclerosis. Una lesión de este tipo puede derivar 
de la exposición a distintos agentes, incluidos las 
fuerzas físicas y los irritantes químicos. 
La disfunción endotelial también puede derivar de la 
exposición a un ambiente químico tóxico. Por 
ejemplo, el tabaquismo, las concentraciones anómalas 
de lípidos circulantes y la diabetes. 
 
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Cada uno de estos estímulos incrementa la síntesis 
endotelial de especies reactivas de oxígeno, que 
interactúan con otras moléculas intracelulares para 
influir sobre las funciones metabólicas y de síntesis del 
endotelio. En tal ambiente, las células promueven la 
inflamación local. 
El compromiso endotelial se manifiesta como: 
 Compromiso de la barrera de permeabilidad 
 Liberación de citocinas inflamatorias 
 ↑Síntesis de moléculas de adhesión 
 Alteración de liberación de sustancias 
vasoactivas 
 Interferencia de propiedades antitrombóticas 
Todos estos efectos se van a traducir en una 
preparación del terreno para el subsecuente 
desarrollo de la ateroesclerosis. 
3-Ingreso y modificación de lipoproteínas: La mayor 
permeabilidad endotelial permite el ingreso de LDL a 
la íntima, proceso que se facilita al existir una 
concentración elevada de LDL circulante. 
Una vez dentro de la íntima, las LDL se acumulan en el 
espacio subendotelial al unirse a los proteoglucanos 
de la matriz extracelular, donde sufren un a serie de 
modificaciones químicas. 
4-Reclutamiento leucocitario: El proceso depende de 
la expresión de moléculas de adhesión leucocitaria en 
la superficie luminal endotelial y de señales 
quimioatrayentes. Estos elementos dirigen a los 
monocitos hacia la lesión en formación. 
5-Formación de células espumosas:Una vez que los 
monocitos se adhieren a la íntima y la atraviesa, se 
diferencian en macrófagos e incluyen lipoproteínas 
para constituir a las células espumosas. 
El compromiso de su flujo de salida de las células 
respecto a su velocidad de entrada, a la vez que su 
proliferación local, determina su acumulación en la 
placa. 
La eliminación de células espumosas muertas puede 
volverse ineficiente, lo que favorece la acumulación 
de detritos celulares y lípidos extracelulares, que 
constituyen el centro rico en lípidos de una placa 
(núcleo necrótico). 
6-Progresión de la placa: Las células musculares 
vasculares en la íntima favorecen la progresión de la 
placa al producir una matriz extracelular que atrapa 
las lipoproteínas e incrementa el volumen de la lesión. 
Durante décadas de desarrollo la placa ateroesclerosa 
típica adquiere un núcleo lipídico trombogénico bien 
diferenciado que subyace a una cubierta fibrosa 
protectora. 
La progresión temprana de la placa suele implicar un 
remodelamiento exterior compensatorio de la pared 
arterial que conserva el diámetro del lumen y permite 
la acumulación de la placa sin limitar el flujo 
sanguíneo, por lo que no se generan síntomas 
isquémicos. 
Sin embargo, la progresión posterior de la placa 
puede rebasar a la dilatación arterial compensatoria, 
restringir el lumen vascular e impedir la perfusión. 
Este tipo de placas limitantes del flujo pueden inducir 
isquemia tisular y desencadenar síntomas como la 
angina de pecho o la claudicación intermitente de las 
extremidades. 
7-Rotura de la placa: La lucha entre la síntesis y la 
degradación de la matriz continúa durante décadas, 
pero no sin consecuencias. La muerte de las células de 
músculo liso y espumosas, ya sea por un exceso de 
estimulación inflamatoria o por la activación por 
contacto de las vías de la apoptosis, libera los 
contenidos celulares, y aporta lípidos incluidos y 
detritos celulares al núcleo lipídico en crecimiento, 
resaltando dos términos claves: 
 Placas estables: Caracterizadas por una cubierta 
fibrosa gruesa y un núcleo lipídico pequeño 
 Placas vulnerables: Cubierta fibrosa delgada, un 
núcleo lipídico rico, un infiltrado extenso de 
macrófagos y escasez de células musculares 
lisas. 
Cuando la cubierta fibrosa de una placa 
ateroesclerosa se rompe, expone a las moléculas 
protrombóticas contenidas en el núcleo lipídico y 
precipita la formación aguda de un trombo que ocluye 
el lumen arterial en forma súbita, con sus 
consecuencias posteriores. 
 
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FACTORES DE RIESGO: 
Modificables: 
 HTA 
 Tabaquismo 
 DM 
 Dislipidemias 
 Obesidad 
 Estrés 
 Alcoholismo 
No modificables: 
 Genéticos 
 Edad (Hombres ≥ 45 años; Mujeres ≥ 55 años) 
 Historia familiar (Hombres <55 años; Mujeres 
<65 años) 
*La diferencia en el corte de edades es debido a la 
post-menopausia, donde las mujeres pierden el factor 
protector que aporta los estrógenos 
FACTORES DE PREVENCIÓN 
 Dejar de fumar 
 Dormir más de 8 horas/ día con sueño 
reparador 
 Dieta balanceada, poco procesada 
 Ejercicio físico (135min de ejercicio moderado 
cardiovascular a la semana, y ejercicios de 
fuerza 2 a 3 veces a la semana) 
 Control glicémico 
 Peso adeacuado 
 Control de lípidos 
 Contro de TA 
EVALUACIÓN DEL RIESGO DE ENFERMEDAD 
CARDIOVASCULAR ATEROESCLERÓTICA 
Se trata de una herramienta de cohorte agrupada, 
elaborada por la American College of Cardiology 
(ACC)/American Heart Association (AHA)para estimar 
el riesgo en 10 años de enfermedad ateroesclerótica. 
Esta evaluación es esencial para equilibrar 
eficazmente los riesgos y beneficios de la terapia para 
la prevención primaria (no se consideran pacientes 
con enfermedades ya establecidas, eventos vasculares 
pasados, o pacientes con LDL ≥190mg/dL), además de 
sugerir el tratamiento con estatinas. 
Incluye las variables: 
 Edad 
 Sexo 
 PAS 
 HDL 
 Colesterol total 
 HTA tratada 
 DM 
 Fumador 
 Raza 
Los puntos de cohorte permiten evaluar el riesgo de 
IAM y de ECV: 
Riesgo bajo (<5%): Enfatizar estilo de vida saludable 
como medidas preventivas, para reducir los factores 
de riesgo. 
Riesgo dudoso (5%-<7.5%):Tomar en cuenta factores 
de historia familiar prematura, niveles de LDL a lo 
largo de su vida, pacientes con enfermedades renales 
crónicas, síndromes metabólicos, preeclampsia, 
menopausia prematura, enfermedades inflamatorias 
(artritis reumatoide, psoriasis, VIH), y descendencia 
(sur de Asia). 
Riesgo intermedio (≥7.5%-<20%): Uso de estatina de 
intensidad moderada para reducir los niveles de LDL 
en un 30-49%. 
Riesgo alto (≥20%): Inicio de estatinas para reducir 
los niveles de LDL ≥50%. 
*El uso de estatinas favorece la hidrolisis lisosomal del 
LDL