INSUFICIENCIA CARDIACA

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INSUFICIENCIA CARDIACA.
DEFINICION. Según La Guía de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) 2021 la define como: 
Síndrome caracterizado por síntomas y signos de IC causado por daño cardiaco estructural y /o funcional, más uno de los siguientes elementos:
· Elevación de péptidos natriuréticos (que estimulan la perdida de sal - sodio por orina)
· Evidencia objetiva de congestión (edema) pulmonar o sistémica.
Definiciones de acuerdo a diversas guías:
· ACC / AHA 2013: La IC es un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier estructura o deterioro funcional del ventricular en el llenado o expulsión de sangre. Las manifestaciones cardinales de la IC son disnea y fatiga, que pueden limitar tolerancia al ejercicio y retención de fluidos, que puede conducir a congestión pulmonar y / o esplácnico, y / o edema periférico. Algunos pacientes hacen ejercicio y presentan poca evidencia de retención de líquido, mientras que otros se quejan principalmente de edema, disnea o fatiga.
· JCS / JHFS 2017: La IC es un síndrome clínico que consiste en disnea, malestar, hinchazón y / o disminución de la capacidad de ejercicio debido a la pérdida de compensación por problemas cardíacos función de bombeo debido a la estructura y / o anomalías funcionales del corazón.
Aunque las definiciones de Insuficiencia Cardiaca utilizado en las guías de práctica actuales de la ACC / AHA, ESC, y JHFS difieren en algunos detalles, comparten los siguientes elementos comunes: 
· Identifican la IC como un síndrome clínico, es decir, un cúmulo reconocible de signos y síntomas
· Requieren la presencia de al menos algunos de los síntomas cardinales de la IC, incluida la disnea, retención de líquidos / edema, fatiga, intolerancia o limitación a la actividad y ejercicio
· Requiere de alguna forma cardiopatía estructural o funcional
· Algunos también especifican un gasto cardíaco reducido y / o presiones intracardiacas elevadas en reposo o durante el estrés. 
CAUSAS.
La identificación de la etiología de la disfunción cardíaca subyacente es obligatoria en el diagnóstico de la IC, ya que la patología específica puede determinar el tratamiento posterior. Lo más habitual es que la IC se deba a una disfunción miocárdica: sistólica, diastólica o ambas. Sin embargo, la patología de las válvulas, el pericardio y el endocardio, y las anomalías del ritmo y la conducción cardíacos también pueden causar o contribuir a la IC.
· La IC no solo resulta de una causa sino de múltiples causas que a corto o largo plazo pueden dar origen a este síndrome. 
· Todo daño a la estructura del ventrículo se considera una causa de IC, algunas son más directas como las Valvulopatias y otras como la hipertensión o la diabetes que a lo largo del tiempo pueden lograr un daño al corazón. Las dos principales son la hipertensión y las enfermedades coronarias debido a la isquemia.
· Tanto los factores cardíacos como los sistémicos pueden comprometer el desempeño cardíaco y causar o agravar una insuficiencia cardíaca.
FACTORES DE RIESGO. 
· Enfermedad Coronaria 
· Antecedentes de infarto de miocardio 
· Hipertensión 
· Hipertrofia del ventrículo izquierdo 
· Valvulopatía
· Obesidad 
· Diabetes 
· Cardiopatías congénitas 
FACTORES NO MODIFICABLES
· La edad: el riesgo de tener insuficiencia cardíaca aumenta mucho a medida que envejece. 
· El sexo: en general, los hombres tienen un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca que las mujeres. Sin embargo, esta diferencia se acorta a medida que la mujer envejece. 
· Los antecedentes familiares: si alguno de sus familiares cercanos tiene o ha tenido insuficiencia cardíaca, puede haber heredado el riesgo de tenerla.
· 
FACTORES MODIFICABLES
· Consumir tabaco: fumar aumenta su riesgo de enfermedades del corazón. 
· Beber grandes cantidades de alcohol: lo cual puede aumentar su presión arterial, desencadenar latidos irregulares y dañar el músculo cardíaco. 
· No hacer suficiente actividad física: la falta de ejercicio puede aumentar su riesgo de tener presión arterial alta, colesterol alto, niveles altos de azúcar en la sangre, coágulos de sangre, obesidad y estrés. 
· Malos hábitos alimenticios: los cuales pueden causar obesidad y conducir a presión arterial alta, diabetes y colesterol alto. 
SIGNOS Y SINTOMAS 
Los síntomas más comunes son: 
· Disnea
· Inflamación de tobillos 
· Fatiga.
Los signos más comunes son:
· Presión yugular elevada 
· Crepitantes pulmonares.
· Edema periférico.
FISIOPATOLOGIA 
DETERMINANTES DE FUNCIÓN VENTRICULAR 
La función ventricular y, en general, la función cardiaca, dependen de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco. Estos son la contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardiaca (FC).
Contractilidad: es la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica
Precarga: es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de alargamiento de la fibra antes de contraerse.
Postcarga: fuerza o tensión que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la fuerza que debe superar el ventrículo para abrir las sigmoideas
Frecuencia Cardiaca: Número de contracciones que se produzcan en cada minuto. 
En un corazón enfermo y, en particular, en la cardiopatía isquémica, es necesario considerar también otros factores puramente mecánicos, como la sinergia de la contracción ventricular, la integridad del tabique interventricular y la competencia de las válvulas aurículo-ventriculares.
Otra posibilidad es que ocurra un aumento de la demanda tisular, permaneciendo intactas las demás condiciones. 
MECANISMOS DE COMPESACIÓN
1.- aumento de la precarga, de manera que, a mayor volumen residual, producto de la retención de líquidos y menor fracción de eyección, ocurre un aumento del volumen telediastólico, con esto aumenta la presión telediastólica y se incrementa la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente. Hay es signos congestivos, disnea y edema.
2.- Aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíaca, favoreciendo la vasoconstricción periférica. 
3.- La disminución de perfusión renal, se estimula al sistema renina – angiotensina – aldosterona responsable de la retención de Sodio y agua e interacciona con el sistema nervioso simpático para aumentar el tono vascular.
4.- La secreción hipofisiaria de vasopresina contribuye a reducir la excreción de agua favoreciendo la hiposmolaridad.
5.- Para compensar el efecto vasoconstrictor neurohormonal, se estimulan péptidos con efectos vasodilatadores
Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular.
CLASIFICACIÓN DE LA IC
 (
Evidencia de péptidos 
natriuréticos
 elevados
)IC con FEVI preservada (FEVI >50%) 
 (
Evidencia de enfermedad cardiaca estructural o de Disfunción Diastólica
)IC con FEVI levemente reducida (FEVI entre 40% - 49%)
IC con FEVI reducida (FEVI < 40%) 
IC con FEVI recuperada (FEVI anterior < 40% / FEVI actual mejorada > 40%) 
Una de las principales novedades es que incluye, dentro de la clasificación y la trayectoria de la IC, el concepto de IC con fracción de eyección (FEVI) mejorada o recuperada. Este concepto incluye a aquellos pacientes que previamente presentaban una FEVI reducida (≤ 40%) y en el seguimiento ya presentan una FEVI > 40%. En estos pacientes se debe mantener el tratamiento pese a que su FEVI haya mejorado.
Nota: Disfunción Diastólica significa disminución de la relajación de la pared ventricular durante la diástole, lo cual limita el llenado ventricular normal
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA (New York Heart Association)
Esta clasificación es netamente clínica, y está basada en la gravedad de los síntomas de IC.
IC Estadio I: Sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa disnea, fatiga o palpitaciones
IC Estadio II: Leve limitación de la actividad física. Se siente cómodo en reposo,pero la actividad física ordinaria produce disnea, fatiga o palpitaciones
IC Estadio III: Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero una actividad menor que la ordinaria produce disnea, fatiga o palpitaciones
IC Estadio IV: Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin sentir molestias. Puede haber síntomas en reposo. Si se lleva a cabo cualquier actividad física, aumenta la sensación de malestar (disnea, fatiga o palpitaciones)
CLASIFICACIÓN SEGUN LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD (AHA/ACC)
Estado A: Riesgo de IC alto, pero sin enfermedad estructural cardiaca, o sin síntomas de insuficiencia cardiaca. (un px con patología de base: HTA no controlada, Enf. Coronaria, Diabetico, Obeso o Px Oncologico (fármacos cardiotoxicos), antecedentes familiares de cardiopatías y aun no las desarrolla, hay que actuar lo mas pronto posible en este estadio la prevención de la IC)
Estado B: Enfermedad cardiaca estructural, pero sin signos o síntomas de IC (: ( llamada Pre- IC) aumento de las presiones de llenado, disfunción sistólica, esto lo evaluamos a traves del Ecocardiograma, este px esta asintomatico, no saben que estaban enfermos y se dan cuenta con el Eco. Hace énfasis en la disfunción sistólica y en la diastólica)
Estado C: Enfermedad cardiaca estructural, con signos previos o presencia de síntomas de IC (: px que llega a la emergencia porque empieza a presentar los síntomas de la IC, con todas las características del daño estructural y presentando los síntomas)
Estado D: IC refractaria, que requiere intervenciones especializadas. (estadio avanzado de IC, marcada sintomatología, a pesar de tener tratamiento dirigido para la misma. Persiste es refractario al mismo y tienen multiples hospitalizaciones y ameritan otras estrategia mas invasivas.)
CLASIFICACIÓN SEGÚN DEFINICIÓN UNIVERSAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
1. Etapa A: paciente en riesgo de falla cardíaca (riesgo de IC) ---> paciente sin manifestaciones clínicas de IC, ni daño estructural cardíaco. Pero tiene factores de riesgo tales como: HTA, Diabetes Mellitus, Obesidad, Exposición a productos cardiotóxicos, Historia familiar de patología cardíaca
2. Etapa B: paciente en Pre- falla cardíaca (pre- IC) ---> paciente sin manifestaciones clínicas de IC, pero con evidencia de daño estructural cardíaco, y evidencia de: péptidos natriuréticos elevados, elevación de Troponinas Cardíacas en ausencia de diagnóstico de cardiopatía isquémica actual
3. Etapa C: paciente con síntomas de falla cardíaca (síntomas de IC) ---> paciente con manifestaciones clínicas previas o actuales de IC
4. Etapa D: paciente con falla cardiaca avanzada (IC avanzada) ---> paciente con acentuados síntomas de IC, y con recurrentes hospitalizaciones por tal motivo
OTRAS CLASIFICACIONES
Según el Ventrículo Afectado o Disfuncionante
La IC puede clasificarse en: 
· IC DERECHA: falla de bomba del ventrículo derecho. Esta se caracteriza por ---> Presión Venosa Yugular (PVY) elevada e ingurgitación yugular; Reflujo Hepatoyugular; Hepatomegalia congestiva; Ascitis; Edema en miembros inferiores
· IC IZQUIERDA: falla de bomba del ventrículo izquierdo. Esta se caracteriza por ---> Crepitantes pulmonares (por congestión alveolar pulmonar), Disnea paroxística nocturna, Disnea de esfuerzo, Ortopnea, Fatiga
Según la falla sea Sistólica o Diastólica
La IC puede clasificarse en:
· IC DIASTOLICA: también llamada “disfunción diastólica”, es aquella que se produce por reducción de la capacidad y relajación de la pared ventricular en la diástole (rigidez ventricular), lo cual disminuye el llenado adecuado ventricular al final de la diástole, y por consiguiente hay una leve a moderada disminución del volumen de eyección sistólico ventricular. 
**Pero vale decir que no es por falla de la fuerza de contracción miocárdica (falla contráctil de miocardio), sino por llenado diastólico insuficiente del ventrículo, por la razón antes mencionada.
**La HTA es una de las principales causas de Disfunción Diastólica
· IC SISTOLICA: también llamada “disfunción sistólica”, es aquella en donde si existe una falla contráctil del miocardio, lo cual genera falla de la función de la bomba cardíaca, y por ende una moderada a significativa disminución del volumen de eyección sistólico ventricular.
 **Esta es más grave que la IC Diastólica
**La cardiopatía isquémica es una causa frecuente; la HTA de larga data también (después de causar disfunción diastólica) puede causar IC Sistólica.
SEGÚN LA COMPENSACIÓN:
· COMPENSADA: Es el estado patológico en el cual la función cardíaca se encuentra deprimida, pero el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos compensadores. 
· DESCOMPENSADA: Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada para perfundir de oxígeno a los tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una ineficiente contracción miocárdica sea por daño intrínseco de la miofibrilla o por una sobrecarga hemodinámica excesiva.
· TERMINAL O REFRACTARIA: situación especial, irreversible, en la que se han agotado los recursos terapéuticos habituales y sólo queda la opción potencial del trasplante cardiaco. 
SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRÓNICA.
· IC Crónica: Es aquella definida como un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas o no a retención hídrica) debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo.
· IC aguda es aquella en donde existe: a) o un daño miocárdico agudo y severo (Por EJ. un IM agudo) y se manifiesta como una IC aguda Edema Agudo de Pulmón); b) o un daño miocárdico e IC crónica, la cual se agudiza por determinada razón (falla de tratamiento, abuso de sal, infarto de miocardio, crisis de HTA, etc.) y se manifiesta de manera aguda como un Edema Agudo de Pulmón.
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA.
DIAGNÓSTICO.
HISTORIA CLÍNICA.
ANAMNESIS: Antecedentes personales; Factores de Riesgo; manifestaciones clínicas (Síntomas)
EXAMEN FÍSICO. Evaluación de signos de IC
LABORATORIO. Biomarcadores y Laboratorio Complementario: 
Hematología completa
Glicemia urea creatinina
Electrolitos séricos 
Gasometría arterial
Perfil tiroideo 
Perfil Hepático
Perfil Ferrocinético
HbA1c (hemoglobina glucosilada – descarte de Diabetes Mellitus)
Los Biomarcadores más usados en la evaluación de la IC son los llamados “Péptidos Natriuréticos”, que como su nombre lo indican son estimuladores o inductores de la excreción renal de sodio (de allí el nombre de “natriuréticos”).
Estos son producidos por el corazón (aurícula: por eso se llama Péptido Natriurético Auricular, o ANP) de manera normal; pero cuando hay IC, el corazón secreta mayor cantidad de estas sustancias, para compensar la IC, disminuyendo el volumen vascular mediante incremento de la natriuresis. De esa manera al disminuir volemia ligeramente se alivia el trabajo del corazón y disminuye la congestión y el edema.
El Péptido Natriurético Auricular (ANP) está realmente conformado por dos tipos principales de péptidos, que son:
· BNP: este se llama “Péptido Natriurético Cerebral” 
· NT-proBNP: este se llama “porción N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B” 
Normalmente, en el torrente sanguíneo hay niveles bajos de BNP (<35 pg/ml) y de NT-proBNP (< 125 pg/ml).
Niveles más altos de su valor normal (BNP >35 pg/ml y NT-proBNP >125 pg/ml), pueden significar que su corazón no está bombeando la cantidad de sangre que su cuerpo necesita, lo que se conoce como insuficiencia cardíaca o insuficiencia cardíaca congestiva.
La Guía de la AHA/ACC/ 2022 expresa que los péptidos natriuréticos presentan una indicación 1a en el diagnóstico o exclusión de IC, en la estratificación del riesgo en la IC crónica y en pacientes hospitalizados por IC para establecer su pronóstico. Para lo que propone lo siguiente. 
Otro dato a resenar es la importancia que seda a la determinacion de peptidos natriureticos (PN) en el diagnostico o la exclusion de IC. Dichas guias comentan que la determinacion de PN (BNP o NT-proBNP) tiene una indicacion 1A (y no, 1B, como las guias de la ESC) para apoyar un diagnostico o exclusion de IC, para la estratificacion del riesgo, y en pacientes hospitalizados al ingreso al tener un importante valor pronostico.
Examenes Complementarios 
· Electrocardiograma de 12 derivaciones:
Los hallazgos electrocardiográficos no permiten confirmar el diagnóstico, pero un ECG anormal cobra gran importancia en el escenario clínico del paciente con insuficiencia cardiaca aguda, como ayuda diagnóstica ampliamente disponible, de bajo costo y rápida interpretación, en especial si revela infarto de miocardio previo, hipertrofia del ventrículo izquierdo, crecimiento de cavidades, fibrilación auricular, trastornos de la conducción, alteraciones de la repolarización, alteraciones del eje, etc
· Radiografia de torax
En la radiografía de tórax, puede sospecharse insuficiencia cardíaca en presencia de agrandamiento de la silueta cardíaca (cardiomegalia, que no sólo expresa la existencia de cardiopatía estructural, sino que además constituye un factor pronóstico), dilatación ventricular y cambios en el patrón vascular pulmonar. También puede hallarse congestión venosa del lóbulo superior del pulmón y edema pulmonar intersticial (Lineas de Kerley) o edema pulmonar alveolar (alas de mariposa o murciélago). 
· Ecocardiograma
Es una prueba sencilla e inocua, que aporta información de gran utilidad, y debería constituir en todos los centros un método diagnóstico de primera elección. Permite un estudio estructural y funcional del corazón que facilita notablemente el diagnóstico. Puede ayudar a evaluar las dimensiones de las cámaras, la función de las válvulas, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo e identificar anomalías del movimiento de la pared, hipertrofia del ventrículo izquierdo, la función diastólica, la presión en la arteria pulmonar, las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho, la función del ventrículo derecho y derrame pericárdico.
· Prueba de esfuerzo
Permite identificar disnea, detectar isquemias, previo a trasplante cardíaco.
· Ultrasonidos torácicos
Presencia de Congestión pulmonar y derrame pleural.
TRATAMIENTO Y MANEJO TERAPÉUTICO
A) Suprimir los síntomas y mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida
B) Prevenir la progresión del daño miocárdico o la caída en IC
C) Prevenir las complicaciones (reducir la morbilidad)
D) Reducir la mortalidad
El tratamiento incluye cuatro aspectos:
· El diagnóstico y la clasificación adecuadas de la IC son necesarias para orientar la estrategia dependiendo de la causa, el mecanismo y la gravedad.
· Tratamiento sintomático.
· Tratamiento etiológico.
· Tratamiento de las complicaciones.
El tratamiento requiere cambios en la dieta y el estilo de vida, fármacos, dispositivos y, en ocasiones, una intervención coronaria por vía percutánea o cirugía.
MEDIDAS GENERALES (CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA)
· Educación
· Restricción de sodio
· Niveles apropiados de peso y actividad física
· Corrección de enfermedades subyacentes
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca incluye:
· Alivio de los síntomas: diuréticos, nitratos o digoxina
· Manejo a largo plazo y prolongación de la supervivencia: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), beta-bloqueantes, antagonistas de la aldosterona, bloqueantes de los receptores de angiotensina II, inhibidores del receptor de angiotensina/neprilisina (IRAN), inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa o inhibidores del nódulo sinusal.
La elección del fármaco depende del tipo de insuficiencia cardíaca y de las características individuales del paciente. 
· Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida ("insuficiencia cardíaca sistólica")
· Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada ("insuficiencia cardíaca diastólica")
· Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA SINTOMÁTICA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA (IC-FEr)
1. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
Estos fármacos prolongan su supervivencia. Su indicación debe extenderse a todas las etapas de la IC.
En todos los pacientes debe siempre iniciarse el tratamiento a dosis bajas, y aumentarlas progresivamente hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. 
Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca.
En los pacientes con intolerancia: nitratos e hidralazina y ARA
Los inhibidores de la ECA reducen la síntesis de angiotensina II y la degradación de bradicinina. Los efectos hemodinámicos consisten en vasodilatación arterial y venosa, reducción sostenida del llenado del ventrículo izquierdo durante el reposo y el ejercicio, disminución de la resistencia vascular sistémica y efectos favorables sobre el remodelado ventricular. 
2. Bloqueadores Beta 
Se incorporan de forma exponencial en la estrategia terapéutica de la IC, como expresión de los cambios conceptuales ocurridos en la fisiopatología de la enfermedad. 
Deben utilizarse, si no existen contraindicaciones, como tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina). 
Los betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia cardiaca, prolongan la duración de la diástole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenérgicos. De esta forma producen un incremento de la fracción de eyección
Selectivos: metoprolol, bisoprolol carvedilol, agente no selectivo con efecto alfa vasodilatador y acción antioxidante, el que ha reportado resultados más llamativos
NO EN PX CON:
Hipotensión, trastornos de conducción, asma o hipoglucemia inaparente en diabéticos
IC descompensada o inestable. Debe siempre empezarse con dosis bajas, aumentando gradual y lentamente durante unas 2 semanas hasta la dosis máxima tolerada.
3. Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides/aldosterona (ARM)
Dado que la aldosterona puede ser producida fuera del sistema renina-angiotensina, sus efectos adversos no son completamente inhibidos ni siquiera con dosis máximas de IECA o ARA II. Por lo tanto, los antagonistas de la aldosterona (también llamados antagonistas de los receptores de mineralocorticoides) se utilizan a menudo, sobre todo en pacientes con síntomas o signos moderados a graves de insuficiencia cardíaca.
 Espironolactona y eplerenona bloquean los receptores que fijan la aldosterona 
Deben tomarse precauciones al emplear ARM en pacientes con la función renal afectada o con potasio sérico > 5,0 mmol/l. 
4. Diuréticos
Se recomiendan en el tratamiento inicial de los pacientes con IC, asociados a IECAs, sólo en presencia de edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar). Su objetivo es el control de la congestión central o periférica.
Los diuréticos de asa, especialmente la furosemida, bumetanida y torsemida, son los más utilizados. En condiciones normales, no suelen usarse tiazidas como monoterapia, salvo que se empleen como tratamiento de la hipertensión arterial; sin embargo, se puede agregar un diurético tiazida a uno de asa para aumentar la diuresis y reducir la dosis del diurético de asa. La hidroclorotiazida, la metolazona y la clortalidona se pueden usar de esta manera.
En contrapartida, los diuréticos tienen una serie de efectos secundarios, entre los que destacan alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa. 
El objetivo del tratamiento diurético es alcanzar y mantener la euvolemia con la dosis más baja posible. 
5. Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina (INRA)
Se ha desarrollado una nueva clase de fármacos que actúan en el SRAA y el sistema de las endopeptidasas neutras (inhibidor del receptor de la angiotensina y neprilisina).El primero de esta clase combina fracciones de valsartán y sacubitrilo (inhibidor de neprilisina) en un solo compuesto. 
Como principal novedad respecto a las guias europeas de la ESC la guía de la AHA/ACC/HFSA dan un nivel de evidencia 1A al empleo de ARNI (Sacubitrilo-Valsartan), ya que estan recomendados para disminuir la morbilidad y mortalidad de los pacientes.
Neprilisina es una enzima involucrada en la degradación de sustancias vasoactivas como BNP y otros péptidos. Al inhibir la degradación del BNP y otros péptidos vasoactivos beneficiosos, estos medicamentos reducen la presión arterial, disminuyen la poscarga y aumentan la natriuresis. 
6. Digoxina y otros glucósidos digitálicos 
No se ha demostrado que la digoxina ejerza un efecto beneficioso sobre la supervivencia, pero cuando se asocia con diuréticos y IECA, aunque confirman que mejora la situación hemodinámica y la capacidad funcional, pudiendo resultar útil para aliviar la sintomatología, prevenir el deterioro clínico y reducir ligeramente la morbilidad en pacientes con IC-FEr. 
ALGORITMO DE TRATAMIENTO PARA PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA SINTOMÁTICA Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA 
Se mantiene la cuádruple terapia (ARNI o IECA, Betabloqueantes, ARM e
ISGLT2) en pacientes con IC FEr y se dan indicaciones mediante pasos del
manejo de la IC en estadios avanzados.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA SINTOMÁTICA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN PRESERVADA (IC-FEp) y FRACCIÓN DE EYECCIÓN levemente reducida (IC-FErm)
La fisiopatología subyacente a la IC-FEc y la IC-FErm es heterogénea: ambas entidades se asocian a fenotipos diferentes, entre los que se incluyen enfermedades cardiovasculares concomitantes (p. ej., FA, hipertensión arterial, EAC, hipertensión pulmonar) y enfermedades no cardiovasculares (diabetes mellitus, enfermedad renal crónica [ERC], anemia, deficiencia de hierro, EPOC y obesidad).
Los diuréticos normalmente mejoran la congestión cuando la hay y, por lo tanto, los síntomas y signos de la IC. Se ha demostrado que los diuréticos mejoran los síntomas de modo similar en todo el espectro de la FEVI. 
No hay pruebas de que los bloqueadores beta y los ARM mejoren los síntomas de estos pacientes. Sobre los pacientes tratados con ARA-II e IECA, la evidencia de una mejoría de los síntomas es inconsistente.
Para pacientes en ritmo sinusal, hay algunos datos de que el nebivolol, la digoxina, la espironolactona y el candesartán pueden reducir las hospitalizaciones por IC.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA.
Es aquella en donde existe: a) o un daño miocárdico agudo y severo (Por EJ. un IM agudo) y se manifiesta como una IC aguda Edema Agudo de Pulmón); b) o un daño miocárdico e IC crónica, la cual se agudiza por determinada razón (falla de tratamiento, abuso de sal, infarto de miocardio, crisis de HTA, etc.) y se manifiesta de manera aguda como un Edema Agudo de Pulmón.
CAUSAS Y DESENCADENANTES DE ICA
· Síndrome Coronario Agudo – IM extenso Severo
· Taquiarritmias Cardíacas (Ej. Fibrilación – Flutter Auricular; Taquicardia Ventricular)
· Crisis Hipertensiva - Emergencia Hipertensiva
· Consumo Excesivo de sal en pacientes con IC crónica
· Mal cumplimiento del Tratamiento en pacientes con IC crónica
· Bradiaritmias – Bloqueo AV completo severo y grave
· Causa Mecánica Aguda: IM agudo con rotura miocárdica; Comunicación Interventricular; Insuficiencia Mitral Aguda, Derrame Pericárdico Severo (Taponamiento Cardíaco),Trauma Torácico Cardíaco, Endocarditis severa, Disección o Trombosis Aórtica, etc.
Otras: 
· ICA de alto gasto cardíaco: Crisis Hipertiroidea, Anemia Severa
· Consumo excesivo de Tóxicos Cardíacos: Drogas de abuso; alcohol; etc.
· Fármacos: AINES, Esteroides, Sustancias Inotrópicas Negativas, Quimioterapia, etc.
· Exceso de actividad simpática: miocardiopatías generadas por estrés, ansiedad
· Exacerbación del EBPOC
· Trombo Embolismo Pulmonar
Signos y síntomas.
Clasificación clínica de Stevenson.
Para efectos prácticos, existe la clasificación de Stevenson, que se basa en la estimación del perfil hemodinámico por las características de presentación clínica del paciente.
Con base en los hallazgos clínicos y paraclínicos de perfusión y congestión se podrían determinar cuatro estados clínicos hemodinámicos (cuadrante de Stevenson) así:
1. Estadio A (caliente y seco). Sin signos de hipoperfusión ni congestión.
2. Estadio B (caliente y húmedo). Sin signos de hipoperfusión, pero con signos de congestión.
3. Estadio C (frío y húmedo). Con signos de hipoperfusión y signos de congestión.
4. Estadio L: (frío y seco). Con signos de hipoperfusión y sin signo de congestión. 
DIAGNOSTICO DE ICA
CONDUCTA Y TRATAMIENTO.
Importante resaltar primero que: Los diuréticos son la piedra angular del tratamiento de los pacientes con ICA y signos de sobrecarga de fluidos y congestión. Los diuréticos aumentan la secreción renal de agua y sal y además tienen cierto efecto vasodilatador. En pacientes con ICA y signos de hipoperfusión, se debe evitar la administración de diuréticos hasta que se logre una perfusión adecuada.
Estadio A (caliente y seco): sin signos de hipoperfusión y/o congestión
Este paciente es portador de una condición de insuficiencia cardiaca compensada y requiere vigilancia y educación para el control de factores desencadenantes y adherencia al tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica con soporte en la evidencia.
Estadio B (caliente y húmedo): evidencia clínica de signos de congestión sin signos de hipoperfusión
El paso siguiente es la aplicación de los cinco ejes restantes de la evaluación clínica (presión arterial, frecuencia cardiaca, factores precipitantes, co-morbilidades, y condición de agudo de novo o falla cardiaca crónica agudamente descompensada), para determinar las estrategias terapéuticas integrales.
Con base en estos hallazgos el tratamiento de un paciente en estadio B de insuficiencia cardiaca aguda se enfocaría en:
1. Oxigenación, uso de CPAP o BiPAP.
2. Control de presión arterial y frecuencia cardiaca.
3. Identificación y manejo de factores precipitantes.
4. Identificación y manejo de co-morbilidades.
5. Uso de terapia con vasodilatadores:
· Nitroglicerina. 
· Nitroprusiato.
· Neseritide. 
6. El uso de diuréticos merece precaución; en el caso de edema pulmonar asociado con crisis hipertensiva, el paciente tendrá congestión pulmonar pero no necesariamente sobrecarga de volumen. 
Estadio C (frío y húmedo): evidencia clínica de signos de congestión e hipoperfusión
Desde el punto de vista hemodinámico, este estadio se caracteriza por presión capilar pulmonar elevada, presión venosa central elevada, índice cardiaco bajo y resistencia vascular periférica normal o elevada. Con base en estos hallazgos clínico-hemodinámicos, se procede a:
1. Oxigenación
2. Control de presión arterial y frecuencia cardiaca.
3. Identificación y manejo de factores precipitantes.
4. Identificación y manejo de comorbilidades.
5. Uso de terapia con vasodilatadores y/o inodilatadores:
Según el predominio del estado de congestión o perfusión, las cifras de presión arterial podrían sugerir indirectamente la presencia de resistencia vascular sistémica elevada.
La epinefrina (adrenalina) para pacientes con hipotensión persistente a pesar de presiones de llenado adecuadas y uso de otros fármacos vasoactivos, y para protocolos de resucitación
Estadio L (low profile): estado frío y seco
Desde el punto de vista clínico y hemodinámico, este estado se caracteriza por disminución severa del índice cardiaco y presión capilar pulmonar baja o normal, que podría reflejar un estado de hipovolemia severa asociada al bajo gasto cardiaco. En esta situación se podría considerar una prueba de volumen para determinar si hay mejoría clínica del gasto cardiaco. Si existen dudas o no hay respuesta a la estrategia de tratamiento inicial, debería considerarse la necesidad de implantar un catéter de arteria pulmonar para facilitar el manejo terapéutico dirigido con base en mediciones hemodinámicas directas.
· Se recomienda administrar una cargade fluidos (salino o lactato de Ringer, > 200 ml/15-30 min) como primera línea de tratamiento si no hay signos manifiestos de sobrecarga de fluidos
· Se le debe realizar inmediatamente ECG y ecocardiografía. Para pacientes con SCA complicado por shock cardiogénico, se recomienda realizar una coronariografía (durante las primeras 2 h tras el ingreso 
· La noradrenalina como agente vasopresor, está recomendada cuando la PAM requiere apoyo farmacológico. 
· La dobutamina es el inotrópico adrenérgico más utilizado.