7 Infectologia

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INFECTOLOGÍA 
INTERNADO 
VERTICAL 
FRANK PILETA ALVAREZ 
2019-2020 
INTERNADO VERTICAL 
MANUAL DE PEDIATRÍA 
 
FRANK PILETA ALVAREZ 1 
 
1 
ÍNDICE 
Infecciones virales 2 
Infecciones parasitarias 40 
Infecciones bacterianas 42 
Infecciones por hongos 27 
Fiebre 2 
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) 2 
Infecciones de piel, partes blandas y articulaciones 2 
Infecciones del Sistema Nervioso 2 
Enfermedades Emergentes y Re-Emergentes 40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecciones virales 
 
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2 
Varicela 
Es una enfermedad aguda 
generalizada sistémica, 
altamente contagiosa, 
producida por el VVZ, que se 
caracteriza por la presencia de 
síntomas constitucionales 
asociados a un rash específico. 
Aspectos Características 
Etiología Producida por el virus varicela zóster (VVZ) 
Características 
del agente 
causal 
Virus ADN del herpes humano de tipo 3 de la subfamilia a-viridae 
con un genoma de aproximadamente 125 000 bp que codifica 70 
genes y del género varicela virus. 
Epidemiología ✓ Máxima incidencia en la etapa preescolar y escolar 
mayormente antes de los 10 años 
✓ La infección por el VVZ confiere inmunidad de por vida en los 
niños inmunocompetentes. 
✓ Las epidemias ocurren cada 3 o 4 años 
✓ Los casos de herpes zóster se presentan generalmente en 
personas adultas. 
✓ Después de la infección primaria, el virus entra en una fase de 
contención donde permanece latente en uno o más de los 
ganglios linfáticos sensoriales y posteriormente entra en la fase 
herpes zoster donde puede producirse su reactivación 
endógena, replicar y viajar por las raíces nerviosas para 
causar síntomas motores y sensoriales 
Período de incubación ✓ De 10 a 21 días 
 
 
 
 
 
Vías de 
transmisión 
✓ Contagio directo: fundamentalmente en el hogar o en la 
escuela, a través de contacto íntimo con otros enfermos, a 
partir de secreciones respiratorias 
✓ Su contagiosidad se extiende desde el inicio de los pródromos 
hasta 1 semana después de aparecidas las vesículas 
✓ Contagio indirecto (es raro): a través de objetos recién 
contaminados con secreciones de las vesículas y mucosas de 
las personas infectadas. 
✓ Las lesiones costrosas no son infectantes. 
✓ Vía uterina: a través de paso transplacentario del virus de la 
madre infectada al feto. 
✓ Nosocomial 
Manifestaciones clínicas 
Formas clínicas 
 
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3 
✓ Varicela 
✓ Varicela progresiva 
✓ Varicela neonatal 
✓ Síndrome de la varicela congénita 
✓ Herpes zóster 
El diagnóstico es básicamente clínico 
El diagnóstico virológico está indicado en pacientes con formas graves o 
atípicas, en el entorno de un paciente inmunodeprimido. 
✓ Generalmente van precedida de pródromos con cefalea, fiebre 
moderada, malestar general y poco apetito, las cuales duran 1 o 2 
días, para posteriormente desarrollar una erupción vesicular 
generalizada. 
✓ Puede estar presente el antecedente de un contacto 10 o 21 días 
antes del comienzo de las manifestaciones clínicas. 
✓ Las lesiones cutáneas comienzan como máculas pruriginosas de 
aparición brusca y en brotes, que rápidamente progresan hacia 
pápulas, vesículas (de 3mm rodeadas de aspecto perlado y con un 
halo eritematoso) y pústulas umbilicadas. Al romperse la vesícula 
aparece la costra, con la tipicidad de la simultaneidad de lesiones en 
varios estadios. 
✓ El exantema tiende a aparecer primero en el cuero cabelludo, la cara 
y el tronco, y se disemina de forma centrípeta hacia las extremidades 
en 3 o 4 días. 
✓ El rash en las extremidades es poco marcado y de localización 
proximal, no presenta lesiones en la planta de los pies y la palma de 
la mano. 
✓ Como promedio el rash dura de 5 a 7 días y se presentan como 
promedio 3 brotes. 
✓ Pueden aparecer lesiones ulceradas en la orofaringe, vagina y 
córnea. 
✓ El período de declinación con formación de costras dura entre 7 y 10 
días. 
 
 
Exámenes Complementarios 
 
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✓ Al inicio de la enfermedad: leucopenia, trombocitopenia y, en 
ocasiones, movimiento de enzimas hepáticas. 
✓ Forma de diagnóstico rápido: aglutinación con látex y la 
demostración de anticuerpos por inmunofluorescencia. 
✓ Puede indicarse una microscopia electrónica del líquido vesicular o la 
detección de anticuerpos IgM e IgG por técnicas de ELISA. 
Diagnóstico diferencial 
✓ Infecciones por estafilococo 
✓ Dermatitis medicamentosas o de contacto 
✓ Picaduras de insectos. 
Complicaciones 
✓ Sobreinfección bacteriana de las lesiones 
✓ Diseminación a otros órganos: trombocitopenia, artritis, otitis media 
aguda, neumonía, encefalitis, meningitis, glomerulonefritis, hepatitis, 
síndrome de shock tóxico. 
✓ Infección invasiva por el estreptococo del grupo A 
✓ Fascitis necrotizante 
✓ Varicela hemorrágica: más frecuente en inmunocomprometidos 
✓ Ataxia cerebelosa y el síndrome de Reye: infrecuentes 
Tratamiento 
Sintomático 
✓ Antipiréticos 
➢ Paracetamol: 10 mg/kg/día c/6 u 8h 
✓ Higiene diaria de las manos y de las lesiones de la piel 
✓ Lociones para calmar el prurito 
✓ Administración de líquidos para mantener la hidratación 
✓ Antihistamínicos sistémicos contra el prurito 
➢ Difenhidramina antihistamínica: 5 mg/kg/día 
✓ Vigilancia de la aparición de complicaciones. 
 
 
 
 
Tratamiento específico: Aciclovir 
 
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✓ El aciclovir impide la replicación viral y debe indicarse lo antes posible 
tras la aparición de las primeras lesiones, preferiblemente en las 
primeras 24 h de la enfermedad. 
✓ Indicaciones precisas 
➢ Lactantes y adolescentes, por la mayor gravedad del cuadro 
clínico. 
➢ A cualquier edad cuando existan complicaciones y otros 
factores de riesgo, particularmente en pacientes 
inmunodeprimidos por cualquier causa (VIH, tumores malignos, 
transplante de médula ósea, inmunodeficiencias congénitas de 
las células T). 
➢ Varicela neonatal desarrollada en los 5 días previos y los 2 días 
siguientes al parto 
➢ Asociada a neumonía o encefalitis 
➢ En los pacientes inmunocompetentes que no pertenezcan a 
ninguno de los grupos anteriores no se recomienda el antiviral 
debido al carácter benigno de la enfermedad. 
• Menores de 1 año: 30 mg/kg/día subdividida cada 8 h y 
en infusión intravenosa de 1 h, durante 7 a 10 días. 
• Mayores de 1 año: 1500 mg/m2/dosis, administrados por 
vía intravenosa en infusiones de 1 h cada 8 h para lograr 
concentraciones plasmáticas adecuadas. 
• Dosis oral: 80 mg/kg/día, durante 5 días, subdivida en 4 a 
5 subdosis. 
Otras alternativas terapéuticas 
✓ Famciclovir y Valaciclovir. 
✓ Inmunización 
➢ Pasiva con inmunoglobulina específica contra la varicela-zóster 
(IGVZ) es eficaz en la prevención de la enfermedad en los niños 
con inmunodeficiencia (dependientes de corticoides, sida, 
malnutridos graves, grandes quemados, receptores de 
trasplantes). 
• Dosis de IGVZ: 12,5 U/kg IM, dosis máxima de 625 U. 
➢ Activa se realiza con la vacuna de la varicela, la cual se obtiene 
de virus vivos atenuados e induce una inmunidad de duración 
prolongada, probablemente indefinida y se administra en los 
niños mayores de 12 meses. 
• Dosis: 0,5 mL por vía subcutánea. 
 
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Herpes zóster zonal 
Es una forma regional de la infección por el 
mismo virus después de su reactivación 
endógena en un huésped parcialmente 
inmune, que afecta una raíz nerviosa y su 
correspondiente dermatoma. Produce una 
neuritis asociada a lesiones eritemato-
vesiculosas en la piel que inerva. 
 
 
 
 
El herpes zoster no presenta preferencias por género, raza ni variaciones 
estacionarias. 
Es menos contagioso que la varicela 
No hay pruebas de que pueda ser adquirido mediante contacto con 
pacientes con varicela o herpes zoster. 
La incidencia aumenta con la edad esto se debe a la declinación de la 
inmunidadcelular con la edad. 
Es muy rara en los niños y muy frecuente en los mayores de 60 años. 
Inmunidad 
✓ Los pacientes inmunocomprometidos tienen una mayor incidencia y 
severidad de las infecciones por el herpes zoster, especialmente la 
diseminación con invasión de los órganos internos. 
✓ Se estima que del 20 al 50 % de los pacientes con enfermedad de 
Hodgkin's desarrollan herpes zoster, en menor cuantía los pacientes 
con leucemia y los linfomas. 
✓ Usualmente se presentan a los pocos días de iniciar la quimioterapia 
(primer mes) o la radioterapia (7 meses). 
✓ Además del 20 al 40 % de los transplantes de médula ósea desarrollan 
herpes zoster durante el primer año de transplantado. 
✓ El herpes zoster puede ser la manifestación inicial de la infección por 
el VIH. 
 
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Manifestaciones clínicas 
✓ Presencia de dolor y parestesias en el dermatomo asociado precede 
el inicio del rash por varios días. 
✓ Ocasionalmente, pueden presentar neuralgias sin manifestaciones 
cutáneas, una condición conocida como zoster-sine herpete. 
✓ El dolor puede ser intenso y confundirse con: infarto del miocardio, 
glaucoma, apendicitis, nefrolitiasis, etc. Sin embargo, una vez que el 
rash aparece es patognomónico. 
✓ El rash consiste en una agrupación de vesículas en una base 
eritematosa confinada a un dermatomo. El rash es usualmente 
unilateral y no sobrepasa la línea media. Las áreas más 
frecuentemente son: el tronco de T3 a L2 y la región del trigémino, 
particularmente la división oftálmica es la afectada. 
✓ Se manifiesta por presentar vesículas en la punta y a los lados de la 
nariz 
✓ Las vesículas asociadas al zoster evolucionan hacia pústulas hacia el 
3er. día y a costras dentro de 7 a 10 días y finalmente pierden la costra 
en 2 o 3 semanas 
Complicaciones 
✓ Nueritis aguda 
✓ Neuralgia posherpética 
✓ Zoster oftálmico. Son frecuentes las complicaciones oftálmicas: 
conjuntivitis, ptosis o retracción de los párpados, coriorretinitis, keratitis, 
uveítis, neuritis óptica y infección bacteriana secundaria que 
ocasionalmente evolucionan a una panoftalmitis. 
✓ Otras complicaciones menos frecuentes son: parálisis motoras, 
meningoencefalitis, mielitis, angeítis granulomatosa de las arterias 
cerebrales y por último, el síndrome de Ramsay Hunt (parálisis facial 
asociada al zoster del oído medio o de la membrana timpánica) por 
toma de los nervios facial y auditivo. 
 
 
 
 
 
 
 
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Sarampión 
El sarampión es una enfermedad 
infectocontagiosa de causa viral, propia de la 
infancia y se caracteriza por presentar 3 estadios 
clínicos bien definidos. 
 
 
 
 
Aspectos Características 
Etiología Virus del sarampión 
Características 
del agente 
causal 
Virus ARN que pertenece a la familia de los Paramixoviridae y a la 
subfamilia de los Morbillivirus, y del que solo se conoce un solo 
serotipo 
Epidemiología ✓ Únicos hospederos naturales: hombre y algunos primates. 
✓ Generalmente se presenta en niños preescolares y 
escolares. 
✓ Confiere inmunidad sólida y duradera. 
✓ Se reportan fallas en la vacunación en el 5% después de la 
primera dosis y prácticamente ninguno después de la 
segunda. 
✓ Los pacientes con panencefalitis esclerosante subaguda 
(PESS) no son contagiosos. 
Período de 
incubación 
✓ De 10 a 12 días. 
 
 
Vías de 
transmisión 
✓ Contagio directo: a través de las gotas de saliva. 
✓ La contagiosidad se inicia en el período prodrómico de la 
enfermedad, y se extiende hasta aproximadamente 5 días 
después de la aparición del exantema 
 
Patogenia 
1. El virus penetra por las mucosas orofaríngeas o conjuntival, se localiza 
en el tejido linfoide local y en las vías respiratorias altas, donde se 
replica y produce una viremia inicial asintomática entre el 2do. y el 
4to. Día después de la infección. Posteriormente, el virus se difunde por 
los linfáticos, es transportado por los leucocitos a las células del SER, 
hígado, bazo, pulmones y médula ósea, donde se multiplica y 
produce las típicas células de Warthin-Finkeldey (células gigantes 
 
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multinucleadas con inclusiones eosinofílicas), las que se necrosan y 
liberan el virus, lo que produce la segunda viremia de mayor 
intensidad a partir del 5to. día de la infección. La formación de estas 
células gigantes resultado de la fusión es la respuesta más 
característica del virus del sarampión. Estas células contienen 
inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas e intranucleares. Durante 
esta segunda viremia el virus se disemina por las vísceras, mucosas 
respiratorias y piel, puede ser detectado en los órganos linfoides, 
aparato respiratorio, sangre y orina. 
2. Entre el 9no. al 10mo. día se presenta una respuesta inmune 
inespecífica documentada por un aumento de las citoquinas 
(interferones) y comienza la disminución de la viremia, que coincide 
con la aparición de las manifestaciones clínicas del período 
prodrómico. Pasados 3 o 4 días se detectan los anticuerpos 
específicos, la viremia continúa disminuyendo progresivamente y se 
inicia el período eruptivo. La reacción entre los antígenos virales fijados 
en las membranas de las células (piel, mucosas y el endotelio vascular) 
y los anticuerpos determina la aparición del exantema y el enantema. 
3. Los anticuerpos elaborados principalmente la IgG y en menor grado 
la IgM y la IgA neutralizan el virus circulante impidiendo su penetración 
en las células y participando en la reacción citolítica. 
4. Durante la fase de diseminación viral, el virus puede llegar al SNC 
produciendo generalmente lesiones leves, pero a veces permanece 
en estado de latencia durante años dando complicaciones tardías 
como la PESS. 
5. Los pacientes infectados desarrollan una inmunidad celular con 
respuesta importante de interferones. 
6. Los pacientes con deficiencias inmunológicas primarias o secundarias 
con disfunción de linfocitos T tienen un curso prolongado en la 
eliminación del virus y mayor incidencia en la morbimortalidad. 
7. La invasión directa de las células T y el aumento de las citoquinas 
supresivas como el IL-4 juegan un papel en la depresión temporal de 
la inmunidad celular que transitoriamente acompaña y sigue al 
sarampión. 
 
 
 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
El diagnóstico del sarampión es eminentemente clínico 
✓ Fase prodrómica: dura de 3 a 4 días y se caracteriza por fiebre 
elevada, escalofríos, catarro oculonasal y el enantema, síntomas 
digestivos dados por anorexia, diarreas y dolor abdominal. 
➢ El enantema ayuda al diagnóstico, en 
las mucosas de la boca aparecen unas 
manchas rojas separadas por mucosas 
sanas, su localización es más frecuente 
en el velo del paladar. Puede asociarse 
una amigdalitis a veces pultácea, que 
se acompaña de adenitis cervical. 
Aproximadamente uno o dos días antes de la aparición del 
rash, aparece el llamado signo de Koplik's que es la lesión 
patognomónica del sarampión. Se caracteriza por un número 
variable de manchas blanquecinas como "arena de mar" sobre 
un fondo eritematoso. Se localiza en la mucosa bucal opuesta 
al segundo molar. También puede localizarse en los labios, 
encías, conjuntivas, incluso ha sido encontrado en el intestino. 
Debe evitarse confundirla con pequeños coágulos de leche o 
con el muget. Este signo dura solamente de 24 a 48h. 
✓ Catarro oculonasal: se caracteriza por conjuntivitis primariamente 
palpebral siguiendo los bordes de los párpados y nítidamente definida 
de mucha utilidad para el diagnóstico en esta fase. Esta línea 
desaparece cuando la inflamación se extiende a toda la conjuntiva. 
La conjuntivitis se acompaña de fotofobia y lagrimeo e incluso 
secreción purulenta. Al mismo tiempo aparece la rinitis con rinorrea, 
frecuentes estornudos acompañados de una tos seca, irritativa, 
molesta, refractaria alos antitusígenos, que son producidos por la 
invasión de la tráquea y la laringe por el virus. En algunos casos la 
sintomatología laríngea es muy marcada, da un cuadro conocido 
como "crup sarampionoso". El aspecto de los ojos, entornados y con 
lagrimeo, la secreción mucopurulenta nasal y un abotagamiento de 
la cara, caracterizan en ese momento la "fascie sarampionosa". 
✓ Período exantemático: se caracteriza por fiebre elevada, 
empeoramiento del estado general expresado por somnolencia, 
irritabilidad y marcada postración. Se trata de un exantema que 
aparece 3 o 4 días después del inicio de la enfermedad, de carácter 
maculopapular que se extiende en sentido cefalocaudal y es de 
 
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progreso rápido: primero en la cara y cuello, al 2do día en el tronco y 
el tercer día en las extremidades, respetando la palma de las manos 
y la planta de los pies. A partir del 2do día la fiebre comienza a ceder, 
mejora el estado general y las manifestaciones catarrales van 
descendiendo y pasan de una forma progresiva al período de 
descamación: desaparece primero en la cara, luego en el tronco y 
las extremidades siguiendo el mismo orden de aparición; en este 
momento se presenta una descamación de tipo furfuráceo (en forma 
de pequeñas escamillas como el salvado), pero las manos y los pies 
no sufren descamación. La piel puede quedar manchada de color 
cobrizo o violáceo, pero son manchas residuales transitorias 
Sarampión modificado 
Se presenta en los niños que han recibido inmunoglobulina (IG) por estar 
expuestos al sarampión o en los niños que todavía tienen los anticuerpos 
maternos transmitidos durante el parto. Este sarampión se caracteriza por 
tener un período de incubación más corto, los síntomas son menos severos, 
el signo de Koplik´s no ocurre y si se presenta desaparece rápidamente. El 
exantema sigue su progresión regular, pero no es confluente. 
Exámenes complementarios 
✓ Durante la enfermedad: leve leucopenia, con linfocitosis, y en la 
citología nasal se pueden observar células gigantes multinucleadas. 
✓ Hemadsorción o por inmunofluorescencia: puede aislarse en la nariz, 
la faringe, las conjuntivas y el sedimento urinario 
✓ Serodiagnóstico por técnicas de ELISA: se detecta IgM específica en 
las muestras de suero. 
✓ Técnicas de captura de antígenos: puede determinarse IgM e IgG en 
la saliva entre el cuarto y el onceno días después de la aparición del 
exantema 
✓ Exudados nasales y faríngeos: puede detectarse el genoma viral en 
las células obtenidas. 
Diagnóstico diferencial 
✓ Exantema súbito 
✓ Rubeola 
✓ Infecciones por virus Coxsackie 
✓ Mononucleosis infecciosa 
✓ Escarlatina 
✓ Meningococemia 
 
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Complicaciones 
✓ Complicaciones respiratorias: infecciones bacterianas secundarias, 
tales como la otitis media o la neumonía causada por el neumococo, 
el estreptococo hemolítico del grupo-A, el Haemophilus influenzae o 
el estafilococo y broconeumonía. 
✓ Neumonía a células gigantes (neumonía de Hecht) 
✓ Otras complicaciones respiratorias: laringitis estenosante o el crup 
sarampionoso, la traqueobronquitis aguda, la mastoiditis y la sinusitis. 
✓ Complicaciones digestivas: vómitos, diarreas y síntomas clínicos de 
deshidratación a veces hipertónica, así como dolor abdominal 
simulando un abdomen agudo. En el período de declinación es 
posible la presencia de verdaderas apendicitis agudas con 
posibilidad de perforación y peritonitis. 
✓ Complicaciones en el sistema nervioso: encefalitis sarampionosa, 
panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) 
✓ Otras complicaciones: púrpura trombocitopenia, miocarditis y el 
síndrome de Guillain-Barre. Uno de los peligros potenciales del 
sarampión es la exacerbación de una infección tuberculosa 
preexistente y la aparición de formas extrapulmonares. 
Tratamiento 
Profiláctico 
✓ Inmunoglobulina G (se utiliza para prevenir o modificar el sarampión 
en una persona expuesta, susceptible con menos de 6 días de 
exposición). 
➢ Dosis recomendada: 0.25ml/kg IM 
➢ Dosis en inmunocomprometidos: 0.5ml/kg IM 
➢ Dosis máxima: 15ml 
✓ Inmunización con vacunas de virus vivos atenuados 
Higiénico-dietético 
✓ Alimentación líquida o blanda. 
✓ Permanecer en cama durante el período febril 
✓ Habitación ventilada atenuándose la luz mientras dure la fotofobia. 
✓ No es conveniente el abrigo excesivo para evitar la sudamina y el 
prurito que sufren los niños excesivamente abrigados. 
✓ Higiene de la piel y sus orificios (ojos, nariz y boca). 
 
 
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Medicamentoso 
✓ Control de la fiebre con paracetamol (10 mg/kg cada 6 u 8 h). 
✓ Déficit de vitamina A: 100 000 U en los menores de 2 años y 200 000 los 
mayores de 2 años por VO administrada en dosis única. 
➢ Indicaciones 
• Pacientes entre 6 meses y 2 años hospitalizados por 
sarampión y sus complicaciones 
• Pacientes mayores de 6 meses con sarampión que 
presenten algunos de los siguientes factores de riesgo: 
inmunodeficiencia, evidencias clínicas de avitaminosis A, 
malnutrición severa o moderada y síndrome de 
malabsorción 
✓ En casos de complicaciones como la neumonitis grave (ribavirina 
inhalada o intravenosa) e interferón alfa puede retrasar el deterioro 
en los casos de panencefalitis esclerosante subaguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Rubéola 
La rubeola es una enfermedad 
infectocontagiosa aguda de causa 
viral, propia de la infancia, del 
adolescente y del adulto joven, 
cuyo cuadro clínico se comporta 
como un sarampión atenuado. 
Aspectos Características 
Etiología Virus de la rubeola 
Características 
del agente 
causal 
✓ Virus que pertenece a la familia Togaviridae, el único 
miembro del género Rubivirus, y está constituido por ARN 
 
Epidemiología ✓ El hombre es el único hospedero natural 
✓ Distribución universal 
✓ La enfermedad produce una inmunidad duradera para 
toda la vida 
Período de 
incubación 
✓ Rubéola posnatal: de 14 a 21 días 
 
 
Vías de 
transmisión 
✓ Se trasmite de persona a persona por vía aérea o por 
contacto con secreciones respiratorias de personas 
infectadas 
✓ La contagiosidad comienza 2 o 3 días antes de la aparición 
del exantema y de 5 a 7 días después del inicio del rash. 
 
Patogenia 
1. La patogenia no es bien conocida. 
2. El virus puede encontrarse en áreas de la piel infectadas o no, 
indicando que el sistema inmune puede ser importante. 
3. El virus llega a la orofaringe por medio de las microgotas 
expectoradas, se replica en el tejido linfoide y pasa a la sangre 
(primera viremia) para localizarse en el tejido linfático donde produce 
una intensa reacción hiperplástica con destrucción celular al 
multiplicarse; pasa después a la sangre (segunda viremia) donde se 
puede aislar a partir del 8vo. al 9no. día de incubación. Frente a esta 
difusión del virus, el sistema inmune se defiende elaborando 
anticuerpos específicos antivirales que provocan la destrucción y 
eliminación del virus por los órganos linfáticos (hipertrofia glandular), 
por la piel (exantema) y por las mucosas nasales y faríngeas 
(enantema). 
 
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Manifestaciones clínicas 
Diagnóstico básicamente clínico 
Rubéola postnatal 
✓ Período prodrómico: Es muy breve, solamente dura de 24 a 48h. Los 
síntomas en la mayoría de los casos pasan desapercibidos. La fiebre 
es discreta, el catarro oculonasal y de las vías aéreas superiores es muy 
ligero con pocos estornudos y discreta conjuntivitis. Las 
manifestaciones del enantema son aún más raras, sin embargo, poco 
antes de la aparición del exantema se presentan los denominados 
puntos de Forchheimer situados en el velo del paladar como 
pequeñas manchas de aspecto rojizo o petequial, que tienden a 
confluir o extenderse a la mucosa faríngea. El signo más característico 
de este período a veces identificadopor la familia o el propio niño es 
la adenitis. Esta se localiza en la región suboccipital, posauricular y las 
regiones cervicales anteriores y posteriores. 
✓ Período exantemático: Este período se caracteriza por la siguiente 
tríada sintomática: fiebre, exantema y la hipertrofia de los ganglios. 
➢ Fiebre: suele ser ligera aumentando con la aparición del 
exantema (39°C) pero en otros casos es nula o poco 
importante. 
➢ Rash: morbiliforme, empieza por la cara, detrás de los 
pabellones auriculares, extendiéndose posteriormente al tronco 
y las extremidades, pero es mucho más intenso en el tronco. Se 
trata de un exantema máculo-papuloso, rosado y no 
confluente, sin prurito. La duración es breve, pues desaparece 
en 2 o 3 días. A veces evoluciona en forma escalonada, 
cuando desaparece de la cara, aparece en el tronco y 
cuando se atenúa en el tronco apareceen las extremidades. 
➢ Hipertrofia ganglionar o signo de Theodor: no se limita a la región 
cervical, sino que se generaliza, afectándose varias cadenas de 
linfáticos: axilares, epitrocleares, e inguinales. El tamaño de los 
ganglios es variable y llega, en ocasiones, al tamaño de una 
avellana; son de consistencia dura y ligeramente dolorosos a la 
palpación. Las adenopatías es el signo más duradero, pues 
puede persistir por 6 meses. 
✓ Período de descamación: Es poco importante y falta en ocasiones. 
Cuando está presente se expresa como una descamación furfurácea 
poco visible. 
 
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Otras formas de presentación 
✓ Rubéola sin exantema: se presenta en el 25 % de los casos 
confirmados serológicamente. 
✓ Rubéola morbiliforme: prácticamente con exantema similar al 
sarampión. 
✓ Rubéola escarlatiniforme: en este caso el exantema adquiere un 
carácter confluente en grandes extensiones de la piel. 
✓ Rubéola hemorrágica: el exantema adquiere un aspecto purpúrico. 
✓ Rubéola congénita 
✓ Poliartralgia transitoria o poliartritis: raramente se presenta en los niños, 
pero sí en los adolescentes y los adultos, sobre todo en las mujeres. La 
trombocitopenia y la encefalitis son complicaciones raras. 
 
Síndrome de la rubéola congénita 
El síndrome de la rubéola congénita es una enfermedad contagiosa activa 
con afectación multisistémica y un período posnatal prolongado de 
infección activa con eliminación del virus. 
Manifestaciones más comunes 
✓ Oftalmológicas: cataratas, retinopatía, glaucoma congénito y 
microftalmía. 
✓ Cardíacas: ductus arterioso patente, estenosis pulmonar y defectos 
septales. 
✓ Auditivas: sordera sensorial grave o leve, unilateral o bilateral. 
✓ Neurológicas: trastornos de la conducta, microcefalia, 
meningoencefalitis y retraso mental. 
✓ Además, se presentan en este síndrome: retardo del crecimiento, 
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, manifestaciones 
purpúricas en la piel y la enfermedad de los huesos radio brillante. 
✓ Pueden presentarse formas moderadas o ligeras con pocos o ningún 
signo al nacer. 
✓ La asociación de cataratas, microcefalia, sordera y cardiopatía 
congénita se conoce como el síndrome de Gregg 
Exámenes complementarios 
✓ Recuento leucocitario: leucopenia y en ocasiones se puede observar 
la presencia de linfocitos anormales similares a los de la mononucleosis 
infecciosa. 
 
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✓ Factor reumatoideo: puede ser positivo en la artritis en la evolución de 
una rubeola. 
✓ Serología: puede ser útil en casos dudosos, donde una elevación de 
cuatro veces de los títulos normales de IgM indica una infección 
reciente. 
✓ Anticuerpos: pueden ser detectados por neutralización, inhibición de 
la hemaglutinación, ELISA e inmunofluorescencia. 
✓ Cultivo de tejidos a partir de frotis faríngeos (mejor método 
diagnóstico): para el aislamiento del virus 
✓ Incremento de los títulos de IgM y la persistencia de IgG después de 
los 6 meses de edad: en casos de rubeola congénita. 
 
Diagnóstico diferencial 
✓ Infecciones por echovirus 
✓ Escarlatina 
✓ Enfermedad de Kawasaki 
Complicaciones 
✓ Artritis 
✓ Púrpura trombocitopénica 
✓ Panencefalitis 
✓ Encefalitis. 
✓ Síndrome de la rubéola congénita 
Tratamiento 
Medidas de control 
✓ Sacar a los niños de la escuela y círculos infantiles durante 7 días 
después de la aparición del rash 
✓ Aislamiento riguroso en las embarazadas durante el primer trimestre 
de la gestación. 
✓ Profilaxis activa: con la vacuna PRS 
Higiénico- dietético y sintomático 
✓ Reposo relativo 
✓ Control de la fiebre con paracetamol: 5 a 10 mg/kg cada 6 h. 
 
 
 
 
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Roséola infantil (exantema súbito) 
La roséola infantil o exantema súbito es una 
enfermedad infecciosa exantemática propia 
del niño menor de 2 años, que tiene su mayor 
incidencia entre los 6 y 12 meses. 
Aspectos Características 
Etiología ✓ Virus del herpes humano 6 (VHH-6) 
Características 
del agente 
causal 
✓ Virus ADN que posee dos variantes. La variante A se 
encuentra en pacientes adultos con sida o con 
enfermedades linfoproliferativas, y la variante B es 
responsable de las infecciones sintomáticas del lactante. El 
virus se halla íntimamente ligado con el citomegalovirus 
humano en sus reacciones antigénicas. 
Epidemiología ✓ La infección se produce a lo largo del año, con cierto 
predominio al final de la primavera y a principios de verano. 
✓ Casi todos los recién nacidos son seropositivos por el paso de 
anticuerpos trasplacentarios, pero esta seropositividad decae 
hacia los 4 o 6 meses, y ya casi al año de edad el 90 % de los 
niños son otra vez seropositivos por infecciones sufridas por el 
virus durante esta etapa. 
Período de 
incubación 
✓ De 5 a 15 días 
Vías de 
transmisión 
✓ Se produce por emisión oral 
Manifestaciones clínicas 
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. 
✓ Inicio brusco y alarmante 
✓ Fiebre muy elevada que puede llegar hasta 40 °C. 
✓ En un grupo no despreciable de niños puede haber abombamiento 
de fontanela y convulsiones. 
✓ El signo más típico es justamente encontrar un examen físico 
prácticamente normal, a pesar del cuadro febril, que cede al tercer 
o cuarto día. 
✓ Posteriormente da paso a la aparición de un exantema maculoso o 
maculopapuloso que se inicia en el tronco, se extiende hacia las 
extremidades, en la cara y en las regiones retroauriculares, y 
 
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desaparece más o menos al tercer día constituido por lesiones tenues 
rosadas de pequeño tamaño y no son confluentes. 
✓ El rash no es pruriginoso y no descama 
✓ Dura de 1 a 2 días 
✓ En ocasiones aparecen adenopatías cervicales, aunque nunca tan 
importantes como en la rubeola. 
Exámenes complementarios 
✓ Inicialmente recuentos de leucocitos y neutrofilia: normales 
✓ Hacia el 3.er o 4.to día: linfocitosis con neutropenia absoluta. 
✓ Diagnóstico específico de la infección por VHH-6: depende del 
aislamiento del virus durante la primoinfección, la demostración de 
anticuerpos virales o la localización del VHH-6 en el tejido infectado 
mediante métodos moleculares. 
Diagnóstico diferencial 
✓ Fiebres de origen desconocido 
✓ Rubeola 
✓ Sarampión 
✓ Mononucleosis infecciosa 
✓ Infecciones por enterovirus y adenovirus. 
Complicaciones 
✓ Convulsiones 
✓ Encefalitis 
✓ Púrpura trombocitopénica 
✓ Disfunción hepática. 
Tratamiento 
✓ No se dispone actualmente de ninguna vacuna. 
✓ Control de la fiebre con antipiréticos (paracetamol en dosis de 10 
mg/kg cada 6 u 8 h). 
✓ No se recomiendan antivirales, aunque está descrito el uso de 
foscarnet o ganciclovir en sujetos inmunodeprimidos aquejados de 
una forma grave de la enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
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Parvovirus B19 (Eritema infeccioso-5ta enfermedad) 
El eritema infeccioso o quinta enfermedad 
benigna, de causa viral, moderadamente 
infecciosa, que cura espontáneamente y 
ocurre cuando el niño se pone en contactopor vez primera con el parvovirus B19 cuyo 
signo más característico es el rash. 
 
 
 
Aspectos Características 
Etiología ✓ Parvovirus B19 
Características 
del agente 
causal 
✓ Virus que contiene ADN, pertenece a la familia 
Parvoviridae y al género Erythrovirus, y posee la 
característica de infectar a células que se dividen con 
rapidez, como los eritroides 
Epidemiología ✓ Es exclusivo del hombre 
✓ Más común en la infancia, fundamentalmente entre los 
2 y los 12 años de edad 
✓ Las infecciones por este virus son frecuentes en el 
mundo 
Período de 
incubación 
✓ De 1 a 2 semanas 
Vías de 
transmisión 
✓ Respiratoria a través de las gotas de saliva expelidas al 
hablar o al toser. 
✓ Trasmisión vertical entre madre y su feto 
✓ La contagiosidad máxima ocurre entre 6 y 15 días 
después de la infección, es decir, se extiende la 
contagiosidad desde antes del inicio de la infección 
hasta la aparición del rash u otros síntomas asociados. 
 
 
 
 
 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
✓ Fase inicial prodrómica: poco evidente y consistente en febrícula, 
cefaleas y manifestaciones respiratorias altas de poca magnitud 
✓ Aparición de la erupción: no siempre resulta evidente y se produce en 
3 fases 
➢ Fase inicial: se caracteriza por el rash típico que aparece 
primero en los carrillos como un eritema difuso de las mejillas 
(mejillas abofeteadas). 
➢ Segunda fase: la erupción se extiende con rapidez al tronco y 
partes proximales de las extremidades, en forma de un eritema 
maculoso difuso. 
➢ Tercera fase: aparece de forma rápida con resolución central 
del eritema que adquiere un aspecto reticulado en encaje que 
puede aparecer o evanecerse por el baño, sol y el ejercicio 
físico. No hay afectación de las palmas de las manos ni plantas 
de los pies y la erupción tiende a ser más notable en las 
superficies de extensión. En los niños mayores y en los adultos se 
puede asociar el prurito. El rash cede espontáneamente sin 
descamación, pero tiende a reaparecer y desaparecer en 1 a 
3 semanas. 
✓ El cuadro de artralgia-artritis sobreañadido al exantema es más 
frecuente en los adultos. 
✓ Si la infección primaria se presenta en una gestante, en el 1.er o 2.do 
trimestre del embarazo, puede generarse un feto anémico e incluso 
llevar a la muerte intrauterina. 
✓ En los pacientes que sufren una enfermedad hemolítica crónica, el 
virus B19 puede inducir crisis aplásticas. 
✓ En los inmunodeprimidos pueden presentarse infecciones crónicas. La 
manifestación más frecuente en ellos es la anemia crónica o 
pancitopenia. 
Exámenes complementarios 
✓ Las pruebas analíticas para la demostración de parvovirus B19 no se 
realizan de manera habitual. 
✓ Detección de anticuerpos IgM: es posible desde el inicio de la 
enfermedad y persiste de 6 a 8 semanas 
✓ IgG: posteriormente permanece elevada toda la vida. 
✓ Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): en casos de déficit 
inmunitarios con el objetivo de detectar DNA viral. 
 
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Complicaciones 
✓ Crisis aplásica transitoria: en pacientes que ya previamente padecen 
un defecto en la producción de eritrocitos 
✓ Infección crónica por el virus: en los inmunodeprimidos 
✓ Síndrome manifestado por eritrodermia, hepatitis, miocarditis y 
vulvovaginitis: en los niños con trasplante de médula ósea. 
Tratamiento 
✓ No hay tratamiento antiviral específico ni vacuna para este virus 
✓ Sintomático: en niños sanos 
✓ Infecciones crónicas asociadas a anemia y en pacientes 
trasplantados: inmunoglobulina estándar intravenosa 
➢ Dosis: 400 mg/kg/día durante 5 a 10 días. 
✓ Crisis aplásticas: uso de productos sanguíneos. 
✓ Es importante la vigilancia de embarazadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Parotiditis 
La parotiditis es una enfermedad viral que se 
caracteriza fundamentalmente por tumefacción 
dolorosa de las glándulas salivales, en especial las 
parótidas. 
 
 
Aspectos Características 
Etiología ✓ Paramixovirus 
Características 
del agente 
causal 
✓ Virus ARN de una simple cadena perteneciente a la 
familia Paramyxoviridae, del cual solo se conoce un 
serotipo, que ha sido aislado en la saliva, el líquido 
cefalorraquídeo, la sangre, la orina y el encéfalo. 
Epidemiología ✓ El ser humano es el único huésped natural conocido 
✓ Mayor incidencia entre los 5 y 14 años de edad. 
✓ La enfermedad es menos contagiosa que la varicela y 
el sarampión. 
✓ La inmunidad celular y humoral es duradera y persiste 
de por vida. 
Período de 
incubación 
✓ De 14 a 21 días 
Vías de 
transmisión 
✓ Contagio directo: de persona a persona por vías 
respiratorias en las gotas de saliva y en fómites 
contaminados. 
✓ El contagio ocurre 1 o 2 días previos a la tumefacción y 
hasta 5 días posteriores 
 
Patogenia 
1. El virus produce una infección generalizada después de su entrada 
por la orofaringe, posteriormente se produce la replicación viral con 
viremia subsiguiente infectando las glándulas y el tejido nervioso. El 
virus puede ser aislado de la saliva, sangre, orina y el LCR. 
2. La glándula afectada presenta edema e infiltración linfática. 
3. La patogenia de la meningoencefalitis puede ser de dos maneras: 
una infección primaria de la neurona o una encefalitis posinfecciosa 
con desmielinización. 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
✓ Forma parotídea: forma de presentación más común. El período 
prodrómico es muy breve entre 1 y 3 días y se caracteriza por síntomas 
poco específicos: anorexia, cefaleas, fiebre y malestar general. 
✓ Período de estado: su dato clínico fundamental es la inflamación de 
la parótida unilateral o bilateral y, en este caso, las dos parótidas 
pueden inflamarse simultáneamente o con varios días de diferencia. 
La forma bilateral es la más frecuente. A menudo se asocian las 
glándulas submaxilares y las sublinguales. La tumefacción tiene las 
siguientes características al examen físico: se sitúan detrás del borde 
posterior del maxilar inferior (rama ascendente) delante del 
esternocleidomastoideo, así como debajo y delante del pabellón 
auricular al cual desvía hacia fuera. La tumefacción se suele apreciar 
mejor por la inspección que por la palpación al ser esta blanda y de 
bordes no bien definidos. La fiebre suele durar entre 3 y 7 días y es de 
intensidad variable. Los niños mayores señalan que el dolor aumenta 
con la masticación y lo localizan en el oído. El examen físico de la 
mucosa bucal al nivel del segundo molar se observa una pequeña 
zona eritematosa correspondiente con la desembocadura del 
conducto de Stensen. El dolor y la tumefacción pueden llegar a su 
máxima intensidad el 2do. o 3er. día, seguido de la recuperación en 
un período de una semana o menos. La toma de las glándulas 
submaxilares puede acompañar a la parotiditis o presentarse 
aisladamente. La tumefacción se localiza en la región submaxilar solo 
apreciable la mayoría de las veces por la palpación y debe ser 
diferenciada de la adenitis submaxilar. Puede presentarse una zona 
de inflamación al nivel del conducto de Wharton. La tumefacción de 
las glándulas sublinguales en el suelo de la boca es difícil de identificar 
y puede acompañarse de tumefacción submentoniana. 
Exámenes complementarios 
✓ Leucopenia, con linfocitosis relativa 
✓ Amilasa sérica: elevada 
Diagnóstico etiológico 
1. Aislamiento del virus en la saliva, la orina, el LCR 
2. Seroconversión o aumento de anticuerpos específicos y 
determinación de IgM específicos. 
 
 
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Diagnóstico diferencial 
➢ Parotiditis virales por otras causas (CMV, VIH, influenza, 
parainfluenza 1 y 3) 
➢ De causa supurativa 
➢ Parotiditis recurrente 
➢ Adenopatías inflamatorias 
➢ Tumores 
➢ Cálculos en el conducto de Stensen's 
➢ Síndromede Mikulicz 
➢ Litiasis 
 
Complicaciones más frecuentes 
➢ Meningitis 
➢ Pancreatitis 
➢ Orquitis. 
Tratamiento 
✓ Sintomático 
➢ Reposo en cama durante la fase aguda 
➢ Higiénico-dietético: la dieta sebe ser la capacidad de 
masticación del paciente y deben evitarse los alimentos o 
bebidas de sabor ácido. 
➢ Antitérmicos y analgésicos: si hay fiebre o dolor. 
✓ Profiláctico 
➢ Administración de la vacunación sistemática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Síndrome de mononucleosis infecciosa 
Conjunto de síntomas y signos que responden a diversas causas. 
La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad linfoproliferativa 
policlonal, autolimitada, con excelente pronóstico ocasionada por el VEB 
Se caracteriza por la presencia de fiebre, faringoamigdalitis y 
linfadenopatías generalizadas, aunque pueden asociarse otras 
manifestaciones clínicas en dependencia del agente causal implicado 
(esplenomegalia, hepatomegalia, edema palpebral, exantema). 
Aspectos Características 
Etiología ✓ VEB 
Características 
del agente 
causal 
✓ Gammaherpesvirus con una potente actividad de 
transformación de las células B. 
Epidemiología ✓ Mayor incidencia en adolescentes y adultos. 
✓ En los menores de 2 años la enfermedad tiene poca 
expresión clínica. 
✓ Se presenta generalmente en forma de brotes 
epidémicos 
Período de 
incubación 
✓ De 14 a 60 días 
Vías de 
transmisión 
✓ De persona a persona a través de la vía oral: más 
frecuente 
✓ Transmisión sexual: presencia del virus en el semen 
✓ Transfusiones de sangre: formas raras 
✓ Transplantes de médula ósea: formas raras 
 
Etiología 
Causas infecciosas Causas no infecciosas 
✓ Virus de Epstein-Barr (VEB) (mononucleosis 
infecciosa). 
✓ Citomegalovirus (CMV). 
✓ Virus de la rubeola. 
✓ Herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6). 
✓ Herpesvirus humano tipo 7 (HHV-7). 
✓ Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 
✓ Adenovirus. 
✓ Influenza A y B. 
✓ Virus de la hepatitis A. 
✓ Toxoplasma gondii. 
✓ Inmunoalérgicas 
✓ Medicamentosas 
✓ Tumorales 
 
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Patogenia 
1. La infección por el VEB no se comporta igual en los individuos con 
sistema inmune normal que en aquellos en los que existe una 
inmunodepresión. 
2. Inicialmente, el VEB infecta a las células epiteliales de la orofaringe 
originándose la replicación del virus. 
3. El VEB también se replica en las células del epitelio cervical uterino en 
el 20 % de las mujeres activas sexualmente, pero su significado se 
desconoce. 
4. Las células epiteliales tienen un receptor que es el mismo receptor 
normal del complemento, que le permite la unión con el virus por 
intermedio de una glicoproteína gp-350-220, que se encuentra en la 
envoltura del virus. 
5. Este inicio de la infección de las células epiteliales puede contribuir a 
explicar la sintomatología de la faringitis. 
6. Posteriormente a la replicación intracelular y lisis, el virus se disemina 
por las estructuras vecinas como las glándulas salivales con eventual 
viremia e infecta a los linfocitos B CD-21 donde se replica. 
7. En contraste con la infección de las células epiteliales que es citolítica, 
la infección en los linfocitos B produce una infección latente y estimula 
su proliferación. 
8. En los hospederos normales esta linfoproliferación es frenada por una 
respuesta vigorosa de los linfocitos T citotóxicos y los linfocitos asesinos 
naturales (AN). Sin embargo, algunos de los linfocitos B escapan y 
persisten de por vida infectados por medio de una forma especial del 
genoma del VEB llamada episoma. 
9. La respuesta inmune secundaria a la infección por el VEB 
normalmente persiste de por vida y se realiza por medio de los 
linfocitos T citotóxicos, los cuales actuando sobre los linfocitos B 
infectados inhiben su proliferación y crecimiento. Los linfocitos atípicos 
característicos de la MI son linfocitos TCD8 que tienen funciones 
supresivas y citotóxicas. 
10. Cuando existe una inmunosupresión, los linfocitos B se activan y sufren 
una proliferación incontrolada, con replicación, lo cual determina la 
salida del virus a otros tejidos, ocasionando la desestabilización celular 
que ocasiona las enfermedades linfoproliferativas. La presencia del 
oncogen Bcl-2 genéticamente codificado puede activarse y por 
tanto inhibir la apoptosis. 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
La expresión clínica está dominada por la presencia de fiebre, 
faringoamigdalitis y linfadenopatías generalizadas con predominio de un 
grupo ganglionar específico según sea la causa. 
La presencia de estos síntomas es variable e incluso en ocasiones 
incompleta 
✓ Fiebre: su magnitud y duración es variable (entre 1 a 4 semanas), pero 
es un síntoma común en la mayoría de los enfermos 
inmunocompetentes. 
✓ Faringoamigdalitis: existe siempre participación faríngea, pero de 
intensidad variable; es marcada en la infección por VEB y se 
caracteriza por odinofagia, halitosis, paladar petequial, exudados 
blanco-grisáceos en ambas amígdalas, que semejan la faringitis 
estreptocócica. 
✓ Linfadenopatías: Están presentes en el 100 % de los casos. Los ganglios 
más frecuentemente afectados son los cervicales, los retroauriculares 
y los occipitales, pero en muchas ocasiones la toma ganglionar es 
generalizada apareciendo adenopatías axilares, inguinales, 
poplíteas, mediastínicas y mesentéricas. Rápidamente los ganglios 
aumentan de tamaño y se vuelven duros y dolorosos con edema 
periganglionar más o menos intenso. Las adenopatías regresan 
paulatinamente en el curso de unos días, pero en los casos severos 
pueden permanecer durante semanas. 
✓ Astenia y fatigabilidad: puede ser marcada, lo que impide muchas 
veces la actividad del niño. 
✓ Esplenomegalia: la esplenomegalia se presenta en el 50 a 60 % de las 
primoinfecciones por VEB (mononucleosis clásica) la cual rebasa el 
reborde costal entre 2 y 3cm y es de consistencia dura. 
✓ Hepatomegalia: Aparece en el 30 al 50 % y se considera en los niños 
menores de 4 años cuando el hígado rebasa el reborde costal 1.5 cm 
o más al nivel de la línea medio clavicular y en los mayores de 4 años 
la presencia de un hígado palpable, 
✓ Exantemas: Se presentan con mayor frecuencia en la infección por 
VEB (20 a 30 %), son maculopapulosos, urticarianos, petequiales. Se 
describe la aparición de estos tras la administración de 
aminopenicilinas (ampicilina o amoxicilina). 
 
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✓ Otras manifestaciones: pueden aparecer cefalea, dolor abdominal, 
ictericia, edema palpebral, mialgias, artralgias o tos, las cuales son 
menos frecuentes. 
Exámenes complementarios 
✓ Hemograma con diferencial: suele mostrar cifras variables de 
hemoglobina en relación con la causa; es común la anemia. 
Leucocitosis con predominio de linfocitos. 
✓ Estudio de lámina periférica: linfocitosis absoluta (más del 50 % de los 
leucocitos). Presencia de linfocitos atípicos en más del 10 % y superior 
al 20 % en la primoinfección por VEB. 
✓ ASAT y ALAT: incrementos variables de estas enzimas según grado de 
participación hepática. Es moderado el incremento en el 50 % de los 
enfermos. 
✓ Estudio de anticuerpos heterófilos (prueba de Paul-Bunnell y prueba 
de Davidson): los pacientes con mononucleosis por EBV desarrollan 
anticuerpos que aglutinan hematíes de otras especies como carnero 
y caballo. Su detección en el suero permite clasificar la mononucleosis 
como anticuerpo heterófilo positiva o EBV mononucleosis. La 
sensibilidad diagnóstica de esta investigación disminuye en los niños 
menores de 4 años por menor producción de anticuerpos. 
✓ Estudios serológicos específicos (IgM o IgG): la disponibilidad de estos 
permite una mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico 
etiológico. Se basan en la determinación de anticuerpos específicos 
para cada agente biológico implicadoy permiten establecer 
además si se trata de una infección aguda, reciente o pasada. 
➢ Mononucleosis por CMV: IgM específica positiva para CMV en 
inmunocompetentes. Su positividad en inmunodeprimidos 
puede indicar una reactivación de infección latente. 
➢ Mononucleosis por toxoplasma: IgM específica positiva de 
toxoplasma (IgM-IFA) por inmunofluorescencia o ISAGA por 
aglutinación-inmunoabsorción. Los títulos de IgM aumentan en 
la primera semana con un pico al mes y persisten por un año. 
Una IgM positiva en los niños mayores de 1 año no afirma 
totalmente que existe una infección aguda, y puede ser 
necesario realizar sueros pareados para IgG y demostrar un 
incremento en los títulos de este anticuerpo. 
➢ Mononucleosis por HHV6-7: IgM específica positiva para estos 
virus. 
 
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✓ Pruebas de biología molecular: la determinación del genoma del 
microorganismo o algunos de sus componentes puede ser necesaria 
en ocasiones, para lo cual pueden utilizarse pruebas de PCR o RT-PCR 
(PCR en tiempo real) particularmente en los pacientes 
inmunodeprimidos, en quienes los estudios de anticuerpos son menos 
fidedignos. 
Diagnóstico Diferencial 
✓ Linfoma de Burkitt's (LB). 
✓ Carcinoma nasofaríngeo (CN). 
✓ Síndrome postransfusional. 
✓ Tumores de músculo liso. 
✓ Linfoma de los linfocitos B. 
✓ Linfomas de las células T. 
✓ Enfermedad de Hodgkin's (EH). 
✓ Carcinoma gástrico (CG). 
✓ Granulomatosis linfomatoide. 
✓ Leucoplasia oral peluda (LOP). 
✓ Neumonitis intersticial linfocítica. 
Tratamiento 
Hospitalización en la fase aguda y reposo en cama hasta recuperación 
clínica 
Mononucleosis infecciosa (primoinfección por EBV) 
✓ En pacientes inmunocompetentes el tratamiento se limita a medidas 
sintomáticas 
➢ Reposo relativo con limitación de actividades físicas que 
impliquen ejercicio intenso (ej., actividades deportivas) 
➢ Dieta balanceada 
➢ Abundantes líquidos. 
✓ No están indicados los antivirales hasta el momento. 
✓ Obstrucción grave de las vías respiratorias 
➢ Prednisona: 1 a 2 mg/kg/día durante 3 a 5 días). 
Mononucleosis por CMV, toxoplasma y HHV6-7 
✓ Tratamiento sintomático en pacientes inmunocompetentes. 
 
 
 
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Complicaciones 
Complicaciones 
Respiratorias 
(más frecuentes para el VEB) 
✓ Obstrucción de vías aéreas altas 
✓ Neumonía intersticial 
 
Hematológicas 
✓ Trombocitopenia 
✓ Anemia hemolítica autoimmune 
✓ CID 
✓ Síndrome hemofagocítico 
Neurológicas ✓ Meningoencefalitis 
✓ Síndrome de Guillain Barré 
✓ Meningitis aséptica 
✓ Parálisis facial 
✓ Mielitis transversas 
✓ Neuritis óptica 
✓ Ataxia aguda cerebelosa 
Cardíacas ✓ Miocarditis 
✓ Pericarditis 
Hepáticas ✓ Hepatitis 
✓ Hepatitis granulomatosa 
Articulares ✓ Artritis 
Inmunológicas ✓ Inmunodepresión celular 
✓ Agammaglobulinemia 
Renales ✓ Glomerulonefritis 
Ruptura esplénica ✓ Descrita para infección por VEB (se describe 
poco): suele presentarse durante la 
segunda semana de la enfermedad 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dengue 
Enfermedad viral de carácter endémico-epidémico, transmitida por 
mosquitos del género Aedes -principalmente por Aedes aegypti. 
Aspectos Características 
Etiología ✓ Virus del dengue 
Características 
del agente 
causal 
✓ El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos 
virales serológicamente diferenciables (dengue 1, 2, 3 y 
4) 
✓ Pertenecen al género Flavivirus de la familia 
Flaviviridae. 
Epidemiología ✓ Casi la mitad de la población mundial está en riesgo de 
sufrir esta infección por habitar en áreas tropicales y 
Subtropicales 
✓ El huésped cuando está infectado y se encuentra en 
fase de viremia (de 5 a 7 días) constituye el reservorio 
de la enfermedad. 
✓ Esta especie acompaña al ser humano dentro de la 
vivienda y en sus alrededores, pues la hembra prefiere 
la sangre humana (antropofilia) y pica principalmente 
durante el día a una o varias personas para procurar 
cada puesta de huevecillos, lo cual realiza en depósitos 
naturales o artificiales de agua relativamente limpia, 
hasta que se convierten en larvas, pupas y mosquitos 
adultos. La hembra infectante puede vivir hasta dos 
meses y picar varias veces al día 
Período de 
incubación 
✓ 1-7 días: Fiebre dengue 
Vías de 
transmisión 
✓ A través de la picadura del mosquito de una persona 
en fase virémica a una persona susceptible 
✓ Puede haber transmisión vertical del dengue cuando la 
mujer gestante sufre la infección a pocos días del parto 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fisiopatología 
✓ Cuando una persona tiene Ac subneutralizantes contra uno de los 
virus y es infectado por un virus dengue de otro serotipo, dicha 
infección sufre una amplificación dependiente de anticuerpos (ADA) 
que es condición favorecedora para desarrollar la forma grave de la 
enfermedad, según la teoría secuencial. No obstante, se han 
demostrado diferencias en la patogenicidad de las cepas virales, por 
lo cual se acepta que los factores del virus pueden ser también 
determinantes y no solamente los factores del huésped. 
✓ Los virus del dengue pueden tener acción directa contra hepatocitos 
y otras células del organismo, lo cual explica la gravedad de algunos 
pacientes aún durante la infección primaria, así como la inducción de 
apoptosis que determina muerte celular, con escasa o ausente 
reacción inflamatoria, en hígado, encéfalo, miocardio, riñón y otros 
órganos y tejidos. 
✓ La infección viral también induce apoptosis de linfocitos T en los 
primeros días de la infección, a veces con su destrucción masiva, lo 
cual puede influir en la aclaración del virus y contribuir indirectamente 
al aumento de la carga viral. Por tanto, la respuesta inmunológica del 
huésped puede ser protectora (curación) o patogénica expresada 
por una "disregulación" que se caracteriza por una producción 
excesiva de citoquinas, cuya acción es capaz de producir 
extravasación de plasma y choque, así como cambio de la respuesta 
tipo TH1 a TH2 e inversión del índice CD4 / CD8, todo de tipo transitorio. 
✓ La trombocitopenia se produce por destrucción exagerada de 
plaquetas en sangre por un mecanismo inmunomediado. Los 
sangramientos durante el dengue no están en relación directa con la 
intensidad de la trombocitopenia, pues se producen por un conjunto 
de factores, incluidos los vasculares y algunas alteraciones de la 
coagulación causadas por reacción cruzada de anticuerpos 
antivirales contra el plasminógeno y otras proteínas, así como por un 
disbalance entre los mecanismos de la coagulación y los de la 
fibrinolisis. 
 
 
 
 
 
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Clasificación 
Criterios 
Fiebre del 
dengue 
Presencia de fiebre y dos de los siguientes síntomas 
✓ Cefalea 
✓ Dolor retroocular 
✓ Dolores osteomioarticulares 
✓ Exantema 
✓ Leucopenia 
✓ Algún sangrado 
Fiebre 
hemorrágica 
dengue 
Presencia de los cuatro criterios siguientes 
1. Fiebre (o haber presentado fiebre en la semana) 
2. Algún sangramiento espontáneo (casi siempre petequias u otro o, 
por lo menos, tener positiva la prueba del lazo) 
3. Trombocitopenia menor de 100 000 por mm3 
4. Extravasación de plasma, evidenciada por elevación del 20 % del 
hematocrito, o por la disminución del 20 % del hematocrito después 
de la etapa crítica, o por la demostración de derrame pleural, 
ascitis o derrame pericárdico mediante estudios de imágenes, casi 
siempre ultrasonido. 
Dengue 
grave 
1. Extravasación grave de plasma, expresada en choque 
hipovolémico o por dificultad respiratoria debida al exceso de 
líquidos acumulado en el pulmón. 
2. Hemorragias graves, según criterio del médico tratante. 
3. Afectación de órganos: hepatitis grave por dengue (transaminasas 
superiores a 1000 unidades), encefalitis por dengue o la afectación 
grave de otros órganos, como la miocarditispor dengue. 
 
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Manifestaciones clínicas 
✓ Generalmente, la primera manifestación clínica es la fiebre 
➢ De intensidad variable, aunque puede ser antecedida por 
diversos pródromos, con frecuencia es bifásica, y se asocia a 
cefalea y vómitos, así como a dolores en el cuerpo y marcada 
astenia. Esta fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a 
trastornos del gusto bastante característicos y puede haber 
enrojecimiento de la faringe y en los niños, es frecuente la fiebre 
como única manifestación clínica o asociada a síntomas 
digestivos. 
✓ Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más 
frecuente en los pacientes menores de 2 años y en los adultos. 
✓ Primeros días: aparece exantema en un porcentaje variable de los 
pacientes 
✓ Desde el segundo día o a partir del tercer día: en los niños, pueden 
aparecer lesiones petequiales y sangrados espontáneos en mucosas 
(epistaxis, gingivorragia, vómitos con pequeñas cantidades de 
sangre). Estas manifestaciones predominan al menos durante las 
primeras 48h de enfermedad y pueden extenderse durante algunos 
días más en la que pudiéramos considerar como la etapa febril de la 
enfermedad, durante la cual no es posible conocer si el paciente va 
a permanecer con síntomas y signos de dengue clásico todo el 
tiempo y va a evolucionar a la curación espontánea o si es apenas el 
comienzo de un dengue hemorrágico. 
✓ Entre el 3 y 6 día para los niños: la fiebre desciende, el dolor abdominal 
se hace intenso y mantenido, se constata derrame pleural o ascítico, 
los vómitos aumentan en frecuencia y comienza la etapa crítica de la 
enfermedad, por cuanto es el momento de mayor frecuencia de 
instalación del choque. También en esta etapa se hace evidente la 
hepatomegalia. La presencia de signos de alarma anuncia el tránsito 
a esta etapa, particularmente el dolor abdominal intenso y mantenido 
y los vómitos frecuentes. 
✓ El hematocrito comienza siendo normal y va ascendiendo a la vez que 
los estudios radiológicos de tórax o los de ultrasonografía abdominal 
muestran ascitis o derrame pleural derecho o bilateral. Habitualmente, 
la máxima elevación del hematocrito coincide con el choque, pero 
no siempre. 
✓ El recuento plaquetario muestra un descenso progresivo hasta llegar 
a la cantidad más baja durante el día del choque, lo cual también 
 
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debe tomarse como una asociación frecuente, pero no obligada, 
para después ascender rápidamente y normalizarse en pocos días. 
✓ El choque se presenta con una frecuencia 4 o 5 veces mayor en el 
momento de la caída de la fiebre o en las primeras 24h de la 
defervescencia que durante la etapa febril. 
✓ No tienen que estar presente, de inicio, todos los signos clínicos de 
choque. Basta constatar el estrechamiento de la tensión arterial (TA) 
diferencial o presión del pulso (diferencia de 20 mmHg o menos entre 
la TA máxima o sistólica y la mínima o diastólica), lo cual generalmente 
ha sido precedido por signos de inestabilidad hemodinámica 
(taquicardia, frialdad, llenado capilar enlentecido, entre otros). Por 
tanto, no es necesario esperar la hipotensión para diagnosticar 
choque. 
✓ En el dengue hemorrágico, salvo excepción, lo más importante y 
peligroso no son las hemorragias, sino el choque. Puede haber choque 
y muerte con muy escasas hemorragias, o aún sin evidencias externas 
de sangrado. 
✓ Los signos de choque, la mayoría de las veces tienen duración de 
algunas horas. Cuando el choque se hace prolongado o recurrente, 
o sea, se extiende en el tiempo más de 12 o 24h -y excepcionalmente 
más de 48h-, se aprecian en el pulmón imágenes radiológicas de 
edema intersticial a veces semejando lesiones neumónicas. Más 
adelante puede instalarse un síndrome de dificultad respiratoria por 
edema pulmonar no cardiogénico. 
✓ Después de la etapa crítica, el enfermo pasa un tiempo variable en la 
etapa de recuperación, pues durante este período es que debe 
eliminar fisiológicamente el exceso de líquidos que se había 
extravasado hasta normalizar todas sus funciones vitales; en el niño y 
el adulto sano esta diuresis aumentada es bien tolerada, pero hay que 
vigilar especialmente a cardiópatas, nefrópatas o personas ancianas. 
Debe vigilarse también una posible coinfección bacteriana, casi 
siempre pulmonar, así como la aparición del llamado exantema tardío 
(10 días y después). 
 
Diagnóstico 
 
Clínica, nexo epidemiológico y la confirmación de la infección por 
virus dengue en el laboratorio 
 
 
 
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Exámenes complementarios 
✓ Recuento leucocitario: leucopenia, cuya fórmula diferencial hará 
evidente la neutropenia propia de la fase inicial de la enfermedad, 
algunas células en banda y linfocitos atípicos 
✓ Hematocrito y el recuento plaquetario: indispensables en el dengue 
hemorrágico. Generalmente, se requiere de hematocritos y recuentos 
plaquetarios seriados. 
✓ Coagulograma completo 
✓ Eritrosedimentación y proteínas totales 
✓ Ionograma y gasometría 
✓ Urea y creatinina 
✓ Transaminasas u otras enzimas en sangre que expresen citólisis 
hepática 
✓ Medulograma. 
✓ Radiografía de tórax, ultrasonido abdominal, ECO y ECG: muy útiles 
en el dengue hemorrágico. 
✓ IgM específica de dengue: aunque no se considera diagnóstico de 
confirmación, contribuye al diagnóstico del caso clínico y a la 
vigilancia epidemiológica a partir del 6to día de la enfermedad y no 
debe indicarse antes del 5to día. 
Métodos de diagnóstico del dengue 
Debe estar presente por lo menos uno de los siguientes 
Métodos directos Métodos indirectos 
✓ Aislamiento viral 
✓ Detección de genoma: por RCP 
✓ Detección de antígeno 
✓ Serología IgM 
✓ Serología IgG 
 
 
 
Tratamiento 
Tratamiento 
Grupo A: Pacientes sin signos de alarma que requieren tratamiento sintomático VO 
✓ Paracetamol: 10-15mg/kg/día 
✓ Aislamiento: uso de mosquiteros 
✓ Educación sanitaria al paciente y sus familiares 
✓ Ingerir grandes cantidades de líquido (más de 5 vasos) 
✓ Permanecer en reposo hasta, al menos, 24h después de la caída de la fiebre 
 
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Grupo B: Pacientes con signos de alarma y con comorbiliadad que requieren 
tratamiento EV 
Pacientes con signos de alarma 
✓ Hidratación EV: soluciones cristaloides (solución salina isotónica al 0.9% u otra 
solución cristaloide 
➢ Comenzar por 10 mL/kg/h y después de ese tiempo, repetir la dosis si persiste 
el signo de alarma o disminuirla de acuerdo con la respuesta clínica del 
paciente, hasta dejarlo con dosis de mantenimiento, sobre todo si puede 
recibir líquidos por la boca. 
➢ Si fuera posible, tomar al paciente una muestra de sangre para hematocrito 
antes de iniciar la reposición de líquidos por vía intravenosa y después repetir 
el hematocrito periódicamente (cada 4 o 6 horas, según su evolución). 
➢ Administrar la cantidad mínima necesaria para mantener la adecuada 
perfusión y una diuresis adecuada (0,5 mL/kg/h). 
Pacientes con comorbilidades (embarazo, edades extremas, obesidad, DM) 
✓ Ingerir abundante cantidad de líquidos por la boca 
✓ Mantener reposo en cama y vigilar la evolución de los síntomas de dengue y de 
los signos propios de cualquier otra enfermedad que padezca. 
✓ Si el paciente no puede ingerir líquidos, iniciar tratamiento de reposición de líquido 
por vía intravenosa utilizando solución salina al 0,9 %, con dextrosa o sin ella, en la 
dosis de reposición diaria de necesidades hidroelectrolíticas. 
✓ Debe monitorearse la temperatura, el balance de ingresos y pérdidas de líquidos, 
la diuresis y la aparición de cualquier signo de alarma, así como la elevación 
progresiva del hematocrito asociada a la disminución progresiva del recuento 
plaquetario en tiempo relativamente corto. 
Grupo C: Pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados intensivos 
Tratamiento de choque EV consoluciones cristaloides 
✓ Dosis de 20 mL/kg/h en la primera hora y entonces reevaluar la condición del 
paciente (signos vitales, tiempo de llenado capilar, hematocrito, diuresis) para 
decidir, en dependencia de la situación, reducir progresivamente la cantidad de 
líquidos, si es que el paciente evidencia mejoría, o repetir un segundo bolo de 
cristaloides (será también de 20 mL/kg/h) si los signos vitales son aún inestables y si 
el hematocrito se ha elevado, lo cual sugiere que el choque persiste. 
✓ Si se obtiene mejoría en el estado del paciente, reducir la cantidad de líquidos 
progresivamente, de lo contrario, considerar la posibilidad de utilizar una dosis de 
alguna solución coloide (albúmina humana, gelatina o almidón). No se debe 
abusar de la indicación de coloides. 
✓ Si el hematocrito desciende y el paciente mantiene el estado de choque, pensar 
en que se ha producido una hemorragia, casi siempre digestiva, e indicar 
transfusión de glóbulos rojos. 
✓ Los pacientes con choque por dengue deben ser monitoreados frecuentemente 
hasta que el período de peligro haya pasado. 
✓ Debe mantenerse un cuidadoso balance de todos los líquidos que recibe y pierde. 
 
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Complicaciones 
✓ Dengue por choque 
➢ Hemorragia digestiva masiva 
➢ CID 
➢ Edema pulmonar no cardiogénico 
➢ FMO (síndrome de hipoperfusión-reperfusión) 
✓ Afectación hepática 
Formas graves e inusuales de dengue 
✓ Hepatitis/ Hepatopatía aguda con posible falla hepática aguda 
✓ Miocarditis/ Miocardiopatía asociada a arritmia importante con o sin 
falla cardíaca aguda 
✓ Encefalitis/ Encefalopatía aguda a veces con convulsiones y coma 
✓ Nefritis/Nefropatía que puede conducir a falla renal aguda 
Prevención 
✓ Control del vector: evitar los criaderos destruyendo los recipientes de 
agua inservibles (neumáticos usados, latas, botellas, etc.), así como 
cubriendo y protegiendo los recipientes de agua para el consumo 
(tanques y otras vasijas), modificar el cultivo de plantas en recipientes 
con agua a los cuales pueda echárseles arena o tierra, y evitar aguas 
estancadas peridomiciliares. 
✓ Se requiere de educación sanitaria a la población y el 
reordenamiento ambiental, con participación comunitaria y 
multisectorial. 
✓ Pueden utilizarse larvicidas químicos (temephos) o biológicos en 
tanques y demás recipientes con agua. 
✓ Los insecticidas contra mosquitos adultos (adulticidas) solamente 
tienen justificación durante epidemias o para interrumpir la transmisión 
cuando existen altos niveles de infestación, pero siempre asociadas a 
las medidas anteriormente referidas. 
 
 
 
 
 
 
 
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Infecciones parasitarias 
Meningitis eosinofílica 
Presencia de 10 o más eosinófilos/mm3 en el LCR. La causa más frecuente 
de pleocitosis eosinofílica en todo el mundo es la infección por parásitos 
helmínticos. 
A. cantonensis se encuentra en el sureste de Asia, el sur del Pacífico, Japón, 
Taiwán, Egipto, Costa de Marfil y Cuba. 
La infección se adquiere al ingerir caracoles, babosas, quisquillas o 
cangrejos de agua dulce crudos o poco cocinados que contienen larvas 
infecciosas en su 3.ª etapa de crecimiento. 
Etiología 
Infecciosas 
✓ Cualquier helminto que emigre a los tejidos puede causarla 
✓ Causa más frecuente: infección humana por el nematodo de la rata 
Angiostrongylus cantonensis 
✓ Otros parásitos: Gnathostoma spinigerum (nematodo del perro y el 
gato), Baylisascaris procyonis (nematodo del mapache), Ascaris 
lumbricoides (nematodo humano), Trichinella spiralis, Toxocara canis, 
Toxoplasma gondii, Paragonimus westermani, Echinococcus 
granulosus, Schistosoma japonicum, Onchocerca volvulus y Taenia 
solium. 
No infecciosas 
✓ Esclerosis múltiple 
✓ Neoplasias malignas 
✓ Síndrome hipereosinófilo 
✓ Reacción a medicamentos o a una derivación ventriculoperitoneal. 
 
 
 
 
 
 
 
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Manifestaciones clínicas 
Debido a una infestación helmíntica, 
Los pacientes enferman 1-3 semanas tras la exposición lo que refleja el 
tiempo de tránsito de los parásitos desde el tracto gastrointestinal hasta el 
SNC. 
✓ Fiebre 
✓ Eosinofilia periférica 
✓ Vómitos 
✓ Dolor abdominal 
✓ Erupciones cutáneas progresivas o pleuritis. 
✓ Síntomas neurológicos: cefalea, meningismo, ataxia, parálisis de 
nervios craneales y parestesias. 
Diagnóstico 
Antecedentes de un viaje con exposición en presencia de los hallazgos 
clínicos y de laboratorio típicos. 
Tratamiento 
✓ De soporte porque la infección es autolimitada 
✓ Los fármacos antihelmínticos no parecen influir en el pronóstico de la 
infección. 
✓ Analgésicos: para la cefalea y la radiculitis. 
✓ Si aparece una hidrocefalia: se tratará mediante extracciones o una 
derivación del LCR. 
Pronóstico 
✓ El pronóstico es bueno 
✓ El 70% de los pacientes mejora lo suficiente como para abandonar el 
hospital en 1-2 semanas. 
✓ La mortalidad asociada a la meningitis eosinofílica es menor del 1%. 
 
 
 
 
 
 
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Infecciones bacterianas 
Escarlatina 
 
 
 
 
 
La escarlatina es una enfermedad de la vía respiratoria superior asociado a 
un exantema maculopapular de origen bacteriano. 
Aspectos Características 
Etiología ✓ Estreptococo b-hemolítico del grupo A (SBHGA) 
Características del 
agente causal 
✓ Bacteria productora de toxina pirogénica. 
Epidemiología ✓ Máxima incidencia entre los 5 y los 10 años de edad 
✓ La inmunidad que genera la enfermedad frente a 
la toxina pirogénica es duradera. 
Período de 
incubación 
✓ De 1 a 7 días 
Vías de 
transmisión 
✓ Ocurre por contagio directo a través de gotas de 
saliva 
✓ La contagiosidad en ausencia de tratamiento dura 
semanas y con tratamiento hasta 24 h después de 
iniciado el mismo. 
 
Manifestaciones clínicas 
✓ Inicio brusco 
✓ Fiebre elevada, cefalea, dolor de garganta, escalofríos y estado 
tóxico. 
✓ De 24 a 48 h: aparecen signos mucocutáneos, consistentes en 
congestión faríngea con punteado hemorrágico en el paladar 
 
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blando; la lengua inicialmente se aprecia saburral y posteriormente 
roja y áspera (lengua en fresa), y aparece también un exantema fino 
eritematoso, como papel de lija, que en ocasiones es hemorrágico. 
✓ Se distribuye el eritema por el tronco y las extremidades, más 
acentuado en pliegues y flexuras (signo de Pastia), pero no afecta la 
región nasogeniana y labiomentoniana, por lo que forma un triángulo 
pálido característico (triángulo nasofaríngeo de Filatow). 
✓ Fase de convalecencia: se produce una descamación fina, pero que 
puede ser gruesa en las manos y los pies. 
Complicaciones en el curso de la enfermedad (poco frecuentes) 
✓ Neumonía 
✓ Pericarditis 
✓ Hepatitis 
✓ Glomerulonefritis 
✓ Fiebre reumática 
✓ Síndrome de shock tóxico. 
Diagnóstico 
Clínico y se confirma con el aislamiento del estreptococo b-hemolítico en 
la faringe o la determinación del título de antiestreptolisina O (TASO) en la 
segunda semana de iniciado el cuadro. 
Tratamiento 
✓ Antipiréticos 
➢ Paracetamol (tab 500mg, susp 12mg/5ml, sup 300mg): 10 mg/kg 
cada 6 u 8 h 
✓ Colutorios para la higiene de la lengua y la faringe 
Específico 
Primera línea 
Penicilina benzatínica (bb 1 200 000 U): <27Kg dar 600 000 U y > 27Kg dar 1 200 000 U en 
dosis única por vía IM. 
Segunda línea 
Penicilina rapilenta (bb 1 000 000 U): 50 000 U/Kg/día 1v/día (si se pasa de 1bbo pasar c/12h) 
por 10 días IM y máximo dar 1000 000 U/24h. 
Tercera línea 
Amoxicilina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 50mg/kg/día c/8h por 10 día VO 
Alergia a la penicilina 
Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 80mg/kg/día c/8h por 10 día VO 
Azitromicina (tab 500mg, susp 200mg/5ml): 10 mg/kg/día x 5 días VO 
 
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Leptospirosis 
Enfermedad infecciosa aguda reemergente. 
Aspectos CaracterísticasEtiología ✓ Espiroquetas del género Leptospira 
 
Características 
del agente 
causal 
✓ Estos microorganismos pertenecen al orden Sprirochaetales, 
familia Leptospiraceae y género Leptospira, que comprende 
dos complejos: L. interrogans, patógena para los animales y el 
hombre, y L. biflexa, que incluye los serotipos saprófitos. 
 
 
Epidemiología 
✓ Frecuente en las regiones tropicales 
✓ Es más frecuente en la población rural que en la urbana 
✓ Predomina en el hombre, con un pico de incidencia entre los 
15 y 40 años de edad. 
Período de 
incubación 
✓ De 10 días, con límite de 2 a 30 días 
 
 
Vías de 
transmisión 
✓ Esta enfermedad afecta a alrededor de 160 especies 
animales, salvajes y domésticas, que son el reservorio y la 
fuente de infección para el hombre. 
✓ Los más afectados son los roedores, los perros, los cerdos y el 
ganado bovino, caprino y equino. 
✓ La transmisión de persona a persona es rara, aunque se han 
reportado casos aislados de transmisión por leche materna. 
 
Manifestaciones clínicas 
✓ Puede ser asintomática en un 15 % de los casos. 
✓ Leptospirosis clínica: evoluciona con la forma anictérica de la 
enfermedad o con su forma más grave, conocida como síndrome de 
Weil. 
Enfermedad bifásica 
✓ Fase septicémica: con una duración de 4 a 7 días, se caracteriza por 
un comienzo brusco con escalofríos, fiebre elevada, mialgias 
(fundamentalmente en los músculos de las pantorrillas, los 
paravertebrales y el abdomen) y cefalea intensa. Aparecen náuseas, 
vómitos, con menos frecuencia diarrea, postración y, 
ocasionalmente, trastornos mentales. El examen físico revela una 
inyección conjuntival pericorneal, bilateral, moderada, sin supuración 
y un exantema eritematopapuloso, urticariforme o petequial más 
frecuente en el tronco. Durante esta etapa puede hacerse evidente 
el daño hepático (hepatomegalia, ictericia) y renal (albuminuria). 
 
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Después de un período de 1 a 3 días de apirexia, reaparece la fiebre 
durante 1 a 3 días, lo cual se corresponde con la siguiente fase. 
✓ Fase inmunitaria (10 a 30 días): en esta etapa aparece un síndrome 
meníngeo de evolución benigna y pueden aparecer otras 
manifestaciones neurológicas, tales como encefalitis, mielitis, parálisis 
de nervios craneanos, neuritis periférica y convulsiones. A nivel ocular 
las manifestaciones son variadas: iritis, iridociclitis, coriorretinitis, 
coroiditis y uveítis. 
Forma grave de la enfermedad (Síndrome de Weil) 
✓ Cuadro clínico grave y prolongado 
✓ Se asocia a una grave disfunción hepática donde la ictericia es el 
signo principal. 
✓ Aparecen signos de insuficiencia renal, alteraciones hemodinámicas, 
miocarditis, arritmias y alteraciones de la conciencia. 
✓ Las hemorragias son frecuentes (petequias, equimosis, hemorragias 
pulmonares y digestivas), y pueden ser masivas y causar la muerte, la 
cual a menudo es resultado de una insuficiencia renal aguda o una 
insuficiencia miocárdica. 
Exámenes complementarios 
✓ Hemograma: anemia y leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia. 
✓ Velocidad de eritrosedimentación: acelerada. 
✓ Creatina-fosfocinasa (CPK): elevada. 
✓ Pruebas de funcionamiento hepático: bilirrubina elevada con 
predominio directo; puede haber elevación de las transaminasas. 
✓ Alteraciones del sedimento urinario: proteinuria, albuminuria, 
hematuria, cilindruria. 
✓ Radiografía de tórax: patrón intersticial, hemorragias. 
✓ Electrocardiograma: signos de disfunción miocárdica. 
✓ Líquido cefalorraquídeo: pleocitosis linfocítica, proteínas elevadas y 
glucosa normal. 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
Se basará en criterios clínico-epidemiológicos y deberá encaminarse a 
demostrar el agente causal y la respuesta de anticuerpos: 
✓ Demostración del agente causal: son utilizados como principales 
productos patológicos la sangre (primeros 7 días), el LCR (entre 7mo y 
10mo día), orina (después del 10mo día) y los tejidos del riñón, el 
pulmón y el hígado. Se utilizan técnicas de cultivo, microscopia en 
campo oscuro, inmunofluorescencia, reacción en cadena de la 
polimerasa (PCR) y técnicas de hibridación in situ. 
✓ Demostración de la respuesta humoral: detecta la presencia de 
anticuerpos. Las más utilizadas son la técnica de microaglutinación 
con antígenos vivos (MAT), considerada por la OMS como la prueba 
de referencia (permite determinar el serogrupo infectante) y la 
hemaglutinación indirecta (HA), ampliamente utilizada en Cuba, la 
cual permite el diagnóstico de las infecciones recientes mediante 
detección de IgM. Se utilizan sueros pares, lo que confirmará la 
existencia de una seroconversión (incremento en dos diluciones del 
título del segundo suero) o presencia de títulos altamente significativos 
(≥ 1:80). 
Actualmente se dispone de estuches para la pesquisa y para la 
confirmación serológica rápida de la enfermedad, como son los sistemas 
Lepto Tek Lateral Flow (LTLF), Lepto Tek Dip Stick (LTDS) y Lepto Tek Dri-Dot 
(LTDD), así como la detección de ADN a través de la técnica de reacción 
en cadena de la polimerasa (PCR) y la aglutinación con látex cubano 
(Lepto Cuba). 
Factores de mal pronóstico 
✓ Ictericia 
✓ Edad avanzada 
✓ Trombocitopenia 
✓ Insuficiencia renal 
✓ Embarazo: mortalidad fetal alta. 
 
 
 
 
 
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Tratamiento 
✓ Debe instaurarse precozmente ante la sospecha de la enfermedad. 
✓ Penicilina cristalina: 500 000 U/kg/día c4-6 h durante 7 a 10 días. 
✓ Ceftriaxona: 100 mg/kg/día. 
✓ Cefotaxima: 100 mg/kg/día. 
✓ Casos leves: Doxiciclina, Ampicilina, Eritromicina y Quinolonas. 
✓ Corrección de las alteraciones hemodinámicas y del equilibrio 
hidroelectrolítico. 
✓ Diálisis peritoneal o hemodiálisis: si la afectación renal es grave. 
✓ Esteroides: si aparece la reacción de Jarisch-Herxheimer. 
Prevención 
✓ La lucha contra el reservorio (desratización, separación, tratamiento y 
sacrificio de animales enfermos, drenaje de terrenos encharcados). 
✓ Medidas de protección de los trabajadores en riesgo (uso de botas, 
guantes y delantales). 
✓ Educación a la población sobre el modo de transmisión de la 
enfermedad. 
✓ Vacunación de los animales transmisores (evita la enfermedad, pero 
no el estado de portador). 
✓ Quimioprofilaxis: los grupos expuestos temporalmente a riesgo deben 
recibir tratamiento con 
➢ Doxiciclina: 200 mg semanalmente, mientras permanezcan 
sometidos a la exposición. 
✓ Vacunación a todo personal de riesgo con la vacuna de producción 
nacional vax-SPIRAL (cepas canícola, copenhageni, y mozdok). 
➢ Dosis: 0,5 mL en la región deltoidea, y se reactiva a las 6 
semanas. 
➢ Confiere protección durante 1 año. 
✓ Notificación obligatoria a las autoridades de salud para el control de 
las fuentes de infección. 
 
 
 
 
 
 
 
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Definiciones operacionales 
✓ Caso confirmado de leptospirosis: persona con un síndrome o 
síntomas clínicos compatibles con la enfermedad, con evidencia 
epidemiológica o sin ella, y que cumpla con uno de los resultados de 
laboratorio siguientes: aislamiento del agente causal, segundo suero 
pareado con títulos por lo menos 4 veces mayores que el primero (la 
reacción de un monosuero es considerada significativa para el 
método diagnóstico utilizado), confirmación por estudio 
anatomopatológico o cuando esté encadenado a un caso 
confirmado. 
✓ Caso probable de leptospirosis: persona con un síndrome o síntomas 
clínicos compatibles con la enfermedad que tenga evidencia 
epidemiológica de exposición a la infección y cuyo resultado de 
diagnóstico de laboratorio esté pendiente. 
✓ Caso sospechoso de leptospirosis: persona con un síndrome o 
síntomas clínicos compatibles con la enfermedad sin evidencia 
epidemiológica de exposición a la infección y cuyo resultado de 
diagnóstico de laboratorio esté pendiente.