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Fármacos inotrópicos y 
vasopresores
Semestre Cardiovascular
Abril 2018
Dr. Federico Verga.
Prof. Adj. Cátedra de Medicina Intensiva
http://www.rau.edu.uy/universidad/
Situaciones clínicas habituales…
 Disfunción cardíaca sistólica.
 Hipotensión arterial severa. 
 Hipoperfusión periférica y shock.
 Incapacidad del aparato cardiovascular de asegurar 
una adecuada perfusión tisular efectiva (PTE). 
Emergencia terapéutica. 
Conceptos
 Gasto cardíaco (GC): suma del flujo sanguíneo a 
través de cada uno de los territorios vasculares de 
la economía. 
 Compromiso del GC conduce a disminución de la 
PTE.
 GC DO2 VO2
Metabolismo anaerobio Acidosis láctica. 
 GC = volumen sistólico * frecuencia cardíaca.
 Determinantes del GC
 Precarga
 Inotropismo
 Postcarga
 Frecuencia cardíaca
GC – Determinantes
El análisis fisiopatológico es clave para el 
tratamiento del paciente crítico.
Clasificación de los estados de Shock.
Regulación del GC
 Los determinantes del GC están sometidos a una 
estrecha regulación. 
 Mecanismos de autorregulación local (control 
intrínseco).
 Mecanismo miogénico.
 Mecanismo de presión tisular. 
 Mecanismo metabólicos.
 Mecanismos neuro – humorales (control extrínseco)
 Corazón
 Lecho vascular periférico. 
Clave la integridad del 
endotelio. 
Mecanismos neuro – humorales 
 SNA: Simpático/Parasimpático. 
 Sistema Humoral: 
Liberación adrenal de catecolaminas - SRAA – ADH. 
 Vasoconstrictores: adrenalina, noradrenalina, angiotensina II, 
vasopresina, endotelina, tromboxano A2.
 Vasodilatadores: péptido atrial natriurético, bradiquinina, 
serotonina, histamina, prostaciclina. 
 Mecanismos reflejos:
 Barorreceptores: Seno carotideo y arco aórtico.
 Mecanorreceptores auriculares y ventriculares. 
 Quimiorreceptores: Seno carotideo y arco aórtico y centrales (SNC)
 Somáticos: Ejercicio - dolor (somático/visceral). 
Efectos del Simpático
 Simpático: Liberación de noradrenalina que actúa a nivel de 
subtipos de receptores adrenérgicos alfa/beta. 
 CV central: 
 α1: escaso efecto por baja densidad, aumento del inotropismo. 
 β1: Efectos positivos: inotrópicos, cronotrópicos, dromotrópicos y 
lusitrópicos.
 Vascular periférico: 
 α1: potente efecto vasoconstrictor tanto venoso como arterial 
(aumento de precarga y postcarga).
 β2: vasodilatación fundamentalmente a nivel muscular y hepático 
(mayormente mediada por catecolaminas circulantes). 
 β1: escasos en la periferia, predominan a nivel renal, generan 
vasodilatación y en el aparato yuxtaglomerular estimulan la 
producción de renina. 
Efectos del parasimpático
 Mediada por la liberación de Acetilcolina.
 Principalmente a nivel central. 
 Inervación Vagal sobre nodo sinusal, nodo AV y 
sistema conducción. 
 Efecto cronotrópico y dromotrópico negativos. 
 Poco efecto sobre la contractilidad. 
 Poco efecto sobre la periferia - vasodilatación. 
Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona
 Componente mayor del sistema de regulación del GC. 
 Secreción de renina en el aparto yuxtaglomerular renal estimulada 
por receptores β1 y por barorreceptores renales por caída de la PA.
 Renina – Angiotensinógeno - Angiotensina 1 (ECA) – Angiotensina 
II. 
 Angiotensina II:
 Potente vasoconstrictor arterial (esplácnico fundamentalmente). 
 Estimulación de la liberación de aldosterona y adrenalina. 
 Efecto inotrópico positivo. 
 Aumenta la liberación de vasopresina por la neurohipófisis.
 Estos efectos son antagonizados por el péptido atrial natriurético 
Respuesta neurohumoral en el shock 
 Fig 10.6 Cap.10. Hurtado J. Fisiopatología de los estados de shock. En Medicina Intensiva 
Cardiovascular. Eds. Artucio H, Rieppi G. Of del Libro. 2003. 
Objetivos
 Restablecer una adecuada presión de perfusión tisular.
 Revertir la “deuda de oxígeno”. 
 Asegurar objetivos Macro y Microhemodinámicos. 
 Presión de perfusión coronaria (PPC): PAD – PCP 
objetivo ≥ 50 mmHg. 
 Presión de perfusión cerebral (PPC): PAM – PIC 
objetivo ≥ 70 mmHg. 
 Presión de perfusión abdominal (PPA): PAM – PIA 
objetivo ≥ 55 mmHg. 
Efectos sobre receptores 
adrenérgicos
Consideraciones generales
 Prescribir y titular según objetivo hemodinámico.
 Todos tienen efectos deletéreos (aumento de consumo 
de O2 por el miocardio, predisposición a arritmias). 
 Amplia variación de respuesta inter e intra- individual. 
 Administrar la dosis más baja con la que logramos el 
objetivo terapéutico.
 Cambios dinámicos según la situación hemodinámica y 
estado de volemia. 
 Valorar status CV previo/enfermedad actual. 
 Considerar respuestas reflejas del sistema CV. 
Aspectos prácticos
 Diluir en suero fisiológico. 
 En UCI habitualmente en 100 o 50 ml. 
 En jeringas o bombas de infusión continua.
 Tasa de infusión en gammas (μg/Kg/min).
1 gamma = 1 microgramo (10-6)
 Por VVC y exclusiva de elección (siempre chequearlo). 
 Vida media corta 1 – 2 minutos en su mayoría.
 Valorar periódicamente la posibilidad de descenso o 
suspensión del fármaco. 
Epocrates
Noradrenalina
 Noradrenalina (latín) = Norepinefrina (griego).
 Neurotransmisor del Sistema nervioso simpático. 
 Potente vasoconstrictor (efecto α1) = vasopresor
 Incremento de la FC y del inotropismo (efecto β1).
 Dosis bajas de 0,01 – 0,03 μg/kg/min: 
 predomina efecto β1 estimulante. 
 Dosis mayores a 0,03 μg/kg/min: 
 efecto β1 pero también α1. 
 Principal indicación: shock hipotensivo. 
Noradrenalina
 A nivel pulmonar tiene efecto alfa adrenérgico 
vasoconstrictor pero la presión pulmonar no aumenta o 
aumenta poco. 
 Útil en pacientes con hipertensión pulmonar aguda o 
crónica, mejorando el GC.
 Aumenta la perfusión renal mejorando la función renal 
pero puede deteriorar la hemodinamia renal 
fundamentalmente si se asocia a hipovolemia. 
 Potente vasoconstrictor del lecho esplácnico y cutáneo. 
Noradrenalina
 Dilución habitual 16 mg en 100 sf. 
 Concentración: 160 gammas/ml.
 Vida media 2 – 2.5 minutos.
 Ampollas 4 mg. 
 Indicaciones: 
 Shock séptico.
 Shock cardiogénico post IAM. 
 Shock distributivo no séptico. 
 Shock en embolia pulmonar. 
Adrenalina
 Adrenalina = Epinefrina.
 Hormona producida por la medula adrenal y liberada en 
condiciones de estrés. 
 Efectos dependientes de dosis:
 Hasta 0,02 μg/kg/min presenta efecto principalmente 
β, generando vasodilatación periférica y a nivel central 
aumento de la FC y del inotropismo. 
 A dosis mayores a 0,02 μg/kg/min aparece mas el 
efecto α1 con vasoconstricción e incremento de la PA. 
Adrenalina
 CV central: cronotrópico, inotrópico y dromotrópico 
positivo. 
Incrementa el FSC pero puede producir VO2 aumentado. 
 Renal: vasoconstricción renal y aumento de la actividad 
de renina, caída del FSR y la diuresis. 
Mejora la FR al mejorar el GC. 
 Metabólico: aumento de glucosa, del lactato, y de ácidos 
grasos libres. 
Descenso de fosforo y potasio………. Arritmias!!!
Adrenalina
 Dilución habitual 10 mg en 100 sf. 
 Concentración: 100 gammas/ml.
 Vida media 2 minutos. 
 Ampollas 1 mg o 10 mg. 
 Indicaciones:
 PCR
 Shock anafiláctico (vía sc o iv). 
 Bradiarritmias
 Shock en quemados. 
 Shock refractario. 
Dopamina
 Precursor en la biosíntesis de catecolaminas endógenas y 
neurotransmisor del SNA y del SNC. 
 Múltiples y complejas interacciones. 
 Efecto hemodinámico mediado en un 50% por la 
liberación de noradrenalina.
 Además de estimular receptores adrenérgicos actúa sobre 
receptores específicos dopaminérgicos (DA). 
 CV: DA4 aumento de FC - inotropismo. 
 Renal, esplácnico, coronarios y cerebrales: DA1
vasodilatación. 
Dopamina
 A dosis menores a 5 μg/kg/min produce aumento del FSR por 
vasodilatación (DA1) y diuresis por efecto natriurético (directo) y 
por inhibición de la síntesis y liberaciónaldosterona (DA2). 
 No previene la disfunción renal. 
 A dosis de entre 5 – 10 μg/kg/min predominan los efectos β
estimulantes. 
 A dosis de entre 10 – 20 μg/kg/min se agregan efectos α. 
 Dosis mayores a 20 μg/kg/min mayor poder vasoconstrictor y 
venoconstrictor pero con mayor riesgo de arritmias y deterioro de 
la función cardiaca. 
 A nivel pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar 
aumenta la PAP y puede aumentar la vasoconstricción pulmonar 
hipóxica. 
Dopamina
 Dilución habitual 200 mg en 100 sf. 
 Concentración: 2000 gammas/ml.
 Vida media 6 – 9 minutos. 
 Ampolla 200 mg.
 Indicaciones:
 Shock cardiogénico. 
 Shock séptico. 
 Shock hipovolémico con hipotensión severa.
 Insuficiencia cardiaca aguda. 
 IAM con compromiso del VD. 
Dobutamina 
 Fármaco simpaticomimético sintético. 
 Buen perfil de acción CV: 
 Aumento de la contractilidad cardiaca y mejora del IC con 
disminución de la postcarga por vasodilatación mediada por 
efecto β2. 
 Al mejorar el GC disminuye por vía refleja la activación 
simpática por lo que desciende aún más la postcarga
(pero manteniendo la PAS). 
 Dosis habituales entre 2,5 – 15 μg/kg/min aumento de la 
contractilidad con poco aumento de la FC. 
 Dosis > 20 μg/kg/min no se obtienen beneficios. 
Dobutamina
 Dilución habitual 250 mg en 100 sf. 
 Concentración: 2500 gammas/ml.
 Vida media 2 minutos. 
 Indicaciones:
 Disfunción cardiaca sistólica e hipoperfusión. 
 IAM con compromiso del VD. 
 Shock cardiogénico sin hipotensión marcada. 
 TEP con bajo GC. 
 POCC. 
 Disfunción cardiaca del shock séptico. 
Efectos hemodinámicos
 Mejora de la performance del VI/VD y aumento del GC.
 Disminución de PDF y PCP. 
 Mejora la disponibilidad de O2 coronario y el FSC. 
 Sobre vasos pulmonares determina disminución de la 
RVP y mejora del GC pero a dosis de hasta 5 μg/kg/min. 
 Mejora de la función renal asociada al aumento del GC
Cuidado
Dobutamina + hipovolemia
Dobutamina + hipotensión 
Vasopresina
 Hormonas producidas por el hipotálamo (núcleos 
supraóptico y paraventricular); almacenadas y secretadas 
por la glándula hipófisis.
 Rol principal en el control del volumen circulante eficaz y 
regulación de la osmolaridad plasmática
Vasopresina
 Receptores V1 produce vasoconstricción arteriolar moderada 
(lecho esplácnico).
 A nivel cerebral, coronario, renal y lecho pulmonar puede 
producir vasodilatación. 
 Receptores V2 efecto antidiurético. 
 Dosis de 0.03 U/min para el shock refractario, max 0.04 U/min. 
 Dosis mayores pueden producir vasoconstricción intensa y 
aumentar la mortalidad de causa cardiovascular. 
 En pacientes en shock existe una deficiencia relativa de 
vasopresina luego de las fases iniciales . 
Terlipresina
 Análogo sintético de la vasopresina con mayor afinidad 
por los receptores V1. 
 Es la prohormona de la vasopresina, por lo que se 
administración determina una lenta liberación de 
vasopresina en forma constante en el torrente 
sanguíneo. 
 Habitualmente utilizada en: 
 Hemorragia digestiva por varices esofágicas
 Síndrome hepatorrenal.
 Shock por sobredosis por calcioantagonistas y 
antidepresivos tricíclicos.
 En el shock refractario
 5 gamma/kg
 Aprox. 0.5 mg bolo iv lento, c/4 – 6 hs. 
 Equivale a una infusión de vasopresina de 0.03 
U/min.
 Terlipresina vida media de 50 minutos
 Concentración máxima de vasopresina a los 120 
minutos y persistencia mínima de 180 minutos. 
Terlipresina
Beneficio en términos de mortalidad
Inodilatadores - Milrinona
 Inotrópico positivo mas vasodilatador pulmonar, periférico y 
venodilatador. 
 No actúa a nivel de receptores adrenérgicos. 
 Es un inhibidor de la fosfodiesterasa, aumenta el AMPc y 
produce liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico.
 Potencial arritmogénico – Hipotensión. 
 Vida media de 2.5 hs. Potencial efecto prolongado. 
 Indicación: 
 Disfunción cardiaca con elementos de hipoperfusión periférica. 
 Insuficiencia ventricular derecha peritrasplante cardíaco. 
Sensibilizadores del calcio. 
Levosimendán
 Inotrópico positivo y vasodilatador periférico. 
 Sensibiliza los miofilamentos al calcio, facilitando los puentes 
actina – miosina. 
 Efecto vasodilatador por activación de canales de K del musculo 
liso vascular.
 Mejora precarga, postcarga y flujo coronario. 
 A dosis elevadas inhibe la fosfodiesterasa. 
 Aumenta el GC pero sin generar aumento del VO2. 
 Efectos adversos: Hipotensión – Prolongación del QT.
 Metabolito activo con mas de 80 horas de vida media. 
 Indicaciones: insuficiencia cardíaca aguda con bajo gasto. 
 103 pacientes levosimendan vs 100 dobutamina. 
 Mortalidad a 180 días 26% vs 38% p 0.029
 Conclusiones:
 Baja calidad de evidencia sugieren un beneficio de la mortalidad a 
corto plazo de levosimendán en comparación con la dobutamina, 
pero no a largo plazo. 
 En el momento actual no hay datos sólidos y convincentes para 
respaldar que una determinada terapia con fármacos 
vasodilatadores o inotrópicos sea superior a otra para reducir la 
mortalidad en personas hemodinámicamente inestables con 
shock cardiogénico o síndrome de bajo gasto cardíaco. 
Cálculo de dosis
Dosis de infusión en: gamma/kg/min
1 gamma = 1μg
Bombas de infusión en ml/h
gamma/ml de la solución es la clave!!!
 Las gammas/ml de una solución se deduce multiplicando los mg 
de la solución por el factor que lleva a 1000 ml la solución. 
 Ejemplo: Noradrenalina 16 mg en 100 ml de SF?
 Factor que lleva a 1000 la solución = 10. 
 Entonces: 16 * 10 = 160 gamma/ml. 
 Noradrenalina 16 mg en SF 50 ml?
16 * 20 = 320 gamma/ml
 Adrenalina 10 mg en SF 100 ml?
10 * 10 = 100 gamma/ml
 Dobutamina 250 mg en SF 250 ml?
250 * 4 = 1000 gamma/ml. 
Cálculo de dosis
 Noradrenalina 16 mg en SF 100 ml?
16 * 10 = 160 gamma/ml
 Paciente de 70 kg. 
 Por cada ml/hora de infusión recibe: 
 160 gamma / 70 kg / 60 min
 160/70/60 = 0.038 μg/kg/min 
 Si la BIC esta a 8 ml/hora: 8 * 0.038 = 0.3 μg/kg/min 
Cálculo de dosis
Gracias!!!