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Rev. Chilena Dermatol. 2015; 31 (1)16 : 16 - 26
EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
Dermatitis Atópica. Actualización en el Diagnóstico y Tratamiento.
Francisco Gonzalez O.
Dermatólogo – Dermatólogo Pediatra. Profesor Universitario. Hospital Universitario de Caracas. Universidad Central de Venezuela
Resumen
La Dermatitis Atópica es una dermatosis inflamatoria crónica y 
pruriginosa, muy frecuente en todo el mundo. En esta actualización 
revisamos aspectos históricos que consideramos relevantes para 
el entendimiento de la patología, buscando consenso en los crite-
rios diagnósticos, que cada vez son mas concordantes entre las 
diferentes escuelas y por otra parte revisamos la importancia de la 
terapia tópica y sus novedades.
Palabras Claves: Dermatitis Atópica. Diagnóstico. Tratamiento 
tópico.
Correspondencia: Francisco González O.
Correo electrónico: frgonzalez52@gmail.com
Summary
Atopic dermatitis (AD) A is a chronic, pruritic, inflammatory 
dermatosis, very common in all parts of the world. In this up-
date we review the historical aspects that we consider relevant 
for the understanding of the pathology, seeking consensus in 
the great variety of diagnosis criteria that are every day more 
similar among different dermatological groups. We also review 
the importance of topical therapy and the new findings.
Key words: Atopic Dermatitis, Diagnosis, Topical treatment.
A. Diagnóstico
Historia
Creo que es fundamental recordar el devenir histórico de la 
dermatitis atópica para una mejor comprensión de la misma, 
además de brindar un reconocimiento a los diferentes autores 
que nos ilustran con sus descripciones.
Si bien hay algunos aportes poco precisos sobre los primeros 
reportes de pacientes con dermatosis que pudieran correspon-
der a Dermatitis Atópica (DA)1,2, Ferdinand Von Hebra (1816-
1880) reporta con el término prurigo una dermatosis que 
presentaban pacientes con erupción papular pruriginosa que 
empezaba en la niñez temprana, se localizaba en las áreas 
de flexión y perduraba toda la vida con exacerbaciones y re-
misiones3. Jean Louis Brocq (1856-1928) y Lucient Jacquet 
(1860-1914) observaron que el síntoma inicial y dominante de 
este prurigo era el prurito. Ellos lo atribuyeron al compromiso 
del sistema nervioso y lo llamaron neurodermatitis (liquen de 
Vidal)4.
La predisposición familiar la describe en 1892, el dermatólo-
go francés Ernest Besnier (1831-1909), quien describió una 
dermatosis intensamente pruriginosa en tres miembros de una 
misma familia. Empezaba con una erupción papulosa y pápu-
lo-vesiculosa pruriginosa con exudación y costras; después de 
pocos años la piel se engrosaba y liquenificaba. El asoció esta 
predisposición familiar a la dermatitis con el asma bronquial y 
la fiebre de heno y llamó al cuadro prurigo diatésico5.
En 1913, Rasch confirmó la descripción de Besnier del prúri-
go diatésico y propuso el nombre de prúrigo de Besnier; des-
cribió al niño atópico como pálido, rollizo e inquieto, con una 
expresión facial ansiosa/nerviosa ocupado en rascarse inten-
samente6. El término atopia (a=sin, topos=lugar) fue dado en 
1923 por Arthur Fernández Coca y Robert Anderson Cooke 
para designar trastornos genéticamente determinados como 
asma bronquial, rinitis alérgica y fiebre de heno7. Posterior-
mente, Coca y sus colaboradores incluyeron el “rash prurigi-
noso” como un componente de la atopia. Prausnitz y Kustner 
en 1921 identificaron las reaginas8 y Coca y Grove en 1925, 
detectaron en los atópicos una labilidad aumentada a formar 
estos anticuerpos denominados reaginas9.
En 1933 Sulzberger y Wise propusieron llamar a la enferme-
dad “dermatitis atópica”10 y en 1935 Sulzberger y Hill clasifica-
ron el eczema atópico en 3 fases: infantil (hasta 2 años), de la 
niñez (entre 2 a 12 años) y del adolescente y adulto (mayores 
de 12 años)11. 
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En 1951 Kochs llamó al trastorno “eczema constitucional”12 
(neurodermatitis) y Schnyder lo llamó neurodermatitis consti-
tucional. En 1967 Ishizaka y Johansson encontraron su carac-
terización fisioquímica con los anticuerpos IgE13.
Actualmente los términos más usados son eccema atópico y 
dermatitis atópica.
Epidemiología
Los datos epidemiológicos en dermatitis atópica son hetero-
géneos. Dermatitis Atópica(DA) es la enfermedad de la piel 
más frecuente en la infancia, constituyendo el 1% de la consul-
ta en pediatría y hasta el 20% de la consulta en dermatología 
pediátrica14, sin distinción de raza ni sexo; sin embargo, existen 
diferencias entre países e incluso dentro del mismo país15, y en 
los países con las 4 estaciones del año, se observan variacio-
nes en la prevalencia de la dermatitis atópica, con un claro pre-
dominio durante el invierno, disminución durante la primavera y 
menor prevalencia durante el verano y otoño16.
En Latinoamérica los distintos grupos comunican una preva-
lencia entre el 15% al 20% de las dermatosis en edad pediá-
trica; los datos publicados en Perú señalan una prevalencia 
del 16.7%, en Brasil una prevalencia promedio del 13% y en 
Venezuela 15,6% 17,18. 
Diferentes estudios sugieren que la prevalencia de la derma-
titis atópica ha ido en aumento en los últimos 30 años, con un 
incremento desde un 8% al 30%. En el INP de México la preva-
lencia aumentó de 12.9 % en el período 1971 - 1981 al 16.9% 
en el período 1982 - 199819. En Gran Bretaña20 se observó la 
misma prevalencia creciente durante el siglo XX1. Si bien no 
se tiene una explicación concreta para ello, se han involucrado 
factores genéticos, ambientales e inmunológicos. 
Con respecto a la prevalencia y su relación con la clase social, 
en comunidades establecidas es más común en clases socia-
les altas y cuando se evalúan los integrantes de las clases so-
ciales bajas, es más frecuente en los grupos de inmigrantes. 
Marcha atópica, es un término que define la progresión de las 
enfermedades atópicas durante la vida. La asociación de la 
dermatitis atópica con otras formas de atopía se conoce des-
de los primeros reportes de la enfermedad, al menos 50% de 
los pacientes con asma y rinitis alérgica, tenían una historia 
familiar de la misma enfermedad, siendo la condición de ato-
pía lo que explica la hiperreactividad en diferentes órganos22. 
Algunos autores sostienen que el 40% al 50% de los pacientes 
con dermatitis atópica, tienen asma o rinitis asociada en algún 
momento de su evolución a este respecto (el estudio de Y-K 
Tay23 refleja lo anterior en la época actual). 
De acuerdo con estos datos, el 69,3% de los niños con DA 
tienen otra enfermedad atópica asociada, y el 30,7% presenta 
DA exclusivamente.
El 45% de los pacientes con dermatitis atópica inicia su en-
fermedad en los primeros 6 meses de vida, el 60% durante el 
primer año y el 85% antes de los 5 años de edad21.
La duración de la enfermedad es variable, con un primer des-
censo en el número de pacientes afectados, hacia el inicio de 
la edad escolar y un segundo descenso hacia la adolescencia, 
si bien, alrededor del 60% al 70% de los pacientes quedan 
libres de enfermedad luego de estos períodos, el resto sufrirá 
recurrencias a lo largo de la vida24. En algunos casos el inicio 
de la enfermedad se realiza en las etapas adultas.
El antecedente familiar de atopía determina que si un niño 
tiene uno de los padres afectados, su riesgo de desarrollar 
alguna forma de atopía es del 50% al 60% , este porcentaje 
se eleva al 80% si ambos padres son atópicos25,26.
Eczema Atópico es sinónimo de Dermatitis Atópica.
Definición
El diagnóstico a través de criterios fue propuesto por primera 
vez por Hanifin y Rajka27 en 1980; se han establecido diferen-
tes definiciones, tanto por grupos locales como regionales28,29, 
siempre tomando como base esos criterios; actualmente la 
definición que hemos asumido como más relevante es la apor-
tada por el grupo de trabajo liderado por Eichenfield30. Derma-
titis Atópica es unaenfermedad cutánea inflamatoria crónica 
y pruriginosa que ocurre predominantemente en la infancia 
pero también puede afectar a adultos. En su curso presenta 
brotes. Se asocia a valores elevados de IgE séricos así como 
a historia personal ó familiar de alergias tipo I , rinitis alérgica 
y asma.
Diagnóstico
Tenemos como premisa que el diagnóstico de la DA es clínico. El 
diagnóstico a través de criterios fue propuesto por primera vez por 
Hanifin y Rajka27 en 1980, y es particularmente útil para estudios 
epidemiológicos; se debe cumplir por lo menos con tres criterios 
mayores más tres criterios menores para hacer el diagnóstico de 
DA; las críticas vinieron porque cualquiera de estos criterios pue-
de encontrarse en otras enfermedades y existen casos de DA 
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en los que no están presentes; por otra parte los denominados 
criterios menores han sido objeto de revisiones que cuestionan su 
especificidad y sensibilidad diagnóstica31-32. Tomando como base 
estos criterios el Grupo de trabajo del Reino Unido33 los simplifica 
y se hace el diagnóstico de DA con 1 criterio obligatorio y 5 crite-
rios mayores, no requiere ninguna prueba de laboratorio, siendo 
de gran utilidad para médicos no dermatólogos y en estudios epi-
demiológicos. Una de sus limitaciones es que no se puede aplicar 
a los pacientes más pequeños; ambos esquemas diagnósticos 
están validados por múltiples estudios.
No obstante lo anterior en 2003, Eichenfield, Hanifin y colabo-
radores34 recomiendan nuevos criterios para el diagnóstico de 
la DA (Tabla 1).
Tabla 1. Criterios en el diagnóstico de Pacientes con Derma-
titis Atópica34.
Los criterios se clasifican en: A. Obligatorios: Prurito y Ezce-
ma, en donde se toma en cuenta la cronicidad de las lesiones, 
la morfologia y patrón específico de acuerdo a la edad y la 
historia de la dermatosis si es crónica y/o recidivante y seña-
la en esos criterios obligatorios los patrones de localización 
de las lesiones en donde la afectación flexural se puede ver 
en todas las edades, localización en lactantes en cara, cuello 
y superficie extensora de extremidades. B. Frecuentes, son 
aquellos hechos que se presentan en la gran mayoría de los 
casos y son de gran ayuda al diagnóstico, entre ellas tenemos: 
Xerosis, inicio temprano de la enfermedad, historia familiar y/o 
personal de atopia y reactividad de la IgE. C. Asociados, se 
refiere a las manifestaciones clínicas que ayudan al diagnósti-
co pero no son específicas por lo cual no pueden ser utilizadas 
para definir o detectar casos de Dermatitis atópica ni por inves-
tigadores ni estudios epidemiológicos; señalan entre otras, la 
Pitiriasis alba, el resalte folicular, alteraciones oculares, etc y 
toman en cuenta los factores D. Excluyentes, que básicamen-
te son los diagnósticos diferenciales, entre los que tenemos: 
escabiosis, dermatitis seborreica, dermatitis de contacto, Ic-
tiosis, psoriasis, linfoma cutáneo de células T, fotodermatosis, 
inmunodeficiencia y eritrodermias no atópicas, como las más 
relevantes.
Ya señalábamos anteriormente que el diagnóstico de la Der-
matitis Atópica es clínico, porque no existe ningún marcador 
biológico confiable que puede distinguir la enfermedad de 
otras entidades35. Un marcador utilizado con frecuencia para 
apoyo del diagnóstico clínico son los niveles de IgE, pero en 
realidad no son tan importantes porque están elevados en me-
nos de 20% de los pacientes afectados. En esta búsqueda de 
nuevos marcadores múltiples sub poblaciones de linfocitos T, 
citocinas y quimosinas se han involucrado como nuevos mar-
cadores de DA y en algunos casos se han correlacionado con 
la severidad35-37, entre los que tenemos : MDC: quimosina deri-
vada de macrófago, Linfocitos CD30, IL 12,16,18 y 31, La qui-
mosina regulada y activada del timo (TARC) ; lamentablemente 
la sensibilidad y/o especificidad de cada una de ellas son muy 
bajas y por ahora el diagnóstico sigue siendo eminentemente 
clínico.
Factores de riesgo. No están bien establecidos que pacien-
tes van a desarrollar DA, por el momento los factores más 
relevantes son: 1. Una historia personal o familiar de atopía y 
2. Mutaciones que conducen a la pérdida de función en el gen 
de la filagrina38, pero un número importante de pacientes con 
DA no tienen esas mutaciones y un porcentaje sobre el 40% 
de pacientes con la mutación no desarrollan DA. 
Otra amplia serie de diferentes y probables factores de riesgo 
no son concluyentes entre otros, el cigarro, tipo de parto, expo-
sición temprana a antibióticos, etc35.
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Dermatitis Atópica. Actualización en el Diagnóstico y Tratamiento.
donde se modifican diferentes elementos sobre todo lípidos, 
proteasas, citocinas, enzimas etc. lo que aumenta la pérdida 
transepidémica de agua favoreciendo la penetración de alér-
genos externos y se inicia el proceso inflamatorio.
En la DA, en el 45% de los casos hay alguna mutación o po-
limorfismo en el gen de la filagrina, favoreciendo la alteración 
de la barrera cutánea.
Qué medidas tomaremos para regularizar la barrera y sus fun-
ciones?:
a. Limpiadores, Baño.
El baño está indicado en todos los pacientes y si bien no 
está definida la duración, la frecuencia, ni los productos de 
limpieza a utilizar, algunos autores preconizan que el baño 
debe ser corto, menor de 5 minutos, con agua tibia, puede 
ser diario y recomiendan los dermo limpiadores no alca-
linos tipo ¨Syndets o soluciones acuosas28. Para evitar la 
pérdida transepidérmica de agua debemos aplicar emolien-
tes tópicos inmediatamente después del baño con la piel 
todavía húmeda.
En 2009 Huang y col. refieren mejoría de la severidad de la 
DA en pacientes con DA secundariamente infectados agre-
gando hipoclorito de sodio al agua de baño con la finalidad 
de disminuir la colonización aumentada de St aureus en 
éstos39; remueven el material queratósico y además de efi-
cacia en los pacientes impetiginizados tambien son útiles 
en la piel ictiósica. Se sugiere agregar además un antibióti-
co tópico en fosa nasal. Las instrucciones para su uso son 
más o menos estandarizadas y se resumen en la Tabla 2. 
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico de Dermatitis Atópica (DA), 
los objetivos están dirigidos hacia:
1. Mejoría de los síntomas y signos.
2. Prevención de las recurrencias.
3. Prevención de las exacerbaciones.
4. Minimizar los efectos adversos de las drogas utilizadas.
La base fundamental para el logro de estos objetivos son:
1. Control de los factores Exacerbantes y Medidas Generales, 
haciendo hincapié en el aspecto educativo y en la restauración 
adecuada de la barrera cutánea.
2. Control de la inflamación.
3. Control del prurito.
4. Control de las complicaciones.
5. Uso racional de las drogas.
Educación. Es este un punto primordial para obtener los fi-
nes deseados; debemos enseñar al paciente y/o familiar lo 
concerniente a su enfermedad, sobre todo a la cronicidad, las 
recidivas y el control de los factores exacerbantes.
Son muchos los factores relacionados con el brote ó exacer-
bación de las lesiones y si bien pueden ser individualizados, 
entre los más frecuentes podemos señalar: xerosis; factores 
ambientales, sobretodo el calor y el sudor, pero también el frio, 
la baja humedad medio ambiental; infecciones: bacterianas, 
virales o micóticas; irritantes como los perfumes , colorantes y 
preservantes, el formaldehído (etiquetas de la ropa), el humo 
del cigarrillo, alcohol, aditivos vaso activos, ropa sintética ó de 
lana, detergentes, blanqueadores y suavizantes de la ropa, 
contacto con objetos que contengan níquel, el estrés emocio-
nal y en algunos pacientes factores hormonales, aeroelerge-
nos y alimentos. (estos últimos se relacionan ocasionalmente 
con las formas moderadas a severas de DA) .
El control de los factores exacerbantes y el papel de la educa-
ción se deben tomar en cuenta en todos los pacientes atópi-
cos,independientemente de su severidad.
Tratamiento No Farmacológico
El signo cardinal en el paciente atópico es la xerosis y es pro-
ducto de una alteración en la función de la barrera cutánea, en 
Tabla 2. Instrucciones para el uso del Baño con Hipoclorito 
de sodio en pacientes con Dermatitis Atópica secundaria-
mente infectada39.
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Actualmente se dispone de geles limpiadores que contienen Hi-
poclorito de sodio40, concluyendo que estos productos no son 
tóxicos, ni inducen resistencia antimicrobiana, aunque faltan 
estudios para validar su eficacia. 
b. Emolientes.
Los emolientes son indispensables en el manejo terapéutico de 
los pacientes con DA independientemente de su severidad muy 
especialmente como terapia de mantenimiento. En algunos ca-
sos, sobre todo en las fases eccematosas agudas, exudativas, 
primero hay que tratar de controlar el brote agudo y después 
iniciar los emolientes. El uso continuo de ellos favorece la dismi-
nución del uso de corticoides tópicos41-42.
Por mucho tiempo se preconizó el uso de emolientes hasta 3 
minutos después del baño, pero recientes publicaciones nos 
muestran que este tiempo puede ser hasta de 30 minutos sin 
alterar la hidratación de la piel y en el trabajo de Chiang y cols43 
estos autores comprobaron, respecto a la hidratación de la piel, 
que no había diferencias cuando aplicaban los emolientes des-
pues del baño o sin bañarse haciendo la consideración que el 
clima muy húmedo de Singapur ameritaba el baño43.
Cuantas veces debe aplicarse la crema es un tema poco preci-
so y depende en gran parte de la severidad de la xerosis, pero 
en general se aplica después del baño y 2 ó 3 veces durante 
el día; la cantidad a aplicar tampoco está bien definida. En el 
trabajo de Hon et al señalan que una cantidad adecuada está 
sobre los 130 g/m2/semana44.
Disponemos de muchos y buenos emolientes sobre todo aque-
llos con actividad fisiológica intentando remedar las alteraciones 
lipídicas de la barrera cutánea.
Diferentes publicaciones nos muestran la eficacia de los emo-
lientes como ahorradores de esteroides cuando son utilizados 
como terapia adyuvante45-49.
c. Esteroides Tópicos
Sin duda son los esteroides tópicos la piedra angular en el ma-
nejo del proceso inflamatorio del paciente atópico. Desde 1952 
cuando Sulzberger y Witten introdujeron la hidrocortisona como 
esteroide tópico la calidad de vida de los pacientes con DA me-
joró considerablemente50.
Por todos son conocidos los efectos adversos tanto locales 
como sistémicos con su uso inadecuado, es por ello que para 
su prescripción debemos tomar en cuenta: 
a. en relación con el paciente: características de la lesión, loca-
lización , edad, extensión, adherencia. 
b. en cuanto a la droga : vehículo, potencia, concentración, mé-
todo de aplicación, costo.
Por todo ello debemos optimizar su uso para una mayor eficacia 
y menores efectos indeseables. 
La selección depende de todos los factores ya señalados pero 
se pueden resumir en 2 esquemas: 
1. Utilizar por corto tiempo un esteroide tópico de alta potencia 
hasta control de la inflamación ó 
2. Utilizar los corticodes tópicos de mediana potencia por mayor 
tiempo hasta control de la inflamación; o sea debemos utilizar 
aquel esteroide tópico capaz de controlar la inflamación por el 
menor tiempo posible. 
El ahorro de esteroides es cada vez más valorado y el esque-
ma de terapia proactiva está vigente desde hace un tiempo; 
a diferencia del tratamiento reactivo cuya finalidad es contro-
lar los brotes y esperar hasta un nuevo brote para reiniciar 
tratamiento, el tratamiento Proactivo se basa en controlar el 
brote agudo y mantener terapia continua bajo diferentes es-
quemas: 
1. Uso de esteroides tópicos hasta controlar el brote y después 
usar como terapia de mantenimiento emolientes bien en terapia 
continua ó intermitente hasta que se presente un nuevo brote. 
2. Uso de esteroides tópicos hasta controlar el brote y posterior-
mente utilizar Inhibidores tópicos de la calnineurina 3 veces por 
semana y emolientes hasta nuevo brote. 
3. Uso de esteroides tópicos hasta controlar el brote y después 
se usan 1 ó 2 veces por semana, alternando con Inhibidores de 
la calnineurina 3 veces por semana y emolientes hasta nuevo 
brote. 
4. Uso de Inhibidores de la calnineurina hasta controlar el brote 
y después se usan 2 veces por semana y emoliente hasta nuevo 
brote51-53.
La cantidad de veces que se debe aplicar un esteroide tópico 
también es algo no estandarizado, pero lo habitual es la utiliza-
ción 2 veces al día aunque la tendencia es a utilizarlo 1 vez al 
día con igual eficacia.
El control de los brotes severos de DA no siempre es posible 
con la terapia convencional. Desde la publicación de Harper54 
consideramos que los Vendajes húmedos con tela de algodón 
oclusivos (“wet wrap dressings”) utilizando esteroides tópicos 
diluídos con emolientes, son la primera elección terapeútica en 
pacientes no respondedores al tratamiento convencional y/o en 
formas severas de la enfermedad y deben realizarse bajo la es-
trecha supervisión del especialista.
Nosotros los utilizamos de primera línea en los brotes agu-
dos ó en las formas recalcitrantes como terapia de fin de 
semana55.
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Dermatitis Atópica. Actualización en el Diagnóstico y Tratamiento.
pel importante en el desbalance inmune de la DA y su control 
mejora la inflamación58,59.
Se dispone de dos ITC, Tacrolimus y Pimecrolimus; ambas 
drogas han demostrado su eficacia en el tratamiento a corto 
y largo plazo de la DA, tanto en niños como en adultos60,61, in-
dicándose el tacrolimus para las formas moderada a severas 
de la DA y el pimecrolimus para las formas leves; ambos son 
ahorradores de esteroides y evitan la atrofia cutánea .
Se han utilizado como monoterapia o terapia combinada con 
corticoides tópicos por corto o largo plazo bajo diferentes 
modalidades, con buenos resultados tanto en pacientes 
adultos como pediátricos con DA62-65. Su eficacia en DA está 
sustentada en múltiples trabajos60,61,65, mostrando su mayor 
eficiencia en las lesiones localizadas en cara, axilas y áreas 
intertriginosas.
Se aplican 1 ó 2 veces al día y si bien se autoriza su uso 
en mayores de 2 años, hay trabajos con uso ¨off-label¨ de 
tacrolimus 0,03% y pimecrolimus 1% en menores de 2 años 
sin efectos adversos importantes65.
En los últimos años se ha preconizado el método de terapia 
proactiva, con excelentes resultados, que consiste en utili-
zar sobre las áreas afectadas la combinación de esteroides 
tópicos en las fases agudas de la DA con ITC como terapia 
única, se aplican 2 ó 3 veces por semana durante la fase de 
mantenimiento, reduciendo los brotes de la enfermedad65-68. 
Tal como señalamos anteriormente, en nuestra experiencia 
utilizamos sobre este esquema el uso de corticoides tópicos 
1 ó 2 veces por semana, es decir: 
1. En el brote agudo: corticoides tópicos por 7 a 10 días, al 
mejorar.
2. Fase de mantenimiento: ITC 2 ó 3 veces por semana por 
largo tiempo y Corticoides tópicos 1 ó 2 veces por semana.
De los efectos indeseables, el más frecuente es la sensación 
quemante que presentan los pacientes después su aplica-
ción y que puede durar más de 1 hora; menos frecuentes 
son, los síntomas similares a la gripe, prurito y eritema.
En el año 2003 aparece una alerta sobre los riesgos poten-
ciales de malignidad de los ITC, motivando la regulación de 
su uso y solo se autoriza su indicación como terapia de se-
gunda línea, por corto período de tiempo y no utilizar en me-
nores de 2 años; muchos han sido los estudios posteriores 
en los cuales se desmienten esos riesgos señalados 62,65,69.
Su eficacia en DA está sustentada en múltiples trabajos59,60,64. 
Representan una excelente alternativa de tratamiento en el 
paciente atópico y su uso racional beneficiará a los pacientes 
Se pueden realizar en forma ambulatoria yno han cambiado 
en forma importante las pautas de cómo utilizarlos desde la 
primera descripción por Harper54.
El tiempo que se dejan los vendajes y los días de aplicación 
son variables de acuerdo a las diferentes experiencias, en pro-
medio 5 horas y 5 días (Tabla 3); no los utilizamos en pacientes 
menores de 6 meses de edad54,55.
Tabla 3. Como utilizar los Vendajes Húmedos con esteroides 
tópicos diluídos con emolientes en pacientes con Dermatitis 
Atópica aguda o recalcitrante54.
* El tiempo varía desde 1 a 24 horas. ** Los días de aplicación varían de 2 a 14 días.
En cuanto a la seguridad, se considera un tratamiento seguro 
y eficaz cuando se utilizan por menos de 14 días57. El efecto 
indeseable más frecuente es la intolerancia a la oclusión y el 
más importante la alteración temporal y reversible del cortisol 
plasmático, que no siempre se produce57. Otros efectos secun-
darios menos frecuentes son las infecciones cutáneas y la exa-
cerbación de lesiones en áreas no cubiertas.
d. Inhibidores de la calcineurina Tópicos (ITC)
Desde el año 2000 están disponibles los ITC ,son drogas tó-
picas, no son esteroides y tienen efecto anti inflamatorio, con 
un mecanismo de acción similar para ambas drogas, uniéndose 
a proteínas citoplasmáticas de la familia de las inmunofilinas y 
formando un complejo que se une e inhibe la calcineurina (IC) 
dando lugar a la inactivación de productos de la inflamación ta-
les como citocinas inflamatorias, IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IFN γ y 
otras citocinas; la activación de las células T que juegan un pa-
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• Mapracorat74,75 (BOL-303242-X ó ZK 245186), es un li-
gando no esteroideo con potente actividad anti-inflamatoria 
comparable a los esteroides tópicos sin producir los efectos 
adversos de éstos.
Es un agonista del receptor de glucocorticoide, altamente se-
lectivo, con una estructura no esteroidea, de uso tópico y con 
acción antiinflamatoria e inmunomoduladora. Todavía no se 
han publicado resultados.
• b.Acido cis-urocánico76. Es una molécula endógena de la 
piel, es uno de los componentes del factor humectante natural. 
El acido cis-urocánico suprime la inmunidad innata y media-
da por células y favorece la secreción de Prostanglandina E2, 
controlando la cascada inflamatoria.
En un trabajo recientemente publicado evalúan la farmacoci-
nética, seguridad y eficacia de la droga con resultados que 
muestran que la emulsión de ácido cis-urocánico al 5% es bien 
tolerada en adultos y tiene exposición sistémica baja o inde-
tectable. Reduce significativamente la pérdida transepidérmica 
de agua e igualmente se refieren mejorías del EASI antes y 
después del tratamiento. 
• Non steroidal antiinflammatory compound WBI-100177-79. 
Es un producto sintético no esteroideo, se obtiene de metabo-
litos de bacterias simbióticas de nematodes entomo patogéni-
cos (nematodes insecto-específicos). Tiene actividad antiinfla-
matoria inhibiendo la expresión de citocinas pro inflamatorias: 
IL-2, IL-13, IL- 17A e TNF-a. En dos publicaciones recientes 
la aplicación de la crema al 0,5% y 1% muestra resultados pro-
misorios en adultos con DA con una mejoría del SCORAD del 
56 % al 63%.
• Terapias antipruriginosas tópicas74. 
Sabemos que el control del prurito es determinante en el con-
trol de la enfermedad, por ello nuevas terapias tópicas buscan-
do este control se están investigando, hasta ahora con resul-
tados poco satisfactorios e insuficientes, pero es un camino 
promisorio en el control de la Dermatitis Atópica.
con mejoría de la inflamación y como ahorrador de esteroides 
tópicos.
e. Antibióticos tópicos.
Los pacientes con DA tienen una disfunción de la barrera cu-
tánea y una disminución del reclutamiento de células del sis-
tema inmune innato de la piel, tales como células dendríticas, 
polimorfonucleares y natural killer; ésto conlleva una disminu-
ción de los péptidos antimicrobianos, una deficiencia en los 
toll like receptors del tipo 2 (TLR2), y un aumento de la sus-
ceptibilidad a patógenos, como el St. Aureus y virus herpes70. 
En esta predisposición a las infecciones tiene un papel re-
levante el Staureusen en la dermatitis atópica. Múltiples tra-
bajos avalan el papel del St. Aureus como exacerbante de 
los brotes de DA71, su colonización se correlaciona con la 
severidad de la DA72 y pacientes con formas severas pueden 
mejorar con tratamiento anti estafilocóccico71. Su papel en el 
eccema atópico y la diferenciación entre la colonización de 
S. aureus y la infección no está clara, de ahí que se utiliza-
ran por mucho tiempo antibióticos por vía tópica ó sistémica 
para el control de las lesiones inflamadas aún sin evidencia 
de infección, pero las dudas sobre su eficacia llevaron a una 
revisión en Cochrane73 de lo publicado en diferentes bases de 
datos con un total de 26 estudios analizados y con 1229 parti-
cipantes concluyéndose que no existen evidencias de que los 
tratamiento antiestafilocócicas comúnmente utilizados sean 
útiles en placas de eczema que no están secundariamente 
infectadas73.
Si bien se utilizan casi en forma rutinaria estos tratamientos 
anti estafilocóccicos en el manejo de los pacientes con DA, 
bien sea con jabones antibacterianos, aditivos para el baño 
con propiedades antibacterianas o incluso antibióticos tópi-
cos, el tratamiento de la DA con antibióticos no tuvo ningún 
efecto en cuanto a la mejoría clínica ni al ahorro de esteroides 
y por lo tanto, no se justifica su uso y por otra parte puede 
aumentar el riesgo de resistencia bacteriana según el grupo 
europeo liderado por Ring y colaboradores28. Una excepción 
a lo antes dicho es un trabajo con 31 pacientes que evidencia 
que el uso de baños de lejía con aplicación de mupirocina 
intranasal mejora la severidad de la DA39.
f. Nuevas drogas tópicas.
El futuro del tratamiento de la DA viene dado por el control de:
1. la vías de la inflamación; 2. mecanismos inmune específi-
cos y 3. manejo del prurito.
Existen actualmente múltiples protocolos con drogas tópicas 
y sistémicas que hacen promisorio el futuro74. Algunas de es-
tas drogas que quizás podamos disponer de ellas en el futuro 
son:
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Referencias bibliográficas
Conceptos claves
n DA es la enfermedad de la piel más frecuente en 
la infancia.
n Constituye el 20% de consultas en dermatología 
pediátrica.
n Enfermedad inflamatoria crónica que cursa con bro-
tes afectando la infancia y la edad adulta. Se asocia a 
historia personal o familiar de alergias tipo I, rinitis alér-
gica, asma y valores elevados de IgE séricas (en menos 
del 20%).
n El diagnóstico es clínico enbase a criterios diagnósticos.
n Factores de riesgo son historia familiar de atopia y 
mutación que conduce a pérdida de función en el gen 
de la filagrina.
n Tratamiento es principalmente en base a educación, 
baños, esteroides tópicos, inhibidores de la calcineurina, 
tópicos y antibióticos tópicos.
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Preguntas EMC Dermatitis Atópica: 
1. El diagnóstico de un paciente con Dermatitis Atópica 
se basa en los siguientes criterios:
a. Epidemiológicos
b. Laboratorio
c. Clínico
d. Todos
e. Ninguno
2. En un paciente con una forma severa de Dermatitis 
Atópica con múltiples placas eccematosas. Le indicaría 
antibióticos tópicos?
a. Siempre lo indicaría
b. Nunca lo indicaría
c. Solo si hay signos de infección secundaria
d. Si lo indicaría pero solo utilizaría combinados con 
antibióticos sistémicos
3. La Dermatitis Atópica es una enfermedad que se ini-
cia en la mayoría de los pacientes en los primeros 5 
años de vida. Si el familiar le pregunta cuando se va a 
curar mi hijo. Usted le responde:
a. Con el tratamiento se va a curar y nunca mas lo tendrá
b. Lo mas normal es que nunca se cure, tendrá la enfer-
medad por toda la vida .
c. Depende de donde viva
d. Entre un 60 a 75% de los pacientes la actividad de la 
enfermedad se controla alrededor del inicio de la pu-
bertad
4. Entre los criterios que le ayudan a realizar un diag-
nóstico correcto de Dermatitis Atópica, tenemos
a. Dermatitis crónica y recidivante
b. Prurito 
c. Las lesiones predominan en lugares específicos de acuer-
do a la edad
d. Todas
e. Ninguna
Rev. Chilena Dermatol. 2015; 31 (1)26 : 16 - 26
Francisco Gonzalez O.
9. Que es la Terapia Proactiva:
a. Consiste en utilizar sobre las áreas afectadas la com-
binación de esteroides tópicos en las fases agudas de la 
DA con inhibidores tópicos de la calcineurina en la fase 
de mantenimiento
b. Ese tipo de tratamiento es ineficaz
c. Hay que tener cuidado porque se suman los efectos 
secundarios de las 2 drogas 
d. La mayor parte de los investigadores no están de 
acuerdo con su uso
10. Cual es el objetivo del tratamiento en el paciente con 
Dermatitis Atópica:
a. Mejoría de los síntomas y signos
b. Prevención de las recurrencias / exacerbaciones 
c. Minimizar los efectos adversos de las drogas utiliza-
das
d. Todos
Respuestas correctas en la página 78
5. La aplicación de emolientes en un paciente con Der-
matitis Atópica, debe indicarse:
a. Siempre, independientemente del grado de severidad
b. Nunca. Su aplicación empeora la Dermatitis
c. Solo debe aplicarse cuando hay lesiones activas
d. La indicaría solo en las lesiones infectadas 
6. El baño en el paciente atópico:
a. Bañarse con frecuencia , empeora la dermatitis 
b. Es aconsejable utilizar jabones muy alcalinos para 
quitar las impurezas
c. Es aconsejable utilizar limpiadores tipo ¨syndets¨ 
d. Es buena la costumbre de limpiar con guantes de crin 
ò esparto 
7. Esteroides tópicos en dermatitis atópica:
a. Son la piedra angular en el tratamiento de la inflama-
ción en el paciente con Dermatitisatòpica
b. Su uso indiscriminado puede producir efectos secun-
darios locales , nunca sistémicos
c. No tienen efecto sobre St. Aureus 
d. Hoy en día hay tratamientos tópicos mas eficaces 
para el control de la inflamación
8. Inhibidores tópicos de la calcineurina en dermatitis 
atòpica:
a. No mas Esteroides tópicos ; Son el recambio terapéu-
tico de los esteroides tópicos
b. Son mas eficaces cuanto mayor es la infección se-
cundaria
c. No tienen el efecto antiinflamatorio suficiente como 
para ser utilizados en dermatitis atópica
d. Son mas eficaces cuando se utilizan en la cara que en 
las extremidades